23.05.2022

Табакокурение чем опасно: Последствия курения, вред и влияние на организм и психику человека |НИКОРЕТТЕ®

Содержание

чем вредно и опасно курение?»

Информация «Последствия курения: чем вредно и опасно курение?»

Последствия курения: чем вредно и опасно курение?

Курение является одной из главных причин развития многих летальных заболеваний. Согласно статистике ВОЗ, ежегодно от него умирает около 6 млн людей по всему миру. Опасность курения невозможно переоценить. При поступлении в организм табачного дыма нарушается проведение нервных импульсов, которые ответственны за состояние большинства органов и систем. Последствием курения становится формирование множественных патологий.

Какие вещества содержатся в сигаретном дыму

Сигарета – это далеко не безобидная игрушка, состоящая из листьев табака и бумаги. При ее горении выделяется свыше 4 тысяч опасных химических веществ. Именно они и наносят основной вред организму при курении.

Вместе с дымом от сигареты вы вдыхаете:

  • смолы – смесь твердых частиц.
    Большинство из них являются канцерогенами и оседают в легких;
  • мышьяк – самый вредный химический элемент в составе сигарет. Оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему, провоцирует развитие раковых опухолей;
  • бензол – токсичное химическое соединение органического происхождения. Вызывает лейкоз и другие формы рака;
  • полоний – радиоактивный элемент. Оказывает радиационное воздействие на организм изнутри;
  • формальдегид – токсичное химическое вещество. Вызывает заболевания легких и дыхательных путей;
  • другие вещества – вдыхаемые с табачным дымом вредные соединения через кровеносную систему проходят по всему организму человека, нанося серьезный ущерб внутренним органам.

Влияние курения на организм человека

Ваши легкие и дыхательные пути

Основной вред от курения в организме приходится на систему дыхания, поскольку табачный дым проникает туда в первую очередь.

Вредные вещества поражают ткани дыхательных путей, замедляют работу ресничек трахеи. Смолы оседают на альвеолах легких, что приводит к уменьшению площади для газообмена. Оксид азота сужает бронхи, существенно затрудняя дыхание. Угарный газ, аммиак и цианистый водород затрудняют выведение токсинов из дыхательных путей. В итоге все вдыхаемые вещества и микроорганизмы оседают в тканях легких, откуда всасываются в кровь и разносятся по всему организму, провоцируя широкий перечень заболеваний.

Ваше сердце и кровеносные сосуды

Никотин способствует сужению сосудов, что со временем приводит к атрофированию мелких капилляров конечностей. Угарный газ, накапливая в артериях, замедляет ток крови, а связываясь с гемоглобином, провоцирует состояние гипоксии – недостатка кислорода. Усиление секреции адреналина повышает артериальное давление и приводит к ускорению частоты сердечных сокращений. Подобные последствия курения не только ухудшают общее самочувствие, снижают активность и работоспособность, но и наносят вред всем органам и системам в организме.

Кроме того, курение опасно из-за повышения уровня холестерина в крови, что приводит к риску образованию тромбов, инфаркта и инсульта.

Влияние курения на здоровье: какие заболевания развиваются по причине курения

Рак. Наиболее негативными последствиями пристрастия к сигаретам являются онкологические заболевания бронхов, легких, трахеи, гортани, пищевода, мочевого пузыря и поджелудочной железы. Кроме того, страдают почки, органы репродуктивной и кроветворной систем.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Это такие последствия курения, как ишемическая болезнь сердца, болезнь Бюргера, нарушения в периферических сосудах, инсульты, тромбозы и др.

Патологии органов пищеварения. Курение вредит и здоровью желудочно-кишечного тракта, вызывая образование полипов толстого кишечника, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, гастродуоденит и др.

Болезни дыхательной системы. Курение сигарет провоцирует развитие или усугубляет течение бронхиальной астмы, хронического ринита, туберкулеза, хронической обструктивной болезни легких и бронхита, а также увеличивает частоту заболеваемости ОРЗ и гриппом.

Заболевания полости рта. Следствием курения сигарет может стать не только пожелтение эмали, но и такие серьезные патологии, как некротический язвенный гингивит, пародонтит, онкологические поражения слизистых оболочек.

Нарушения опорно-двигательного аппарата. Курение сигарет оказывает негативное влияние и на скелет человека. Оно пагубно сказывается на состоянии сухожилий и связок, а также мышечной ткани. Под влиянием курения в организме ухудшается усваивание кальция, развивается остеопороз, возрастает частота переломов и риск формирования ревматоидного артрита.

Болезни глаз. Опасность курения заключается и в провоцировании таких патологий, как макулярная дистрофия (поражение сетчатки), нистагм (аномальные движения глазных яблок), табачная амблиопия (утрата зрения), диабетическая ретинопатия (поражение сосудов сетчатки глаз при сахарном диабете), катаракта и др.

Заболевания репродуктивной системы. Курение вредно и для половых органов. Наиболее частыми последствиями у женщин являются менструальные дисфункции, снижение фертильности, ановуляторные циклы, ранняя менопауза. Под влиянием курения здоровье мужчин страдает не меньше. У них отмечается снижение фертильности, эректильная дисфункция, уменьшение количества сперматозоидов в семенной жидкости, ухудшение их качества и подвижности.

Другие заболевания. Последствия пагубного влияния курения на организм обширны. Помимо указанных выше патологий курильщики рискуют получить сахарный диабет II типа, депрессию, рассеянный склероз, нарушения слуха и другие недуги.

Какой вред курение оказывает на внешность

Кожа. Чем может быть опасно курение для вашей кожи? Хроническая гипоксия и сужение просвета сосудов приводят к нарушению кровоснабжения дермы курильщика, вследствие чего она лишается питательных веществ и кислорода. Кожа приобретает сероватый вид, становится обезвоженной, выглядит изможденно. Вследствие утраты эластичности увеличивается количество мимических морщин, возникают другие негативные последствия курения.

Фигура. Казалось бы, какой вред курение приносит фигуре? Но вопреки распространенному мифу о том, что сигареты помогают похудеть, распределение жировых отложений курильщика существенно отклоняется от нормы: жир распределяется, главным образом, вокруг талии и груди. На бедрах отложение снижается. Возникает диспропорция окружности бедер и талии.

Полость рта. Помимо выраженного галитоза (зловонного дыхания) последствия курения проявляются эстетическими дефектами: пожелтением эмали зубов, окрашиванием десен. Курение вредно и для слизистой оболочки полости рта: оно приводит к воспалительным заболеваниям и даже утрате зубов. Еще одним аспектом вреда от курения сигарет является нарушение кислотно-щелочного баланса полости рта. Оно увеличивает риск возникновения кариеса, трещин эмали и других патологий. Кроме того, курение вредит и здоровью пародонта: более половины всех его заболеваний вызвано потреблением сигарет

БУЗ Ижевская городская поликлиника №2

Действующим и вредным веществом в табачном дыме, является никотин.

Именно из-за него формируется зависимость от табакокурения. Вред табакокурения для организма огромен. Наиболее сильно страдают органы сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной системы. По современным научным данным табакокурение сокращает жизнь приблизительно на 10-15 лет. Разрушаются сосуды, страдает сердечная мышца, угнетается половая функция и прочее.

Курение является главной причиной быстрого и преждевременного старения организма женщины. Курящие женщины всегда выглядят старше своих лет. Курящие женщины намного чаще болеют раком шейки матки. Курение очень пагубно сказывается на репродуктивной функции женщины. У курящих женщин часто случаются выкидыши и рождение мёртвых детей. Также курящим женщинам требуется больше времени на то, чтобы забеременеть.

Люди, вдыхающие дым, страдают даже больше, чем сам курильщик. Проще говоря, пассивное курение вреднее активного. Связано это в первую очередь с тем, что при курении дым попадает в организм частично фильтрованным, причем происходит это порционно.

Пассивный же курильщик постоянно и в полном объеме вдыхает вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме.

Ежегодно более 6 миллионов человек умирают от связанного с табаком инфаркта миокарда, инсульта, рака, болезни легких и других болезней.

Через восемь часов после того, как вы затушите последнюю сигарету, содержание угарного газа в крови снизится наполовину. Через два дня никотин будет выведен из организма. Через две недели усилится кровообращение — и так, день за днем, неделя за неделей, ваше самочувствие будет улучшаться. А гордость за себя, сумевшего победить вредную привычку, без сомнения, только усилит положительные эмоции.

Чем опасно курение, как бросить курить?

Активное и пассивное курение повышают риск развития многих тяжёлых заболеваний, прежде всего онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, а также болезней органов дыхания, мозга, системы пищеварения, страдает внешний вид человека, особенно кожи и зубов.

Курение само по себе вредит здоровью сердца и кровеносных сосудов, поскольку табачный дым  содержит целый спектр вредных – токсических для многих органов и тканей веществ, основные из них: никотин, окись углерода — СО, цианистый водород, канцерогенные вещества (бензол, хлористый винил, различные «смолы», формальдегид, никель, кадмий и другие). Никотин, например, нарушает тонус сосудистой стенки, способствуя её повреждениям, спазмам и образованию тромбов в кровеносных сосудах. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, который блокирует перенос кислорода к органам и тканям. Кроме того, вредные компоненты табачного дыма способствуют развитию таких мощных факторов риска, как артериальная гипертония, нарушения в системе переноса холестерина в стенки сосудов, усугубляя отложение в них холестерина. В результате создаётся самый опасный для здоровья сердца и сосудов комплекс факторов риска, так называемый высокий суммарный риск.

Советы друзьям и родственникам: напоминайте курильщику о вреде курения для его здоровья и для здоровья близких ему людей (детей, женщин), никогда не создавайте комфортных условий для курения, не дарите курильщику приятных «курительных» аксессуаров (дорогих сигарет, зажигалок, пепельниц), всячески содействуйте желанию курильщика отказаться от курения.

Человеку, начинающему курить или только пробующему «побаловаться» курением, необходимо отдавать себе отчёт в том, что при этом быстро формируется никотиновая зависимость, которая потом затруднит процесс отказа от курения.

Советы для тех, кто хочет отказаться о курения:
  • Когда решаете отказаться от курения, думайте о том, что вместо него Вы приобретаете: здоровье своё и своих близких, экономию денег. Отказ от курения уже через 6 месяцев положительно скажется на вашем здоровье.
  • Наметьте заранее день отказа о курения, прекращайте курить сразу, не пытаясь сначала снизить число сигарет или перейти на «лёгкие» сигареты, так как доказано, что идея уменьшения вреда курения – это лишь «фикция», которая только мешает решительно с ним покончить.
  • Старайтесь избегать ситуаций, провоцирующих курение, в том числе общества курящих людей.
  • Вознаграждайте себя за каждый пройденный этап чем-то приятным.
  • Преодолению желания закурить помогает занятость интересным и полезным делом, жевательная резинка.
  • После отказа от курения наступает улучшение вкусовой чувствительности, возможно повышение аппетита, что ведёт к увеличению массы тела в первые 2-3 месяца, поэтому постарайтесь употреблять в пищу низкокалорийные продукты, повысьте свою физическую активность, обычно в течение года после отказа от курения вес тела приходит к исходному.
  • Не отчаивайтесь, если произошёл срыв. При повторных попытках шансы на успех возрастают.
  • Обратитесь к врачу за помощью в отказе от курения. Он может назначить лекарственную поддержку, что снизит симптомы отмены, следуйте его советам.

Вы задавали себе вопрос «Почему Я курю?». Неужели чтобы успокоиться, отдохнуть, снять стресс, расслабиться, сосредоточиться, начать трудный разговор? Анализируя причины своих привычек, становится ясно, что мы курим, потому что не можем быть спокойны, не мыслим отдыха без перекура, постоянно нервничаем в ожидании чего-то,  не можем сосредоточиться и адекватно общаться без очередной сигареты, или просто не представляем нашей повседневной жизни без сигарет! Я курю, потому что не могу не курить!

Оцените, насколько Вы зависимы?

Курю много! Жить не могу без сигареты и думаю об этом постоянно! Это, наверное, зависимость! А можно ли измерить степень своей никотиновой зависимости? Специальный тест Фагестрема поможет оценить степень никотиновой зависимости. Просто ответьте на вопросы и считайте баллы!

Вопрос Ответ Баллы
1. Как скоро после того, как Вы проснулись, Вы выкуриваете первую сигарету? в течение первых 5 мин. 3
в течение 6-30 мин. 2
30-60 мин. 1
более 60 мин. 0
2. Сложно ли для Вас воздержаться от курения в местах, где курение запрещено? да 1
нет 0
3. От какой сигареты Вы не можете легко отказаться? первая утром 1
все остальные 0
4. Сколько сигарет Вы выкуриваете в день? 10 или меньше 0
11-12 1
21-30 2
31 и более 3
5. Вы курите более часто в первые часы утром, после того, как проснетесь, чем в течение последующего дня? да 1
нет 0
6. Курите ли Вы, если сильно больны и вынуждены находиться в кровати целый день? да 1
нет 0

Итак, сумма баллов:
0-2 – у меня очень слабая зависимость, я справлюсь!
3-4 – у меня слабая зависимость, может, в самом деле, взять и бросить курить!
5 – у меня средняя зависимость, надо подумать!
6-7 – у меня высокая зависимость! Что же делать, надо бежать за помощью!
8-10 – у меня очень высокая зависимость! Точно надо искать помощь!

Вы решили бросить курить? А как это проверить? Снова считаем баллы!

Вопрос 1.
Бросили бы я курить, если бы это было легко?
Вопрос 2.
Как сильно я хочу бросить курить?
1. Определенно нет – 0
2. Вероятнее всего, нет – 1
3. Возможно, да – 2
4. Вероятнее всего, да – 3
5. Определенно, да – 4
1. Не хочу вообще – 0
2. Слабое желание – 1
3. В средней степени – 2
4. Сильное желание – 3
5. Однозначно хочу бросить курить – 4

Сумма баллов больше 6 – ура! Я хочу, я могу, я буду бросать курить! Скорей, за помощью, в целях полного отказа от этой пагубной привычки!

Сумма баллов от 4 до 6 – да, слабовата мотивация! Но попытаться стоит, хотя бы снизить сначала интенсивность курения, и работать над собой… Надо искать помощь…

Сумма баллов меньше 3 – да, похоже, я совсем еще не готов к таким подвигам! Но делать что-то надо! Может, пока начать меньше курить?!

Бросить курить раз и навсегда!

Надо «завязывать» – бросить курить раз и навсегда!!! Единственный эффективный способ навсегда избавиться от сигарет, и всего вреда, связанного с ними. Другие же бросают, и я смогу! Резко, дерзко, без отговорок, самообмана и смешных попыток снизить количество выкуриваемых сигарет или заменить их на так называемые «легкие». Надо только найти метод, который подходит именно мне! Не поможет, попробуем другой!

А у меня не получается резко и сразу, что же мне махнуть рукой и оставаться на всю жизнь курильщиком?

Нет, можно попытаться для начала бросать постепенно, но чтобы потом – насовсем! Я сделаю это:

  • буду планировать количество выкуриваемых сигарет на каждый день до окончательного отказа от них;
  • стану уменьшать количество выкуриваемых сигарет каждый день;
  • буду покупать сигареты не больше одной пачки, заменить марку на менее любимую;
  • буду прятать сигареты в необычные места или отдавать их кому-нибудь на хранение, чтобы каждый раз
  • приходилось их искать, просить, когда захочется курить.
Бросить курить: с чего начать?
  1. Попробую разобраться, почему я курю.
  2. Попробую разобраться, сколько я курю: сколько сигарет в день, одну, полторы или две пачки, сколько из них «по делу», а сколько автоматически.
  3. Буду контролировать свои привычки, разберусь, какие рутинные действия автоматически сопровождаются выкуриванием сигареты.
  4. Буду перекладывать сигареты на новое место, вдалеке от зажигалки, чтобы вдруг не закурить «автоматически» .
  5. Буду обходить стороной компании курящих и прокуренные помещения.
  6. Соберусь, и, наконец, назначу день полного отказа от курения – в выходные, или в свой день рождения? С другой стороны, в день рождения придется выпить, а это может расстроить планы бросить курить.
  7. Буду остерегаться ненужных стимулов закурить – алкоголь, кофе.
  8. Расскажу родным, их поддержка не помешает.
  9. Променяю сигареты на что-нибудь не менее приятное, но полезное, что поможет занять время, руки и рот.
  10. Буду больше бывать на открытом воздухе, начну бегать по утрам, или в другое время, гулять. Кстати,давно собирался записаться в тренажерный зал. Думаю, время пришло!
Куда пойти, что делать?

Есть множество способов отказа от курения, какой выбрать?

  • Сам: собрался, решил, бросил. Дешево и сердито. Но не всегда и не для всех применим.
  • Спорт: очень полезное занятие: и приятная альтернатива курению — способен предупредить тягу к курению, депрессивные состояния, нервозность, стрессовые ситуации, прибавку в весе, аи поэтому помогает предупреждать рецидивы курения и повысить самооценку.
  • С помощью врача: врач порекомендует, расскажет, поможет и поддержит…
  • Индивидуально или в группе: психологическая поддержка – индивидуальная или групповая помогает в отказе от курения. Часто в сочетании с лекарствами.
  • Гипноз: возможно, помогает, хотя нет убедительных данных. Может найти что-нибудь другое?
  • Лекарства: есть такие, но лучше, чтобы их рекомендовал и назначил врач. Некоторые лекарственные препараты в виде пластырей, ингаляторов и жевательных резинок содержат никотин и призваны частично восполнять его запасы в организме уже бывшего курильщика, чтобы тот не так сильно переживал синдром отмены сигарет. Другие лекарства ведут себя как никотин и также призваны снижать тягу к курению.
  • Не лекарства: иголки, электромагнитные волны, электропунктура — все это хорошо, все работает, помогает преодолеть синдром отмены, а порой, и предупредить его.

Все методы хороши, если есть желание и твердая воля к победе!

Свершилось! Что дальше?

Похоже, первые дни после отказа от курения – самые тяжелые. Приходится заглушать желание курить, мне советуют:

  • питаться дробно
  • больше есть фруктов и овощей
  • пить соки и воду
  • больше проводить времени на свежем воздухе

Тогда организм освободится от никотина и его вредных действий.

Может усилиться кашель, но скоро пройдет. При сильной тяге к курению всегда можно обратиться к врачу. Сорвался, не выдержал, – к нему же! И не падать духом! Некоторым нужно несколько попыток, некоторым – еще больше! Надо просто понять причину срыва и не повторять ошибок. ..

Я принял решение отказаться от курения, и я это сделал!

Курение или здоровье? | p4spb

Ежегодно 31 мая Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ)  отмечают Всемирный день без табака (World  No  Tobacco  Day).  Этот день был провозглашен в 1988 г. для того, чтобы напомнить и объяснить людям об опасности употребления табака, убедить людей отказаться от употребления всевозможных его форм.

Курение   табака  является  самым  распространенным  видом  наркомании  в  мире.   По данным ВОЗ, употребление табака ежегодно убивает более 7 миллионов человек во всем мире, и, по прогнозам, это число будет расти, если не будут усилены меры, принимаемые в борьбе против табака. Россия  находится  на 4 месте по потреблению  табака. 40 % жителей страны — курильщики:  мужчины составляют 50-60%, из  женщин курит  каждая десятая.  В среднем курение отнимает у заядлого курильщика 15-20 лет жизни. Курение и вызываемые  им  заболевания  ежегодно  становятся  причиной  смерти не менее чем  миллиона  граждан России.

Подростковое курение в России стремительно молодеет. Свою первую сигарету наши мальчики выкуривают еще до 10 лет, девочки — в 12-14 лет. К 15 годам каждый десятый курящий  подросток  страдает  никотиновой  зависимостью. Причем в последние  годы среди  мальчиков  наблюдается  определенная  стабилизация  количества  курящих, а  среди девочек рост увлечения  табаком.                                                                                                   

В  табачном  дыме  токсичных  веществ  в  четыре  раза  больше,  чем  в  выхлопных  газах автомобиля. Одновременно с  никотином  (нейрогенный яд)  через легкие в кровь поступает более 4 тысяч  различных химических соединений,  из них 250 вредных и более 70  канцерогенов,  вызывающих деструктивные изменения в каждой клеточке организма. 

Как это  ни  парадоксально, в окружающую атмосферу курильщика  попадает токсических компонентов  во  много раз  больше,  чем  в  организм  самого  курильщика. Так, в легкие  курильщика попадает лишь 20 % табачного  дыма, а  оставшимися  80 % он щедро делится с окружающими  людьми.  Именно  это  обстоятельство  обуславливает  особую  опасность  пассивного  или  «принудительного»  курения  для  окружающих.  

Каждая  сигарета — это  коктейль  из  цианида,  мышьяка,  синильной кислоты,  свинца,  радиоактивного полония  и  сотен  других  опаснейших  ядов,  которые  курильщик  и его  близкие  вдыхают  ежедневно.

Не существует «неопасных» видов табачных изделий.  Кроме  привычных  сигарет  подростки  потребляют  снюс – вид  бездымного  табака,  который  может  содержать  значительный  процент  никотина.  В  100%  случаев  употребление  снюса  ведет к поражению слизистой полости рта. На территории Российской Федерации снюс к продаже  запрещен. Еще один  «враг» — насвай, в составе которого табак и щелочь (гашеная  известь), пришел  к нам из Центральной Азии. Продажа  насвая в России запрещена. 

                          

Одна из разновидностей табакокурения – электронная сигарета или вейпинг (парение). В электронных сигаретах содержится никотин, который является нейротоксическим ядом, токсичный для человеческого организма пропиленгликоль, а также ароматизаторы, вызывающие раздражение дыхательных путей и глаз. Еще одно отличие — частички пара более мелкие, чем в сигаретном дыме и поэтому глубже проникают в дыхательные пути,  быстрей  формируется  никотиновая  зависимость. Что касается кальяна — это все тот же табачный дым. Более того, угарного газа в нем во много раз больше, чем в сигаретном дыме.

При  всех   видах курения,  организм испытывает  кислородное голодание (гипоксию) из-за подмены  атмосферного  кислорода  при  сгорании  табака угарным  газом, образуя  карбоксигемоглобин, вместо  оксигемоглобина;  при  этом  увеличивается нагрузка на сердце, которое пытается доставить кислород к жизненно важным органам. Таким  образом,  при  хроническом  кислородном  голодании  возникает  одышка  при  малейшей  нагрузке  и  даже  в  покое,  так  как  кровь,  циркулирующая   в  организме,  несет  в   мозг, сердце, печень, почки и др.,  вместо  кислорода  ядовитый  угарный  газ. На  этапе  роста  организма  это  становится  большой  опасностью.    

Смертельно опасными  последствиями  курения  являются  патологии  дыхательной системы  (хронические  обструктивные  заболевания легких), онкологических  заболеваний,  сердечных заболеваний (спазм  сосудов  и скачок  артериального  давления  приводит  к  ишемии, тромбоэмболии,  нарушении  кровоснабжения  органов,  инсультам  и   другим  опасным последствиям)  и т. д. Так,  из каждых 100 человек, умерших от рака легких, 90 курили;  из каждых 100 человек, умерших от хронических заболеваний легких, 75 курили;  из каждых 100 человек, умерших от ишемической болезни сердца, 25 курили.

Не  менее  сильно  никотин  и  другие  токсичные  вещества  табачного  дыма  сказываются  на  мозге  ребенка.  Чем младше курящие подростки, тем сильнее под  действием  никотина  нарушается  кровоснабжение  мозга и,  как  следствие,  его функции.  У  курящих  школьников  ухудшаются  внимание,  объем  кратковременной памяти,  способности  к  логике  и  координация  движений;   чаще  переутомляются,  хуже  переносят  обычные  нагрузки  в  школе.                                                                    

     Особенный  вред  курения  для  детей и  подростков  обусловлен физиологией  еще незрелого  организма. Человек растет и развивается довольно долго, иногда до 23 лет. Чтобы  организм  нормально  сформировался, все эти годы к его клеткам должно поступать  нужное  количество  кислорода  и  питательных  веществ. Но ни в коем случае не токсинов — в том числе и из табачного дыма.  Например,  формирование  легких  у  ребенка  анатомически  завершается  только  к  12 годам. А  физиологически  и  того  позже — к 18, а у некоторых до 21 года. Да и все остальные органы начинают работать во «взрослом» режиме только после достижения человеком  совершеннолетия.Таким образом,  подростки  должны  понимать ответственность  перед  собой  и  дать собственному  организму  вырасти. 

         

Курение  является  причиной  многих  заболеваний, резко  сокращают  продолжительность  жизни, снижают  работоспособность,  пагубно  отражаются  на  здоровье  подрастающего  поколения.  

    

Бросая  курить,  вы  заметно  снижаете  риск  различных  заболеваний,  которые  могут  привести  к  преждевременной  смерти  —  заболеваний  сердца,  некоторых  видов  рака,  хронических   обструктивных   болезней  легких  и т.д. 

      

Однако большинство  врачей едины во  мнении  —  бросать  курить  нужно  сразу.  Если у вас получается отказаться от  сигарет самостоятельно – прекрасно.  Ну, а если не  выходит – нужно  обращаться к специалистам,  врачам-наркологам, психотерапевтам.

                                                                                                                                                                                                         

В России на законодательном уровне принимаются меры по ограничению курения. Установлены запретные для  курильщиков зоны возле школ,  медицинских учреждений и других общественных мест: на  общей  площади  коммунальных  квартир, на  остановках  общественного  транспорта,  в  подземных  и  наземных  переходах,  у торговых центров,  а также в личном автомобиле, если  там  есть ребенок и др.

    

Чем  же  привлекают  ребят столь  пагубные  привязанности ?  Скорее  всего, подросткам хочется выглядеть так, как  выглядят взрослые. Курение позволяет им в какой-то степени чувствовать себя  свободными и независимыми.                                  

Уважаемые  взрослые!  Курение  должно  стать  предметом  вашего  беспокойства,  до  сих  пор  здоровье  не  относится  к  числу  приоритетных  для  большинства  из  вас.  Дети  учатся  на  вашем  примере,  и  курение  взрослых  никак  не  помогает  им  ориентироваться  на  здоровый  образ  жизни. Для  перелома  в  общественном  мнении  по  отношению  к  табакокурению  важнейшую  роль  играет   и активная  жизненная  позиция  каждого  человека  в  отдельности,  который  сам  несет  ответственность  за  свои  поступки.

ВСЕ  В  ВАШИХ  РУКАХ!   СДЕЛАЙТЕ   ПРАВИЛЬНЫЙ   ВЫБОР !

Желающие  бросить  курить   могут   воспользоваться   бесплатной   лечебно-консультативной  помощью   с  номером  Всероссийской  телефонной  линии: 8-800-200-0-200 (звонок бесплатный).        

Иванова Е.Д.,

 врач по гигиене  детей и подростков ООМПДвОУ

ДПО №1 СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №4»

Муниципальный округ — 15 — 10 мифов о курении.

11.11.16

10 мифов о курении

 С развитием прогресса и фармакологической промышленности выяснилось, что сигареты попросту медленно убивают человека. Именно они в 75% становятся причиной рака легких и гортани, в 60% провоцируют сердечно-сосудистые заболевания, инсульты, а также в 13% случаев вызывают бесплодие. Однако, некоторые люди упорно не хотят верить во вред курения.

Самые распространенные заблуждения:

Миф № 1: курение доставляет удовольствие

Это утверждение, по меньшей мере, спорно. Большинство курильщиков признаются, что первая выкуренная сигарета не только не доставила им удовольствия, но вызвала мгновенное ухудшение самочувствия, а ее вкус показался отвратительным. «Удовольствие» от курения – всего лишь результат привычки, который заключается даже не в самом вдыхании дыма тлеющего табака, а скорее в ритуале, связанном с этим процессом.

Миф № 2: курение бодрит и повышает работоспособность

В какой-то степени да, но ненадолго. Вскоре опять возвращаются усталость, плохое настроение, ощущение общей разбитости – и требуется новая доза. И чем дальше, тем больше никотина нужно для того, чтобы взбодриться (это самая настоящая наркомания). На Западе табакокурение может даже помешать карьере. Нередко предприниматели отказываются брать на работу курящих людей, не без оснований полагая, что от постоянных перекуров страдает трудовой процесс.

Миф № 3: курение стимулирует мыслительный процесс

Скорее наоборот: одной из причин снижения мыслительной активности являются отложения кальция в сосудах, которые у курильщиков «забиты» куда сильнее. Это препятствует обогащению мозга кислородом, нормальному кровообращению, в результате чего мозг не получает достаточно питания.

Миф № 4: курение снимает стресс

Напротив, оно вызывает нервозность и желание закурить следующую сигарету. Табачный дым не расслабляет, а тормозит работу центральной нервной системы. Привыкнув к сигарете, человек без нее уже не может расслабиться. Это замкнутый круг: и возникновение, и прекращение стресса начинает зависеть от курения.

У курильщика возникает иллюзия, будто сигарета помогла ему успокоиться, потому что он переключился со стрессовых мыслей на не требующий обдумывания процесс. Играют роль и глубокое дыхание во время втягивания в себя дыма, и привычное ощущение сигареты в руке. Табачный дым тут ни при чём. Можно прогнать волнение, сделав несколько глубоких вдохов или повертев в руках мелкий предмет: ручку и т. п.

Миф № 5: все или почти все люди курят

Большая часть человечества не курит. В экономически развитых странах мода на курение постепенно проходит, поскольку цивилизованное общество культивирует здоровый образ жизни. В США бросили курить 35 млн человек, в Англии – более 8 млн. У нас в стране от курения сознательно отказываются целые группы молодежи. Здоровое будущее для себя все чаще выбирают и звезды эстрады, и политики.

Миф № 6: многие люди курят, и ничего – живут

Сегодня доказана прямая связь между курением и раком легких. Табачный дым со всем своим содержимым (смолы, никотин и др.) разрушает ген р53, который необходим для защиты организма от онкогенных клеток. Так что опасность этого заболевания возрастает у курильщиков примерно на 60%. К тому же курильщики чаще страдают от язвы желудка, сердечно-сосудистых заболеваний и многих других не менее серьезных болезней.

Миф № 7: мундштуки и фильтры уменьшают вред табачного дыма

Увы, это всего лишь рекламные трюки. На самом деле все эти приспособления практически бесполезны и не уменьшают вредное воздействие табачного дыма на организм.

Миф № 8: легкие сигареты не так вредны для здоровья

К сожалению, они не менее вредны, чем обычные. Постоянно используя легкие сигареты, курильщики затягиваются чаще и глубже, что впоследствии может привести к заболеванию раком не самих легких, а так называемой легочной периферии – альвеол и малых бронхов. Да и выкуривают таких сигарет, как правило, больше – куда же денешься, если организм требует свою норму? Кроме того, существуют данные, что маркировка на пачке сигарет о содержании смол и никотина часто не соответствует действительности, поскольку выдержать соответствие стандарту при производстве табачной продукции довольно сложно.

Миф № 9: бросишь курить – растолстеешь

Само курение на массу тела никак не влияет. Оно лишь ослабляет чувство голода и, между прочим, усиливает предрасположенность к целлюлиту, ухудшая снабжение клеток кислородом.

Проблема в том, что многие бывшие курильщики используют еду в роли заменителя сигарет, из-за чего и поправляются. Кроме того, у них восстанавливается вкусовая чувствительность и возвращается аппетит.

Но уже через год после отказа от никотина большинство людей сбрасывают все набранные килограммы. Человеку, бросившему курить и продержавшемуся в течение двух лет, ожирение грозит меньше, чем заядлому курильщику. В целом среди полных людей курящих ничуть не меньше, чем среди тех, у кого нет проблем с лишним весом.

Миф № 10: пассивное курение не опасно

На самом деле оно даже хуже активного курения. Сигаретный дым делится на две струи – основную, которая попадает в легкие при затяжке, и побочную, от огонька, тлеющего на конце сигареты, где концентрация вредных химических веществ в 50–100 раз выше. Эта побочная струя дыма вдвое увеличивает у пассивных курильщиков риск заболеть раком легких.

«Вынужденный курильщик» страдает больше, потому что боковой поток дыма за счет более низкой температуры сгорания табака в несколько раз более канцерогенен, чем дым, вдыхаемый курильщиком. Если родители курят, ребенок в 4–5 раз чаще заболевает простудой, пневмонией, бронхитом, астмой, нарушается его умственное и психическое развитие.

Как формируется зависимость

При регулярном курении табачная зависимость развивается всего за 3–18 месяцев, причем у женщин она формируется более быстро, чем у мужчин. При табачной зависимости в организме включается механизм регулирования уровня никотина в крови.

С прекращением его поступления происходит угнетение дыхания, появляются симптомы табачной абстиненции: нарушение аппетита, неприятные ощущения в желудке, замедление сердечного ритма, падение артериального давления, чувство тревоги, раздражительность, навязчивое ощущение запаха сигаретного дыма, – и формируется позыв закурить новую сигарету.

 

По данным Всемирной организации здравоохранения, от причин, непосредственно связанных с табакокурением, в мире ежегодно умирает около 5 млн человек, причем более 30% всех случаев смерти от раковых заболеваний связано с курением. В релизе Роспотребнадзора за 2011 год отмечено, что за последние 20 лет количество курильщиков в России увеличилось на 440 тысяч человек, при этом ежегодно в стране от причин, связанных с курением, преждевременно умирает более 260 тысяч человек.

Совершеннолетний человек вправе сам выбирать, какой образ жизни вести. Курить или не курить? Принимая это решение, опирайтесь не на мифы, а на факты. Бросить курить можно самостоятельно или при помощи медицинских специалистов.

Мифы и реальность курения

Табак завез в Европу Христофор Колумб. В те времена считалось, что листья табака обладают лекарственными свойствами. Существует легенда, что французский лекарь Жан Нико при помощи табака избавил от головных болей Екатерину Медичи и ее сына Франциска Второго.

К счастью, с развитием прогресса и фармакологической промышленности выяснилось, что сигареты попросту медленно убивают человека. Именно они в 75% становятся причиной рака легких и гортани, в 60% провоцируют сердечно-сосудистые заболевания, инсульты, а также в 13% случаев вызывают бесплодие. Однако некоторые люди упорно не хотят верить во вред курения. Рассмотрим самые распространенные заблуждения.

Миф № 1: курение доставляет удовольствие

Это утверждение, по меньшей мере, спорно. Большинство курильщиков признаются, что первая выкуренная сигарета не только не доставила им удовольствия, но вызвала мгновенное ухудшение самочувствия, а ее вкус показался отвратительным. «Удовольствие» от курения – всего лишь результат привычки, который заключается даже не в самом вдыхании дыма тлеющего табака, а скорее в ритуале, связанном с этим процессом.

Миф № 2: курение бодрит и повышает работоспособность

В какой-то степени да, но ненадолго. Вскоре опять возвращаются усталость, плохое настроение, ощущение общей разбитости – и требуется новая доза. И чем дальше, тем больше никотина нужно для того, чтобы взбодриться (это самая настоящая наркомания). На Западе табакокурение может даже помешать карьере. Нередко предприниматели отказываются брать на работу курящих людей, не без оснований полагая, что от постоянных перекуров страдает трудовой процесс.

Миф № 3: курение стимулирует мыслительный процесс

Скорее наоборот: одной из причин снижения мыслительной активности являются отложения кальция в сосудах, которые у курильщиков «забиты» куда сильнее. Это препятствует обогащению мозга кислородом, нормальному кровообращению, в результате чего мозг не получает достаточно питания.

Миф № 4: курение снимает стресс

Напротив, оно вызывает нервозность и желание закурить следующую сигарету. Табачный дым не расслабляет, а тормозит работу центральной нервной системы. Привыкнув к сигарете, человек без нее уже не может расслабиться. Это замкнутый круг: и возникновение, и прекращение стресса начинает зависеть от курения.

У курильщика возникает иллюзия, будто сигарета помогла ему успокоиться, потому что он переключился со стрессовых мыслей на не требующий обдумывания процесс. Играют роль и глубокое дыхание во время втягивания в себя дыма, и привычное ощущение сигареты в руке. Табачный дым тут ни при чём. Можно прогнать волнение, сделав несколько глубоких вдохов или повертев в руках мелкий предмет: ручку и т. п.

Миф № 5: все или почти все люди курят

Большая часть человечества не курит. В экономически развитых странах мода на курение постепенно проходит, поскольку цивилизованное общество культивирует здоровый образ жизни. В США бросили курить 35 млн человек, в Англии – более 8 млн. У нас в стране от курения сознательно отказываются целые группы молодежи. Здоровое будущее для себя все чаще выбирают и звезды эстрады, и политики.

Миф № 6: многие люди курят, и ничего – живут

Сегодня доказана прямая связь между курением и раком легких. Табачный дым со всем своим содержимым (смолы, никотин и др.) разрушает ген р53, который необходим для защиты организма от онкогенных клеток. Так что опасность этого заболевания возрастает у курильщиков примерно на 60%. К тому же курильщики чаще страдают от язвы желудка, сердечно-сосудистых заболеваний и многих других не менее серьезных болезней.

Миф № 7: мундштуки и фильтры уменьшают вред табачного дыма

Увы, это всего лишь рекламные трюки. На самом деле все эти приспособления практически бесполезны и не уменьшают вредное воздействие табачного дыма на организм.

Миф № 8: легкие сигареты не так вредны для здоровья

К сожалению, они не менее вредны, чем обычные. Постоянно используя легкие сигареты, курильщики затягиваются чаще и глубже, что впоследствии может привести к заболеванию раком не самих легких, а так называемой легочной периферии – альвеол и малых бронхов. Да и выкуривают таких сигарет, как правило, больше – куда же денешься, если организм требует свою норму? Кроме того, существуют данные, что маркировка на пачке сигарет о содержании смол и никотина часто не соответствует действительности, поскольку выдержать соответствие стандарту при производстве табачной продукции довольно сложно.

Миф № 9: бросишь курить – растолстеешь

Само курение на массу тела никак не влияет. Оно лишь ослабляет чувство голода и, между прочим, усиливает предрасположенность к целлюлиту, ухудшая снабжение клеток кислородом.
Проблема в том, что многие бывшие курильщики используют еду в роли заменителя сигарет, из-за чего и поправляются. Кроме того, у них восстанавливается вкусовая чувствительность и возвращается аппетит.
Но уже через год после отказа от никотина большинство людей сбрасывают все набранные килограммы. Человеку, бросившему курить и продержавшемуся в течение двух лет, ожирение грозит меньше, чем заядлому курильщику. В целом среди полных людей курящих ничуть не меньше, чем среди тех, у кого нет проблем с лишним весом.

Миф № 10: пассивное курение не опасно

На самом деле оно даже хуже активного курения. Сигаретный дым делится на две струи – основную, которая попадает в легкие при затяжке, и побочную, от огонька, тлеющего на конце сигареты, где концентрация вредных химических веществ в 50–100 раз выше. Эта побочная струя дыма вдвое увеличивает у пассивных курильщиков риск заболеть раком легких.
«Вынужденный курильщик» страдает больше, потому что боковой поток дыма за счет более низкой температуры сгорания табака в несколько раз более канцерогенен, чем дым, вдыхаемый курильщиком. Если родители курят, ребенок в 4–5 раз чаще заболевает простудой, пневмонией, бронхитом, астмой, нарушается его умственное и психическое развитие.

Как формируется зависимость

При регулярном курении табачная зависимость развивается всего за 3–18 месяцев, причем у женщин она формируется более быстро, чем у мужчин. При табачной зависимости в организме включается механизм регулирования уровня никотина в крови.

С прекращением его поступления происходит угнетение дыхания, появляются симптомы табачной абстиненции: нарушение аппетита, неприятные ощущения в желудке, замедление сердечного ритма, падение артериального давления, чувство тревоги, раздражительность, навязчивое ощущение запаха сигаретного дыма, – и формируется позыв закурить новую сигарету. 

Исследования голландских медиков за 2008–2010 год показали, что курение является причиной:

  • 98% смертей от рака гортани;
  • 96% смертей от рака легких;
  • 30% всех случаев смерти от рака прочей этиологии;
  • 75% смертей от хронического бронхита и эмфиземы легких;
  • 25% смертей от ишемической болезни сердца.
  • в первые сутки после отказа от курения в крови снижается содержание никотина и угарного газа, повышается концентрация кислорода;
  • в течение первой недели организм освобождается от никотина: начинают восстанавливаться поврежденные оболочки бронхов и легких, улучшается кровоснабжение головного мозга, сердца и других органов;
  • через месяц восстанавливается обоняние, улучшаются вкусовые ощущения пищи;
  • через 2-6 месяцев кожа приобретает здоровый цвет;
  • через 7-8 месяцев жизненная емкость легких повышается на 10 %, так называемый «сигаретный» зубной налет постепенно исчезает, обновляются клетки печени;
  • через 1 год без сигарет в 2 раза снижается риск развития инфаркта или инсульта, значительно уменьшается вероятность возникновения онкологических заболеваний.

Беспристрастные факты

По данным Всемирной организации здравоохранения, от причин, непосредственно связанных с табакокурением, в мире ежегодно умирает около 5 млн человек, причем более 30% всех случаев смерти от раковых заболеваний связано с курением. В релизе Роспотребнадзора за 2011 год отмечено, что за последние 20 лет количество курильщиков в России увеличилось на 440 тысяч человек, при этом ежегодно в стране от причин, связанных с курением, преждевременно умирает более 260 тысяч человек.

Совершеннолетний человек вправе сам выбирать, какой образ жизни вести. Курить или не курить? Принимая это решение, опирайтесь не на мифы, а на факты. Бросить курить можно самостоятельно или при помощи медицинских специалистов.

Отказ от курения оказывает только положительное влияние на здоровье человека:

ПОЛИКЛИНИКА №6

Хотя многие люди и отдают себе отчет в том, что курение вредно, однако мало кто из них осознает в полной мере степень этой опасности. В этой связи заслуживают внимания количественные оценки степени риска, если такие данные имеются в вашей стране. При этом особое значение имеют те оценки, которые показывают, насколько вредно и опасно курение по сравнению с другими причинами смертности и заболеваемости. Лишь немногие из других стереотипов поведения или факторов риска, которые можно предотвратить, являются причиной смерти такого же количества людей, как табакокурение.
Курение приводит к развитию трех основных заболеваний с летальным исходом: рак легкого; хронический бронхит и эмфизема; коронарная болезнь.

Hа примере нескольких стран, в которых курение стало массовой привычкой уже давно, было доказано, что табак является причиной смертности от рака легкого в 90% всех случаев, от бронхита и эмфиземы в 75% и от болезни сердца в примерно 25% всех случаев.

О вреде курения

Примерно 25% регулярных курильщиков сигарет умрет преждевременно по причине курения. Многие из этого числа смогли бы прожить на 10, 20 или 30 лет дольше, т.е. в данном случае средняя потеря лет жизни является существенной. Умершие вследствие курения в среднем потеряют 10-15 лет своей жизни.

В одной европейской стране (с населением примерно в 50 млн человек) число умерших вследствие курения эквивалентно числу погибших в результате авиакатастроф реактивных лайнеров большой вместимости, если предположить, что такие катастрофы — с гибелью всех людей на борту — будут происходить ежедневно.

Все это — не более чем статистические подробности.

Курильщики нередко стараются оградиться рациональным образом от выводов, напрашивающихся из подобной информации, ссылаясь на индивидуальные случаи («мой дед выкуривал 40 сигарет в день и прожил до 93 лет») или на относительный риск, связанный с другими формами поведения («не исключено, что завтра моя жизнь оборвется под колесами автобуса»). Данные статистики можно просто обобщить, подчеркнув тот факт, что курение является гораздо более опасным злом по сравнению с происшествиями такого рода. Даже в тех странах, где мало и слабо регистрируются дорожно-транспортные происшествия, курение является более опасным для здоровья. В такой стране, как Соединенное Королевство, курение вдесятеро опасней, чем дорожно-транспортные происшествия.

Последствия курения

Легочно-дыхательная система

В области дыхательных путей большого сечения развивается кашель и активизируется выделение мокроты. Малые дыхательные пути воспаляются и сужаются.

Длительное воздействие дыма оказывает повреждающее действие на реснички эпителия и затрудняет их нормальное функционирование. Хронический бронхит курильщиков приводит к нарушению выделения слизи с помощью ресничек .

В легких курильщиков обнаруживается повышенное содержание воспаленных клеток. Приступы астмы происходят чаще и приобретают более тяжелую форму. Возникает склонность к рецидивам респираторных инфекций.

Сердечно-сосудистая система

После каждой выкуренной сигареты повышается систолическое и диастолическое давление крови. Также увеличивается число ударов сердца и его минутный объем. Кроме того, сигаретный дым вызывает сужение сосудов периферических артерий. Hаряду с этим курение способствует развитию состояний, приводящих к образованию тромбов, вследствие: ускоренной агрегации и адгезии тромбоцитов; повышения уровней фибриногена в плазме и вязкости крови; сокращения периода жизни тромбоцитов и времени свертывания крови.

Содержащаяся в табачном дыму окись углерода связывается с гемоглобином, приводя к повышению уровня карбоксигемоглобина, который может превысить соответствующий уровень у некурящих в 15 раз. Таким образом, сокращается объем гемоглобина, доставляющего кислород.

Курение также приводит к повышению общего содержания холестерина в сыворотке крови и уровня свободных жирных кислот в плазме. Курение усиливает риск наступления внезапной смерти и развития атеросклеротического заболевания периферических сосудов, что, в свою очередь, повышает риск омертвления ткани и ампутации конечностей у таких пациентов. Hаряду с этим курение самым непосредственным образом взаимосвязано с гипертензией и повышением содержания холестерина в крови, что повышает риск развития коронарной болезни и сердечно-сосудистой болезни.

Курение повышает риск возникновения ишемической болезни сердца у женщин, принимающих оральные контрацептивы.

Прочие клинические последствия

Курящая беременная подвергает себя повышенному риску возможного выкидыша, рождения мертвого ребенка или ребенка с низкой массой тела. Среди курильщиков чаше встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки; более того, в случае такой язвы опасность летального исхода у курящих выше, чем у некурящих больных. Кроме того, пептические язвы у курильщиков плохо поддаются лечению.

Состав табачного дыма

Табачный дым содержит азот, водород, аргон, метан и цианистый водород. Многие не осознают пагубное воздействие окиси углерода. Представляется угрожающим нижеследующий перечень возможных агентов, придающих сигаретному дыму опасный характер: ацетальдегид, ацетон, аммиак, бензол, бутиламин, диметиламин, ДДТ, этиламин, формальдегид, сероводород, гидрохинон, метиловый спирт, метиламин, соединения никеля и пиридин.

Факты о табаке

Каждые 10 секунд еще один человек в мире умирает в результате потребления табака.

В настоящее время табак ежегодно убивает около трех миллионов человек во всем мире, но эта цифра вырастет до 10 миллионов через тридцать-сорок лет, если нынешние тенденции курения сохранятся.

При сохранении нынешних тенденций, около 500 миллионов из ныне живущих людей — приблизительно 9% населения мира — будут в конце концов убиты табаком. Начиная с 1950 года, табак убил 62 миллиона человек, то есть больше, чем погибло во второй мировой войне. В настоящее время табачная пандемия наиболее остра в Центральной и Восточной Европе, а также в Западном Тихоокеанском Регионе. Согласно оценкам ВОЗ, в 1995 году в Центральной и Восточной Европе произойдет 700 000 обусловленных табаком смертей, приблизительно четвертая часть таких смертей в мире.

Более того, в отличие от стран Западной Европы и Северной Америки, где лишь половина или менее таких смертей происходят с людьми младше 70 лет, в Центральной и Восточной Европе от двух третей до четырех пятых таких смертей происходит с людьми среднего возраста. И ситуация не улучшается, а ухудшается. Тенденции и прогнозы потребления табака на одного взрослого показывают, что потребление в этих странах находится среди самых высоких в мире, в некоторых случаях приблизительно вдвое выше среднемирового, и все еще продолжает расти.

О вреде куренияТабак вызывает 6% всех смертей в мире и примерно 3% глобального бремени болезней, согласно измерениям по такому показателю как DALY (disability adjusted life years — годы нетрудоспособности пересчитанные на годы утраченной жизни), который принимает во внимание как заболеваемость, так и смертность. Более того, число смертей от табака продолжает расти. К 2020 году при сохранении нынешних тенденций табак будет вызывать 12% смертей в мире. В странах Центральной и Восточной Европы табак вызывает около 13% DALY. Табак также является возрастающей причиной DALY. Через примерно 10 лет ожидается, что обусловленные ВИЧ-инфекцией DALY начнут снижаться, но табачные будут продолжать расти.

Вся эта информация заставила комитет экспертов ВОЗ прийти к выводу: табак быстро становится большей причиной смерти и заболеваемости, чем любое отдельное заболевание.

Никотин — хороший легкодоступный наркотик. Потребление нелегальных наркотиков встречается довольно редко среди тех, кто никогда не курил, а курение сигарет вполне может быть предшественником потребления алкоголя и нелегальных наркотиков.

Курение сигарет не является ни необходимым, ни достаточным для злоупотребления наркотиками или зависимости от них. Далеко не все те, кто курит, в последующем употребляет наркотики, а небольшая часть тех, кто злоупотребляет алкоголем и нелегальными наркотиками, не употребляют табак. Тем не менее, в нескольких исследованиях выявлено, что курение сигарет является прогностическим признаком того, будет ли человек потреблять иные наркотики, и каков будет уровень потребления этих наркотиков.

Имеется громадное количество данных, позволяющих говорить о связи между потреблением табака и потреблением иных наркотиков. Исследования показали, что потребители наркотиков курят с большей вероятностью, чем те, кто не употребляет наркотики, и что курение сигарет является предшественником потребления нелегальных наркотиков. Существует также связь между уровнем потребления табака и уровнем потребления иных психоактивных веществ, таких как марихуана и кокаин.

Некоторые исследователи высказали предположения, что связь между потреблением табака и потреблением других наркотиков имеет три составляющих. Во-первых, никотин вызывает изменения в центральной нервной системе, которые отражаются на тех же самых мозговых центрах, на которые воздействуют кокаин и морфин. Таким образом, центральная нервная система потребителя никотина изменяется таким образом, что предрасполагает человека к потреблению иных наркотиков. Во-вторых, акт вдыхания сигаретного дыма, является выучиваемым поведением, которое может сделать поступление иных наркотиков более действенным. И, наконец, люди, которые используют никотин для регулирования настроения и поведения, могут использовать табак как «ступеньку» к другим формам потребления наркотиков.

Легкие сигареты: за и против

Не существует безопасной сигареты и безопасного уровня курения.

Курение сигарет с пониженным содержанием смол и никотина снижает риск рака легких и, до некоторой степени, повышает шансы курильщика на более долгую жизнь, при условии, что не происходит компенсаторного увеличения количества выкуриваемых сигарет. Тем не менее, по сравнению с полным прекращением курения, преимущества являются минимальными. Единственным наиболее эффективным способом снижения опасностей курения продолжает оставаться полное прекращение курения. Неясно, какое снижение риска может произойти в отношении иных болезней, помимо рака легких.

При переходе на сигареты с пониженным содержанием вредных веществ курильщики могут увеличить число выкуриваемых сигарет и вдыхать дым более глубоко. Компенсаторное поведение может свести на нет любые преимущества изделий с низким содержанием вредных веществ или даже увеличить риск для здоровья.

Курение низкосмолистых сигарет с фильтром может быть причиной аденокарциномы, особого вида рака легких. В одном из исследований выявлено, что между 1959 и 1991 годами заболеваемость аденокарциномой, которая обнаруживается на периферии легких, увеличилась в 17 раз у женщин и в 10 раз у мужчин. Исследователи полагают, что те, кто курит сигареты с фильтром и низким содержанием смол и никотина, делают более глубокий и длинный вдох, чтобы получить никотиновую «встряску», и поэтому усиливают воздействие дыма на свои легкие.

«Низкосмолистые», или легкие сигареты не менее опасны, чем обычные сигареты, потому что курильщики, не осознавая этого, при курении закрывают своими пальцами и губами вентиляционные отверстия вокруг фильтра сигареты. Очевидно, что эти вентиляционные отверстия снижают поступление смол, никотина и оксида углерода из легких сигарет, но две трети американских курильщиков не знают об этих тончайших отверстиях. Это делает низкосмолистые сигареты чем-то вроде мошенничества в смысле преимуществ для здоровья.

Эти сигареты разработаны таким образом, чтобы свести на нет любые преимущества низкого содержания смолы. При испытаниях, чтобы измерить уровни поступления смол и никотина, сигареты выкуриваются специальной машиной. Однако машинные испытания вводят в заблуждение, потому что в реальности люди перекрывают вентиляционные отверстия, когда они держат сигареты в руках или во рту.

Нерешенным остается и вопрос о том, не приводят ли производимые сейчас сигареты к новым видам риска, благодаря своему дизайну, фильтрующим механизмам, табачным ингредиентам или добавкам.

Табакокурение от и до… — ГБУЗ ЛО «Ломоносовская МБ» им. И.Н.Юдченко

Табакокурение (или просто курение) — вдыхание дыма тлеющих высушенных или обработанных листьев табака, наиболее часто в виде курения сигарет.

Люди курят для получения удовольствия, из-за сформировавшейся вредной привычки, или по социальным причинам (для общения, за «компанию», «потому что все курят», и т. д.).

Табачный дым содержит психоактивные вещества-алкалоиды, никотин и гармин, которые в комбинации являются стимулятором ЦНС, а также вызывают слабую эйфорию. Эффекты воздействия никотина включают временное снятие усталости, сонливости, вялости, повышение работоспособности и памяти.

НО!!! По данным ВОЗ за весь XX-й век табакокурение явилось причиной смерти 100 миллионов человек по всему миру и в 21-ом веке эта цифра возрастёт до миллиарда

Вредные вещества

Многие курильщики спокойно относятся имеющейся у них вредной привычке. Они убеждены, что курение не наносит большого вреда организму, им неизвестно о пагубных последствиях курения или же они стараются не обращать на это внимания. Как правило, они не знают ничего или имеют весьма туманное представление о реальных последствиях курения.

Серьезный вред, который наносит курение организму человека, не подлежит сомнению. Табачный дым содержит более трех тысяч вредных веществ. Все их запомнить невозможно. Но три основные группы токсинов знать надо:

Смолы. Содержат сильные канцерогены и вещества, раздражающие ткани бронхов и легких. Рак легких в 85% всех случаев вызывается курением. Рак полости рта и гортани также в основном бывает у курильщиков. Смолы являются причиной кашля курильщиков и хронического бронхита.

Никотин. Никотин является наркотическим веществом стимулирующего действия. Как любой наркотик, вызывает привыкание, пристрастие и зависимость. Повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Вслед за стимуляцией мозга наступает значительный спад вплоть до депрессии, что вызывает желание увеличить дозу никотина. Подобный двухфазный механизм присущ всем наркотическим стимуляторам: сначала возбуждают, затем истощают. При этом, основной вред здоровью при курении наносит вовсе не никотин, а другие 4000 химических вещества, содержащихся в табачном дыме. Именно они вызывают множество болезней, которые мы связываем с курением.
У никотина в нашем теле очень короткая жизнь, и именно из-за этого курильщики так часто курят. С сигаретной затяжкой никотин попадает в легкие, затем в кровоток и в мозг, где захватывается рецепторами нервных клеток. Но примерно уже через 40 минут количество никотина уменьшается вдвое, и курильщик чувствует потребность в новой порции. Поэтому в сигаретной пачке 20 сигарет – это день, разделенный на 40-минутные периоды приема никотина.

Уменьшается ли риск для здоровья, если курить сигареты с низким содержанием никотина? На первый взгляд кажется, что да. Однако если курильщик курит «легкую» сигарету, он неосознанно делает более глубокие затяжки, чтобы получить привычную дозу никотина. Это называют компенсационным курением. В результате он, вероятно, будет выкуривать больше сигарет, чем обычно, а, значит, вдохнет больше угарного газа, смолы и других продуктов горения табака. Так что вполне возможно, что «легкие» сигареты еще более вредны, чем обычные.

Полный отказ от курения может сопровождаться синдромом отмены продолжительностью чаще до 2-3 недель. Наиболее частые симптомы отмены никотина – раздражительность, нарушение сна, беспокойство, пониженный тонус. Все эти симптомы угрозы здоровью не представляют, они угасают и исчезают полностью сами собой. Повторное поступление никотина в организм после длительного перерыва быстро восстанавливает зависимость (точно так же, как новая порция алкоголя вызывает рецидив болезни у бывших алкоголиков).

Токсичные газы (окись углерода, цианистый водород, окись азота и др.) Окись углерода или угарный газ – основной ядовитый компонент газов табачного дыма. Он повреждает гемоглобин, после чего гемоглобин теряет способность переносить кислород. Поэтому курильщики страдают хроническим кислородным голоданием, что отчетливо проявляется при физических нагрузках. Например, при подъеме по лестнице или во время пробежки у курильщиков быстро появляется одышка.

Курение трубок

Когда мы видим человека, выкуривающего трубку, то что первое приходит на ум? Как правило, то, что это обеспеченный человек, добившийся в своей жизни практически все, чего хотел. Общественное суждение автоматически относит таких людей к элите. Это связано с тем, что курение трубки – удовольствие не из дешевых, и не каждый может себе такое позволить.

И все же, курение трубки столь же опасно, как и курение сигарет, или это всего лишь домыслы сторонников здорового образа жизни?

Бытует мнение, что сигарета не может сравниться с трубкой так как:

1. человек уже не получает такое удовольствие;

2. курение трубки наносит меньший вред здоровью, нежели сигареты.

По результатам исследований американских ученых Национального института онкологии, стало известно, что последствия курения для любителей трубки практически ничем не отличаются от таковых для любителей более «простых» видов табачных изделий. У «трубочников» также часто развивались злокачественные опухоли (пищевода, гортани, легких), заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Эти данные были получены после обследования 138 тысяч курильщиков, из которых 15265 человека курили трубки, а не сигареты.

Для сравнения между исключительным курением трубки и злокачественными новообразованиями верхней части пищеварительного тракта ученые из Италии использовали данные за 1984 по 1999 год по методу случай-контроль. В этой методике учитывались возраст, образование, масса тела и потребление алкоголя. В результате они пришли к следующим выводам: по сравнению с никогда не курившими, у тех, кто курил только трубку, шансы заболеть были выше в 8,7 раза для всех злокачественных новообразований верхнего пищеварительного тракта. У курильщиков трубок шансы заболеть раком ротовой полости и глотки в 12,6 раз больше, а для рака пищевода – в 7,2 раза. Также было замечено, что у тех курильщиков трубки, которые употребляют много алкоголя, этот риск увеличивается до 38,8 раза. Таким образом, курение трубки и неумеренное употребление алкоголя умножают пагубное воздействие друг друга.

Было также обнаружено, что с курением трубки связан риск смерти от 6 из 9 видов рака: гортани, пищевода, носоглотки, поджелудочной железы, легких, толстого и прямого кишечника.

Теперь, прежде чем закурить трубку – задумайтесь, а надо ли вам все это?

Курение подростков

Подростки, не осознают опасностей, связанных с курением, потому что постоянно наблюдают за тем, как это непринужденно делают их старшие. Еще одним виновником, который приводит молодых людей к курению, является давление со стороны сверстников.
Причины начала курения могут быть самые различные, но можно выделить три основных: подражание другим, чувство новизны, интереса, желания казаться взрослым и самостоятельным. При проведении опроса школьников и студентов по вопросу о причинах курения выявилась следующая картина.

Возрастные группы

Процентное соотношение зависимости от причин курения

Подражание другим школьникам, студентам

Чувство новизны, интереса

Желание казаться взрослым, самостоятельным

Точной причины не знают

Учащиеся

5-6 классов

50,0

41,5

5,5

3,0

7-8 классов

35,6

30,0

10,4

24,0

9-11 классов

25,5

24,0

15,0

35,5

Студенты 1-го курса

4,1

25,5

25,0

45,4

3-го курса

1,5

10,0

25,1

63,4

5 курса

0

0

1,5

98,5

 

Как помочь ребенку бросить курить?

Родители, не будьте равнодушны!

Необходимо относиться внимательно к новым привычкам, появившимся у ребенка -подростка.

Нужно знать с кем он общается, и где он проводит время после школы.

Пригласите друзей ребенка к себе домой, и покажите им ролики, по видео или Интернету (например, www.youtube.com), в которых раскрываются детали необратимых эффектов курения на организм человека.

Раздайте им книги об эффектах курения или пригласите врача на урок в школу детей, или на родительское собрание, чтобы обсудить связанные с курением опасности.

Мобилизуйте родителей и попросите руководство школы и преподавательский состав начать войну с курением. В школе не должно быть мест для курения и мест не для курения. Вместо этого, необходимо запретить курение полностью. В ответ на протесты, вы можете всегда объяснить, что, иногда, чтобы быть добрыми, родители и учителя должны быть суровыми. Курение смертельно, и в данном случае не должно быть места эвфемизму.

Если ваш подросток все же пристрастился к курению, рекомендуется записать его на программу реабилитации и поддержки.

Помните: курящие подростки станут курящими взрослыми и, в будущем, пострадают от последствий никотиновой зависимости. Вместо того, чтобы ждать, пока вас ударит беда, начните кампанию сегодня. Если вы любите своих детей, примите твердое решение. Когда-нибудь дети будут вам благодарны за то, что вы проявили настойчивость и приложили все усилия, для того чтобы помочь им избавиться от смертельной и ужасной привычки.

Последствия курения

1. Мозг -> Инсульт

Инсульт возникает тогда, когда кровеносный сосуд, доставляющий в головной мозг кислород, закупоривается тромбом или другими частицами. Тромбоз церебральных сосудов — самая частая причина инсульта. Другой тип инсульта возникает, когда пораженная болезнью артерия головного мозга (например, при аневризме) разрывается. Это явление называют кровоизлиянием в головной мозг.

2. Сердце -> Болезни сердца

Курение — основная причина поражения коронарных артерий, что может приводить к инфаркту миокарда. У курильщиков повышен риск атеросклероза (закупорки артерий) и других изменений, поражающих сердечно-сосудистую систему. Курение само по себе повышает риск заболеваний коронарных артерий, а в сочетании с другими факторами эти заболеваниям становятся еще более вероятными. Никотин и окись углерода, содержащиеся в табачном дыме, нарушают поступление кислорода в кровь и по разным механизмам вызывают поражение сердца и сосудов.

3. Легкие -> Рак легкого

Примерно в 85% случаев рака легкого, возникающих за год, можно обнаружить связь с курением. У людей, выкуривающих по две или больше пачек сигарет в день в течение 20 лет риск рака легкого повышен на 60—70% по сравнению с некурящими. Риск рака легкого тем выше, чем больше сигарет выкуривают за день, чем дольше курят, чем больше количество вдыхаемого дыма, а также чем выше содержание смол и никотина в сигаретах.

4. Язык -> Рак полости рта
Рак полости рта чаще всего встречается у курящих и злоупотребляющих алкоголем людей. В большинстве случаев опухоль возникает по бокам или на нижней поверхности языка, а также в области дна полости рта.

Характерные симптомы:

— небольшая бледная опухоль или утолщение необычного цвета на языке, в полости рта, на щеке, десне или небе.

5. Пищевод -> Рак пищевода

Курение может вызывать рак пищевода за счет повреждения клеток, расположенных внутри органа. Чем дольше курит человек, тем выше риск.

Характерные симптомы:

— затрудненное глотание;

— боль или дискомфорт в груди;

— похудание.

6. Желудок -> Рак и язва желудка

Эффект длительного курения заключается в стимуляции секреции соляной кислоты в желудке, разъедающей защитный слой в его полости. Ноющая или жгучая боль между грудиной и пупком — самый частый симптом, возникающий после еды и рано утром. Боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов; бывает, что боль облегчают еда или антацидные средства. Курение замедляет заживление язв и способствует их повторному возникновению.

Известно, что рак желудка может возникать на фоне язвы, причем у курильщиков риск выше. На ранних стадиях рак желудка обычно никак не проявляется.

Характерные симптомы:

— ноющая или жгучая боль в животе, тошнота и рвота, потеря аппетита и похудание.

7. Здоровье женщины -> Факторы риска

У женщин курение существенно повышает риск хронических заболеваний, в том числе легочных осложнений, и преждевременной смерти.

Согласно исследованиям, курение заметно увеличивает риск заболеваний сердца у женщин в пременопаузе, особенно на фоне приема противозачаточных таблеток.

В исследованиях доказано, что у женщин, которые во время беременности регулярно выкуривают одну пачку сигарет в день или больше, рождаются дети с весом меньше, чем у некурящих матерей. Окись углерода, вдыхаемая в составе табачного дыма, попадает в кровь плода и снижает поглощение кислорода, приводя к выраженному кислородному голоданию. Другие последствия курения включают уменьшение кровотока, что мешает переносу жизненно необходимых питательных веществ от матери к плоду.

Новорожденные со сниженным весом слабее в целом и больше подвержены болезням, чем дети со средним весом. У курящих женщин выше вероятность того, что беременность может закончиться преждевременными родами, выкидышем или мертворождением. Также исследования не исключают, что у детей, рожденных от матерей, которые курили во время и после беременности, чаще встречается синдром внезапной детской смерти.

Курение подвергает воздействию различных канцерогенных химических соединений весь организм. Например, у курящих женщин производные компонентов табака обнаруживают в слизи шейки матки. Как считают ученые, эти вещества повреждают клетки шейки матки и, вероятно, повышают риск рака.

8. Мочевой пузырь -> Рак мочевого пузыря

Рак мочевого пузыря встречается в основном у курильщиков старше 40 лет. У мужчин риск в 4 раза выше, чем у женщин. Самый частый ранний симптом — появление крови в моче без боли или дискомфорта.

Характерные симптомы:

— кровь в моче;

— боль в области таза;

— затрудненное мочеиспускание.

9. Сокращение жизни курильщиков в зависимости от числа ежедневно выкуриваемых сигарет и от возраста:

 

(по данным института рака США)

 

Возраст

Сокращение жизни при ежедневном курении следующего числа сигарет

1-9

10-19

20-39

Свыше 40

До 25

-4,6

-5,5

-6,2

-8,3

До 35

-4,5

-5,4

-6,0

-7,9

До 45

-4,1

-5,0

-5,6

-7,0

До 55

-3,5

-4,0

-4,4

-5,4

До 65

-2,8

-2,9

-3,1

-3,4

 

 

Пассивное курение

 

Курильщики знают, что их пристрастие вредит им, но они забывают, что их курение повредит не только им самим. В течение последних лет появляется все больше сведений о том, что Пассивное курение способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам.

При сгорании табака образуются основной и дополнительный потоки дыма. Основной поток формируется во время затяжки дыма, проходит через все табачное изделие, вдыхается и выдыхается курильщиком. Дополнительный поток образуется выдыхаемым дымом, а также выделяется между затяжками в окружающую среду из обугливающейся части сигареты (папиросы, трубки и т.п.). В дополнительном потоке окиси углерода содержится в 4-5 раз, никотина и смол – в 50, а аммиака – в 45 раз больше, чем в основном! Таким образом, как это ни парадоксально, в окружающую курильщика атмосферу попадает токсических компонентов во много раз больше, чем в организм самого курильщика. Именно это обстоятельство обуславливает особую опасность пассивного или «принудительного» курения для окружающих.

Молчаливые жертвы пассивного курения — дети!

У детей, находящихся в одном помещении с курящими родителями, вдвое чаще регистрируются респираторные заболевания по сравнению с детьми, родители которых курят в отдельном помещении, или с детьми, родители которых не курят. У таких детей, особенно в первый год жизни, чаще регистрируются бронхиты, ночные кашли, воспаления легких. Проведенные в Германии исследования показывают взаимосвязь между пассивным курением и детской астмой. Воздействием на респираторную систему ребенка пассивного курения не исчерпывается его сиюминутное токсическое влияние на организм: даже после подрастания остается разница в показателях умственного и физического развития в группах детей из семей курильщиков и некурящих. Если ребенок живет в квартире, где один из членов семьи выкуривает 1-2 пачки сигарет, то у ребенка обнаруживается в моче количество никотина, соответствующее 2-3 сигаретам!!

Комитет международных экспертов ВОЗ пришел также к заключению, что курение матери («пассивное курение плода») является причиной синдрома внезапной смерти младенца в 30-50% случаев.

Пассивное курение может приводить к слепоте

Пассивное курение увеличивает вероятность появления у человека слепоты. Как пишет «Британский журнал офтальмологии», ученые из Кембриджского университета изучали воздействие курения на старческую дегенерацию макулы (СДМ) и пришли к выводу: жизнь с курильщиком на протяжении пяти лет удваивает риск этого заболевания, а регулярное активное курение утраивает.

Пассивное курение повышает риск рака молочной железы

Исследования, проведенные министерством здравоохранения, труда и благосостояния Японии, показали, что доля некурящих женщин, у которых развивается рак молочной железы, в 2,6 раза выше, если они вынуждены вдыхать табачный дым на работе или дома. Этот риск особенно велик у женщин до наступления периода менопаузы, что, по-видимому, обусловлено более высокими концентрациями женских половых гормонов, участвующих в онкогенезе молочной железы. Исключение как пассивного, так и активного курения является мерой профилактики рака молочной железы.

Пассивное курение повышает риск возникновения заболеваний сердца

По данным недавнего исследования, подверженность действию табачного дыма на работе привела к смерти около 250 людей в Финляндии в 1996 году. В исследовании, проведенном Финским Институтом Профессионального Здоровья, изучалась статистика по причинам смерти, подверженность табачному дыму на работе и информация о риске различных заболеваний. В последнем выпуске Финского медицинского журнала доктор Маркку Нурминен пишет, что самым большим убийцей среди болезней, обусловливаемых пассивным курением, была коронарная болезнь сердца. Число таких смертей превышает 100. Довольно высокий риск, вызываемый подверженностью действию табачного дыма, объясняется тем фактом, что наиболее опасные вещества во вторичном табачном дыме находятся в газовой фазе, в то время как главные факторы риска в дыме, который вдыхают сами курильщики, содержатся во взвешенной фазе. В виде газа вещества глубже проходят в легкие, чем твердые частицы дыма, и поэтому организму труднее избавиться от них.

Пассивное курение и головной мозг

Вдыхание табачного дыма вызывает нарушения деятельности головного мозга, так как нервная система наиболее чувствительна к табачным ядам, что влечет за собой тяжелые заболевания центральной нервной системы. По данным некоторых исследований, нарушения кровообращения в головном мозге, вызванные подверженностью табачному дыму, в 1996 году вызвали смерть почти 80 людей. Подверженность действию вторичного табачного дыма увеличивает риск проблем кровообращения мозга в 1,8 раза.

Методы борьбы с зависимостью от никотина

Избавиться от вредной привычки можно самостоятельно или с медицинской помощью.

Бросить курить под силу каждому не все, вероятно, с этим согласятся, т.к. уже пробовали, сделают это, и безуспешно. Но пытались ли они разобраться в причинах неудачи? Срыв, как правило, вызывает не продуманное до конца решение покончить с курением и отсутствие поддержки со стороны окружающих, которые порой даже наоборот, осуждают эти попытки. Так как же действовать тем, кто решил жить без сигареты?

Для успешной борьбы с курением или хотя бы с уменьшением вредного влияния курения на здоровье следует определить «свое место» в многомиллионной армии курильщиков. Для этого надо ответить на перечисленные ниже вопросы:

1. Вы курите сигареты? Папиросы? Трубку? Сигары?

2. Сколько сигарет (папирос) вы выкуриваете в течение дня?

3. Затягиваетесь ли вы?

4. Курите ли вы до завтрака (натощак)?

5. Курите ли вы сразу после еды?

6. Курите ли вы во время еды?

7. Нужна ли вам сигарета во время еды?

8. Курите ли вы, когда остаетесь наедине с собой?

9. Нужна ли вам сигарета при сильном волнении?

10. Нужна ли вам сигарета при решении сложных проблем?

11. Нужна ли вам сигарета для ощущения полного комфорта?

Отвечая на эти вопросы, соразмерьте ценность, которую представляет для вас, с одной стороны, курение, а с другой — годы здоровой и полноценной жизни. Подумайте, какое решение вы примите:

1. Курить я больше не буду никогда! Прекращаю немедленно!

2. Курить я брошу, но сразу это сделать мне трудно. Я буду отвыкать постепенно;

3. Я буду отвыкать от курения, но преодолеть эту привычку мне трудно. Но я сделаю это в компании с кем-либо из близких мне людей или прибегну к помощи врача;

4. Бросить курить мне очень трудно – пока что я буду курить как можно меньше;

5. Курить я буду и дальше, несмотря на то, что ставлю под серьезнейший удар свое здоровье и полноценную жизнь.

Если человек по-настоящему хочет бросить курить, он вполне может обойтись без медицинской помощи. Всевозможные препараты, жвачки, процедуры, физиотерапия, рефлексотерапия, гипноз и т.д. сами по себе малоэффективны. Более того, они даже могут в каком-то смысле мешать, особенно если вы будете возлагать неоправданно большие надежды на лечение и снимите с себя ответственность за результат.

При резком отказе от курения у отдельных курильщиков возможно временное ухудшение самочувствия. Недомогание в переходный период чаще бывает у тех, кто сохраняет двойственное отношение к курению. А те, кто сделал для себя окончательный выбор, легко отказываются от вредной привычки, даже если до этого травили себя никотином десятки лет.

Совет тем, кто не верит в свои силы (кто верит тоже), – начните делать регулярные пробежки хотя бы 3-4 раза в неделю и в равномерном медленном темпе. Насыщайте свой отравленный организм кислородом и вы обнаружите, что больше не можете запихивать в себя табачный дым, у вас появится к нему отвращение.

Еще более воодушевляющей для тех, кто хочет бросить курить, является информация о том, что положительный эффект отказа от курения проявляется быстро.

Положительный эффект проявляется в течение первых пяти лет в 61% случаев в отношении ишемической болезни сердца, в 42% случаев в отношении инсульта, в 21% случаев в отношении рака легких.

Нуждающимся в психологической поддержке помогут курсы по избавлению от вредных привычек, которых в Санкт-Петербурге действует не мало.

Обзор направлений исследований и будущих потребностей

Int J Angiol. 2007 Осень; 16(3): 77–83.

, MD MBA FICA, 1 , PHD, 2 , доктор философии, 2 , MD PhD FICA, 1 и, PHD 3

Sibu P Saha

1 Гилл Институт сердца, Университет Кентукки, Лексингтон, Kentucky

Deepak K BHALLA

2

2

2 Департамент фармацевтических наук, Уэйн Государственный университет, Детройт, Мичиган

Thomas F Whayne, JR

1 Гилл Института сердца, Университет Кентукки, Лексингтон, Кентукки

CG Gairola

3 Центр токсикологии Университета Кентукки, Лексингтон, Кентукки, США

1 Институт сердца Гилла, Университет Кентукки, Лексингтон, Кентукки

2 Государственный факультет фармацевтических наук , Мичиган

3 Центр токсикологии при Университете Кентукки, Лексингтон, Кентукки, США

Для переписки: д-р Сибу П. Саха, Гилл Хе Художественный институт Университета Кентукки, 900 Limestone Street, Suite 407, Лексингтон, Кентукки 40536-0200.Телефон 859-278-1227, факс 859-278-4836, электронная почта [email protected]Авторское право ©2007 Pulsus Group Inc. Все права защищеныЭта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Во всем мире накоплен большой объем данных по вопросам табака и здоровья. Взаимосвязь между употреблением табака и здоровьем первоначально проистекает из клинических наблюдений за раком легких, первым заболеванием, окончательно связанным с употреблением табака. Почти 35 лет назад Управление главного хирурга Службы здравоохранения США рассмотрело более 7000 научных работ на тему курения и здоровья и публично признало роль курения в различных заболеваниях, включая рак легких.С тех пор были опубликованы многочисленные исследования, подтверждающие прочную связь употребления табака с различными неблагоприятными последствиями для здоровья человека, в первую очередь с раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Курение сигарет считается основным фактором риска развития рака легких, который является основной причиной смерти от рака среди мужчин и женщин в Соединенных Штатах и ​​во всем мире. Большие успехи были достигнуты благодаря применению современных генетических технологий для изучения взаимосвязи между воздействием табачного дыма и развитием заболеваний среди населения.В настоящем обзоре обобщены основные области исследований за последнее десятилетие, важные достижения, будущие потребности в исследованиях и тенденции федерального финансирования.

Ключевые слова: Атеросклероз, Рак, Курение, Табак

Всемирная организация здравоохранения создала хранилище для сбора, анализа, проверки и распространения всех данных, связанных с курением и здоровьем. Данные, полученные от различных стран-членов, были собраны в книгу под названием Табак или здоровье: отчет о глобальном состоянии, 1997 г. (1).В этом отчете показаны распространенность курения и другие данные, связанные с употреблением табака, из разных стран, а также представлен анализ. По оценкам, во всем мире насчитывается около 1,1 миллиарда курильщиков, из которых 900 миллионов мужчин и 200 миллионов женщин. Соотношение полов мужчин и женщин составляет 2:1 в развитых странах и 7:1 в развивающихся странах. Распространенность курения среди мужчин и женщин составляет в среднем 42% и 24% соответственно в развитых странах и 48% и 7% соответственно в менее развитых странах.Для сравнения, примерно 47 миллионов человек курят сигареты в Соединенных Штатах (2), а распространенность курения в Соединенных Штатах оценивается в 28% и 23% для мужчин и женщин соответственно. В отчете главного хирурга за 2004 г. сделан вывод о том, что в Соединенных Штатах курение сигарет стало причиной 12 миллионов смертей с 1964 г., что обходится стране примерно в 157,7 млрд долларов США в год (3). С 1964 года в США наблюдается значительное снижение потребления сигарет.Производство сигарет продолжается стабильными темпами, в основном для удовлетворения экспортных потребностей, которые продолжают расти из-за увеличения потребления табака в остальном мире, особенно в Дальневосточной и Юго-Восточной Азии. На основе тенденций потребления и заболеваемости прогнозируется эпидемия болезней, связанных с табаком, в различных странах мира в ближайшие 20-30 лет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СВЯЗАННЫХ С ТАБАКОМ

В рамках исследования глобального бремени болезней, проведенного Школой общественного здравоохранения Гарвардского университета в 1997 г. (4), прогнозировалось, что смертность и заболеваемость в результате употребления табака увеличатся почти в три раза. во всем мире через 20-25 лет.Подобные прогнозы были сделаны Центром Оксфордского университета под руководством сэра Ричарда Долла, который был одним из первых исследователей, связавших курение сигарет с раком легких в 1950-х годах (5,6). Рак, сердечно-сосудистые заболевания и хроническая обструктивная болезнь легких продолжают оставаться основными проблемами со здоровьем, связанными с курением сигарет. Накопилась обширная база данных, в которой последовательно документирована взаимосвязь между курением и этими специфическими заболеваниями. Прочность связи дополнительно демонстрируется путем измерения ОР и наличия зависимости доза-реакция (т. е. прямой зависимости между интенсивностью воздействия сигаретного дыма и риском заболевания).Согласно отчету Центров по контролю и профилактике заболеваний за 2004 г. (3), около 2600 человек умирают от сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах каждый день, что соответствует одной смерти каждые 33 секунды. Кроме того, вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в четыре раза из-за курения. Стоимость болезней сердца и инсульта с точки зрения расходов на здравоохранение и потери производительности оценивалась в 351 миллиард долларов США только в США в 2003 г.

Анализ, проведенный европейскими экспертами в области здравоохранения (7), показал, что в развитых странах в целом табак является причиной 24% всех смертей мужчин и 7% всех смертей женщин; эти цифры возрастают до более чем 40% у мужчин в некоторых странах Центральной и Восточной Европы и до 17% у женщин в Соединенных Штатах.Средняя продолжительность жизни курильщиков сократилась примерно на восемь лет. Среди врачей Соединенного Королевства, за которыми наблюдали в течение 40 лет, общая смертность в среднем возрасте была примерно в три раза выше среди курящих врачей, чем среди некурящих. У тех врачей Соединенного Королевства, которые бросили курить даже в среднем возрасте, было отмечено существенное увеличение продолжительности жизни. Эти же эксперты установили, что во всем мире курение ежегодно убивает три миллиона человек, и эта цифра увеличивается.Они предсказывают, что в большинстве стран худшее еще впереди, потому что к тому времени, когда современные молодые курильщики достигнут среднего или пожилого возраста, ежегодно от употребления табака будет умирать около 10 миллионов человек. Приблизительно 500 миллионов человек, живущих сегодня, могут погибнуть от табака, и 250 миллионов из этих смертей придется на людей среднего возраста. Табак уже является основной причиной смерти взрослого населения в развитых странах. Ожидается, что в течение следующих нескольких десятилетий табак станет основной причиной смерти взрослого населения в мире.Для мужчин в развитых странах уже видны все последствия курения. Табак является причиной одной трети всех смертей мужчин в средней возрастной группе (плюс одну пятую в пожилой возрастной группе) и является причиной примерно половины всех смертей от рака среди мужчин в средней возрастной группе (плюс одна треть в старшей возрастной группе). старшая возрастная группа). Из тех, кто начал курить в подростковом возрасте и продолжает курить, примерно половина погибнет от табака. Половина этих смертей приходится на людей среднего возраста (от 35 до 69 лет), и каждый из них потеряет в среднем от 20 до 25 лет ожидаемой продолжительности жизни некурящих.Напротив, общая смертность быстро снижается, а смертность от рака снижается медленно среди некурящих во многих странах. По всей Европе в 1990-е годы курение табака стало причиной трех четвертей миллиона смертей в средней возрастной группе. В государствах-членах Европейского Союза в 1990-х годах было зарегистрировано более четверти миллиона смертей в средней возрастной группе, непосредственно вызванных курением табака, в том числе 219 700 смертей среди мужчин и 31 900 смертей среди женщин. Было намного больше смертей, вызванных табаком в пожилом возрасте.В странах Центральной и Восточной Европы, включая бывший Союз Советских Социалистических Республик, умерли 441 200 мужчин среднего возраста и 42 100 женщин. В Соединенных Штатах, Европе и Японии проводится несколько эпидемиологических исследований, изучающих факторы, ответственные за индивидуальные различия в восприимчивости к связанным с табаком видам рака и сердечно-сосудистым заболеваниям. Хотя это еще не является общепринятой практикой, во многих новых исследованиях используются молекулярно-генетические анализы в сочетании с эпидемиологией для выявления генотипов, подверженных развитию заболеваний, и выбора подходящих биомаркеров воздействия табачного дыма.

За последнее десятилетие частота исследований в области состава и химии сигаретного дыма снизилась. Тем не менее, имеется достаточно данных, позволяющих предположить, что сигаретный дым представляет собой очень сложную смесь, содержащую примерно 4800 различных соединений (8). Приблизительно 100 из этих соединений являются известными канцерогенами, коканцерогенами и/или мутагенами. Сложная смесь также содержит такие газы, как озон, формальдегид, аммиак, окись углерода, толуол и бензол, и около 10 10 частиц разного размера в каждом мл основного дыма.Кроме того, за прошедшие годы как в основном, так и в побочном сигаретном дыме был обнаружен ряд других токсичных, мутагенных, стимулирующих рост опухолей и/или коканцерогенных веществ. Многие химические и биологические анализы дымовых конденсатов также подтвердили наличие в дыме мощных ингибиторов канцерогенеза. Такой сложный химический состав дыма затруднил определение активных компонентов, ответственных за связанные с табаком риски для здоровья при курении, и привел к изучению отдельных компонентов дыма, таких как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и никотин.Таким образом, на протяжении многих лет различные отдельные группы компонентов дыма в разное время оказывались в центре внимания исследований. Например, исследования ПАУ были в моде в 1970-х и 1980-х годах, а в 1990-х годах последовали исследования нитрозаминов. Табачные алкалоиды давно изучаются из-за их фармакологической активности и привлекают повышенное внимание из-за их предполагаемой роли в развитии зависимости, курения и отказа от курения. Однако в настоящее время также осознается, что воздействие этой сложной смеси на здоровье, вероятно, является результатом комбинированного воздействия этих химических веществ через несколько механизмов, а не в результате воздействия одного компонента дыма.Смесь содержит соединения, принадлежащие почти ко всем классам химических веществ, которые являются токсичными и защитными, агонистами и антагонистами, канцерогенными и антиканцерогенными, и существуют в газообразной фазе, а также в виде частиц. Обширные исследования химических компонентов табачного дыма и их связи с болезнями были опубликованы Хоффманном и Хоффманном из Американского фонда здравоохранения (8). Новые исследования в основном сосредоточены на сравнительной химии основного и побочного дыма.Интерес к свободнорадикальной химии дыма возродился в связи с осознанием того, что вызванное дымом окислительное повреждение может играть важную роль в этиологии различных заболеваний, связанных с табаком. Пионерские исследования химии свободных радикалов табачного дыма, проведенные в лаборатории Уильяма Прайора в Университете штата Луизиана (9), выявили короткоживущие и долгоживущие радикалы в основном и побочном сигаретном дыме и выявили их участие в различных связанных с курением этиологии заболеваний.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТАБАКОМ

Сердечно-сосудистые заболевания, и в частности атеросклероз, являются основными причинами смерти в индустриальных обществах. Основной причиной ишемической болезни сердца (ИБС) является атерогенез, который также вызывает атеросклеротические заболевания аорты и периферических сосудов. Курение сигарет независимо и синергически с другими факторами риска, такими как артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия, способствует развитию и стимуляции атеросклеротического процесса.Различные исследования показали, что риск развития ИБС увеличивается с увеличением количества сигарет, выкуриваемых в день, общего количества лет курения и возраста начала курения, что указывает на дозозависимый ответ. Напротив, сообщается, что отказ от курения снижает смертность и заболеваемость от атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Механизмы, посредством которых курение влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза, в настоящее время плохо изучены, но недавние исследования указывают на неблагоприятное влияние курения на функции эндотелиальных и гладкомышечных клеток, а также на тромботические нарушения, вызываемые табачным дымом (10,11). ).Три независимых исследования, проведенных в США, Европе и Австралии с использованием современных ультразвуковых методов, показали, что как у активных, так и у пассивных курильщиков наблюдается нарушение эндотелийзависимой вазорегуляции (12–14). Некоторая степень восстановления эндотелиальной функции у экс-пассивных курильщиков, которые держались подальше от загрязненной дымом среды, также подтверждает вторичную роль дыма в эндотелиальной дисфункции (15).

Были представлены доказательства того, что вызванное употреблением табака нарушение функции эндотелия может быть связано с его неблагоприятным воздействием на эндотелиальную синтазу оксида азота (NO) (16,17).Сообщалось об ассоциации между генетическим полиморфизмом гена эндотелиальной NO-синтазы и предрасположенностью курильщиков к ИБС (18,19). Кроме того, в исследованиях сообщается, что дым препятствует метаболизму L-аргинина и NO, что приводит к снижению образования NO (20). Было продемонстрировано усиление экспрессии молекул адгезии эндотелиальных клеток (CAM), таких как сосудистый CAM-1 и межклеточный CAM-1, конденсатами дыма, а также стимуляция прикрепления лейкоцитов и эндотелия под воздействием сигаретного дыма (21).Было показано, что экстракт сигаретного дыма индуцирует экспрессию CAM (22). Однако экспрессия специфической молекулы адгезии определяется in vivo, и взаимосвязь между различными событиями плохо изучена.

Известно, что воздействие табачного дыма усиливает окислительный стресс в организме с помощью различных механизмов, включая истощение запасов антиоксидантов в плазме, таких как витамин С. Было проведено как минимум два исследования для определения роли окислительного стресса в усилении лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий, которые предшествуют развитию атеросклероза у курильщиков.Одно исследование показало, что высокое потребление витамина С курильщиками значительно снижает адгезию их моноцитов к эндотелиальным клеткам (23). Однако во втором исследовании у молодых курильщиков собирали сыворотку до и после однократного перорального приема витамина С и L-аргинина (субстрат для выработки NO). Сыворотки тестировали на стимулирование прикрепления моноцитов человека к монослоям эндотелиальных клеток пупочной вены человека. Было показано, что в то время как L-аргинин при пероральном приеме вызывал снижение такого прилипания лейкоцитов, при добавлении витамина С такого снижения не наблюдалось (24).Это свидетельствует о том, что уровни NO могут играть важную роль в индуцированных курением лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействиях, по крайней мере, на ранних стадиях. Ни NO, ни какие-либо другие маркеры окислительного стресса не измерялись ни в одном из этих исследований.

Было обнаружено, что у пассивных курильщиков повышены уровни 8-гидроксидеоксигуанозина, продукта окисления ДНК, и F2-изопростана, продукта окисления арахидоновой кислоты (25,26). Окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), являющихся золотым стандартом фактора риска атеросклеротического процесса, также было повышено у курильщиков, что определялось наличием повышенных уровней аутоантител против окисленных ЛПНП.Кроме того, было продемонстрировано, что пищевые добавки с жирорастворимым антиоксидантом, α-токоферолом, значительно снижают уровень окисленных аутоантител к ЛПНП в плазме (27). Точно так же было обнаружено, что прием смеси антиоксидантов повышает устойчивость ЛПНП курильщика к окислительной модификации (28) и снижает уровень 8-гидроксидеоксигуанозина в плазме у пассивных курильщиков (25). Таким образом, эти исследования выявили новые, более специфические маркеры окислительного стресса, которые можно использовать в качестве биомаркеров окислительного повреждения и использовать для разработки диетических и/или фармакологических вмешательств против развития заболевания.

На моделях грызунов было проведено относительно небольшое количество исследований, связанных с воздействием сигаретного дыма на сердечно-сосудистую систему. Однако такие исследования на животных необходимы для определения роли различных механизмов в развитии атеросклеротического заболевания и для разработки соответствующих вмешательств.

РАК, СВЯЗАННЫЙ С ТАБАКОМ

Канцерогенез табака оставался в центре внимания исследований в течение последних 10 лет, и различные эпидемиологические и экспериментальные исследования не только подтвердили основную роль воздействия табачного дыма в развитии рака легких и мочевого пузыря, но также сообщили о его связь с раком различных других локализаций, таких как ротовая полость, пищевод, толстая кишка, поджелудочная железа, грудь, гортань и почки.Это также связано с лейкемией, особенно с острым миелоидным лейкозом.

В дополнение к общепризнанной роли курения сигарет в развитии рака легких, курение было связано со многими другими хроническими заболеваниями, включая хронический бронхит и эмфизему легких. В Соединенных Штатах сокращение курения привело к снижению смертности от рака легких у мужчин с середины 1980-х годов. Однако заболеваемость раком легких у женщин превысила заболеваемость раком молочной железы и продолжает расти; это, вероятно, будет в центре внимания будущих исследований (29,30).К этому увеличению причастны как активное, так и пассивное курение, и несколько исследований поведения курильщиков и заболеваемости среди женщин свидетельствуют о большей восприимчивости женщин к канцерогенам табака (31). Считается, что от 80% до 90% всех случаев рака органов дыхания связаны с активным курением.

Из-за антиэстрогенного защитного действия курения роль курения в развитии рака молочной железы остается спорной. Однако недавние исследования показывают, что как активное, так и пассивное курение могут играть роль в возникновении рака молочной железы.Одним из примеров является исследование, которое показало, что ОШ 4,5 для рака молочной железы среди женщин, подвергавшихся пассивному курению в возрасте до 12 лет, и ОШ 7,5 для активных курильщиков. Женщины, впервые подвергшиеся пассивному курению после 12 лет, имели более низкий, хотя и повышенный, ОШ (32).

Как у мужчин, так и у женщин заболеваемость раком головы и шеи также растет, и это объясняется увеличением потребления бездымных табачных изделий. Кроме того, синергетическое взаимодействие между курением сигарет и воздействием радона было подтверждено в крупном исследовании, которое показало, что заболеваемость раком легких из-за взаимодействия между курением и воздействием радона превышает заболеваемость, обусловленную аддитивными эффектами, и, следовательно, свидетельствует о мультипликативных эффектах (33).

Сравнительные исследования токсичности показали, что по сравнению со стандартными сигаретами новые экспериментальные сигареты, нагревающие табак, обладают относительно низкой токсичностью (34). Сравнивая риск развития рака легких у курильщиков различных типов сигарет, Lee (35) определил в 2001 г., что риск был на 36 % ниже у лиц, курящих сигареты с фильтром, чем у тех, кто курит сигареты без фильтра, а риск был на 23 % ниже у курильщиков с низким -смоляные сигареты, чем курильщики сигарет с высоким содержанием смол.Риск увеличился на 42% у курильщиков самокруток и на 75% у курильщиков, употребляющих черный табак.

Одно интересное наблюдение касается природы рака легких, которая с годами изменилась в зависимости от локализации и типов опухолей легких, наблюдаемых у курильщиков. В прошлом первичными опухолями, наблюдаемыми у курильщиков, были центрально расположенные плоскоклеточные карциномы дыхательных путей. В настоящее время преобладающими опухолями легких у курильщиков являются периферические аденокарциномы и другие виды немелкоклеточного рака легких.Этот сдвиг в типах опухолей связывают с изменениями в составе сигарет и его влиянием на модели курения среди потребителей табака за последние 30 лет (8,36). Значительное снижение содержания сигаретной смолы и никотина, а также повышение уровня нитратов в сигаретах заметно изменили манеру курения сигарет. Количество и объем затяжек, которые делают курильщики, увеличились с одной затяжки 35 мл в минуту с сигаретами 1950-х годов до двух-четырех затяжек по 50 мл в минуту сигарет с низким содержанием смол или никотина; также увеличилась глубина вдоха.Эти изменения в характере курения способствуют большему отложению компонентов дыма в периферических отделах легких, где развиваются аденокарциномы.

В области молекулярной эпидемиологии раковых заболеваний, связанных с употреблением табака, в человеческой популяции достигнуты значительные успехи. Многие недавние эпидемиологические исследования были сосредоточены на дифференциальной восприимчивости к раковым заболеваниям, связанным с табаком; они использовали молекулярные анализы на основе полимеразной цепной реакции, которые позволяют проводить генотипический анализ небольших образцов человека и дополняют информацию, полученную с помощью ферментативных и иммунологических анализов.Эти анализы все чаще используются в человеческих и экспериментальных исследованиях для изучения различных взаимодействий ген-ген и ген-окружающая среда. Одной из областей, которой в последние годы уделяется значительное внимание, является роль полиморфных ферментов в развитии заболеваний. В настоящее время хорошо известно, что генетический полиморфизм сильно влияет на предрасположенность к раку и заболеваемость. Частоты мутантных аллелей протоонкогенов, генов-супрессоров опухолей и генов биотрансформации ксенобиотиков значительно различаются среди разных популяций и существенно влияют на их предрасположенность к раку.Было обнаружено, что почти каждый фермент в путях метаболизма канцерогенов существует в нескольких формах, многие из которых различаются по аффинности связывания и/или эффективности метаболизма. Некоторые даже полностью отсутствуют у отдельных лиц, тем самым влияя на их предрасположенность к развитию заболеваний.

Химическая сложность табачного дыма и требования к метаболической активации для многих его канцерогенных компонентов привлекли особое внимание к генетическим полиморфизмам ферментов биотрансформации, которые метаболизируют канцерогены табачного дыма.Таким образом, гены различных активирующих ферментов, таких как белки цитохрома Р450 (CYP), и дезактивирующих ферментов, таких как глутатион-S-трансфераза (GST), N-ацетилтрансфераза (NAT) и уридиндифосфат-глюкозотрансфераза, были главной мишенью многих недавних исследований. исследования в контексте канцерогенеза табака. Кроме того, ранее существовавшие наследственные мутации и/или чувствительность к мутациям генов-супрессоров опухолей, таких как p53 , которые, как известно, играют важную роль в определении восприимчивости к раку, были предметом исследований канцерогенеза, связанного с табаком (37,38). ).

Несколько исследований на людях показали сильное взаимодействие различных полиморфных ферментов CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1, NAT1, NAT2, GSTM1 и GSTT1 в модулировании образования аддуктов ДНК, индукции мутаций и хромосомных повреждений и/или заболеваемости раком различные сайты в разных популяциях (39–47).

Ген CYP1A1 широко изучался в популяциях Японии. Были идентифицированы два полиморфных варианта, которые взаимодействуют с курением для изменения риска рака легких (47,48).Таким образом, было обнаружено, что гомозиготный минорный аллель в сочетании с курением увеличивает риск развития рака легких. Однако исследования того же гена в западных популяциях дали отрицательные или противоречивые результаты (49), хотя сообщалось, что взаимодействие вариантов CYP1A1 с нулевым генотипом GST значительно увеличивает риск рака легких в неяпонских популяциях (50). ,51).

NAT представляют собой полиморфные ферменты конъюгации (продуцируемые генами NAT1 и NAT2 ), участвующие в детоксикации ароматических аминов путем N-ацетилирования.В зависимости от наличия или отсутствия конкретного варианта людей можно разделить на медленных или быстрых ацетиляторов, что, в свою очередь, может влиять на заболеваемость раком мочевого пузыря. Было показано, что медленный ацетилятор NAT2 является важным модификатором количества образования аддукта ароматический амин-ДНК даже при низкой дозе воздействия табачного дыма (52). Генотип медленного ацетилятора NAT2 также был значимым фактором риска рака мочевого пузыря у курильщиков средней и тяжелой степени, но не оказывал влияния на некурящих (53).

GST представляют собой еще одну группу ферментов метаболической детоксикации, которые в последние годы вызывают большой интерес из-за их связи с риском развития различных видов рака. На основании их последовательностей эти ферменты делятся на пять классов. Три из этих классов — GSTM1, GSTT1 и GSTPI — важны в контексте рака, связанного с табаком. Обширные исследования взаимосвязи этих генов с риском рака показали, что в большинстве изученных популяций очень высока частота (от 20% до 50%) гомозиготных носителей делеции GSTM1 и GSTT1.GSTM1 и GSTT1 могут быть вовлечены в этиологию рака более чем в одном месте. Кроме того, риск для лиц, являющихся носителями гомозиготных делеций, обычно невелик, но значительно возрастает при взаимодействии с курением сигарет (54). Среди всех генов метаболической предрасположенности к раку связь дефицита GSTM1 с риском рака является наиболее последовательной и однонаправленной. Различные экспериментальные и эпидемиологические наблюдения подтверждают роль этого гена в развитии рака, связанного с табаком. Например, было замечено, что экскреция мутагенов с мочой и количество аддуктов ДНК ткани легких у курильщиков с дефицитом GSTM1 значительно выше, чем у носителей аллеля дикого типа (55–57).Различные эпидемиологические исследования также подтверждают предположение о том, что дефицит этого фермента предрасполагает к развитию рака легких и мочевого пузыря (58). Кроме того, аллели низкой активности GSTPi часто обнаруживаются в ассоциации с различными типами рака человека (59, 60).

В дополнение к аномалиям генов ферментов биотрансформации инактивация генов-супрессоров опухолей, таких как p53 , и активация протоонкогена K-ras также связаны с раком, связанным с табаком.Различные мутированные формы гена-супрессора опухоли p53 обычно обнаруживаются в опухолях легких, и было обнаружено, что эти мутации преимущественно локализуются в экзонах с 5 по 8. Природа точечных мутаций в этом гене широко исследована, и исследования показывают, что наиболее распространенный мутантный аллель p53 гена обладает трансверсией G:C в A:C (61), что связано с употреблением табака (62,63).

Приведенные выше исследования показывают, что несколько генетически контролируемых полиморфных ферментов и ферментных систем связаны с активацией и деактивацией канцерогенов табака.Некоторые из этих генов были идентифицированы и охарактеризованы, но другие остаются неоткрытыми. По-видимому, вовлечены не только независимые эффекты полиморфизмов отдельных генов, но и взаимодействие множественных взаимодействий генов. Сложность эпидемиологических исследований, в которых много неконтролируемых переменных, затрудняет изучение таких взаимодействий и их контроля в исследованиях на людях. Кроме того, многие из ферментов, участвующих в метаболизме канцерогенов табака, также индуцируются другими факторами окружающей среды, такими как употребление алкоголя, пищевые компоненты, воздействие пестицидов и ксенобиотиков, гормональный статус и т. д., что еще больше усложняет интерпретацию данных.Взаимодействие многих из этих генов друг с другом и влияние факторов окружающей среды только начинают изучаться. Экспериментальные исследования на специально сконструированных трансгенных и нокаутных животных будут иметь важное значение для систематической оценки вклада конкретных генов рака и/или генов предрасположенности к раку в процесс канцерогенеза табака, а также для выявления механизмов, посредством которых агенты окружающей среды, такие как сигаретный дым, влияют на эти процессы.

ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ

Неблагоприятное воздействие сигаретного дыма на здоровье человека широко известно.Он является основным этиологическим агентом хронической обструктивной болезни легких и рака легких, а также известным канцерогеном для человека. Хотя риски для здоровья человека, связанные с активным курением, признаются, за последние годы накопились данные, подтверждающие риск непреднамеренного воздействия табачного дыма в окружающей среде (ETS). Это основной источник воздействия токсикантов при вдыхании у некурящих. Несмотря на недавние правила, курение на общественных предприятиях не редкость. Однако, несмотря на периодические сообщения о влиянии пассивного курения на некурящих, этому аспекту курения уделялось мало внимания примерно до 1970 года.В настоящее время ETS рассматривается как фактор риска развития рака легких, сердечно-сосудистых заболеваний и изменения функции легких у пассивных курильщиков (64). В целом у детей, подвергшихся воздействию ETS, наблюдается ухудшение функции легких, большее количество дней ограниченной активности, большее количество легочных инфекций, большее количество дней, проводимых в постели, большее количество пропусков занятий в школе и большее количество госпитализаций, чем у детей, живущих в домах для некурящих (65).

Пассивное курение также способствует развитию атеросклероза у лиц в возрасте от 15 до 65 лет.Дети, подвергшиеся воздействию ЭТС, подвержены более высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Количественные оценки риска были получены путем измерения интимально-медиальной толщины сонной артерии в большом продольном исследовании риска атеросклероза у 10 914 человек. Увеличение на 50%, 25% и 20% было продемонстрировано по сравнению с некурящими у нынешних, бывших и пассивных курильщиков, соответственно, что свидетельствует о роли всех типов воздействия табачного дыма в прогрессировании атеросклероза (66). Недавний метаанализ (67) 18 эпидемиологических исследований (10 когортных и 8 исследований случай-контроль) дополнительно показал повышенный ОР ИБС у лиц, подвергшихся воздействию ETS.Эти исследователи также выявили существенную зависимость «доза-реакция» между интенсивностью воздействия дыма и риском ИБС у пассивных курильщиков. Сердечно-сосудистые риски для здоровья женщин, подвергающихся воздействию табачного дыма, вызывают особую озабоченность. Хотя воздействие ETS является актуальной темой для обсуждения рака, связанного с табаком, и других заболеваний легких, ограниченное количество исследований на базовом экспериментальном уровне является веским аргументом в пользу проведения экспериментальных исследований для подтверждения данных о людях и изучения механизмов заболевания.

Анализ новостей, а также местных и государственных постановлений приводит к выводу, что все больше сообществ и штатов ограничивают воздействие пассивного курения.

НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ФИНАНСИРОВАНИЕ ИЗУЧЕНИЙ ВЛИЯНИЯ СИГАРЕТНОГО ДЫМА НА ЗДОРОВЬЕ

Чтобы определить степень федеральной поддержки экспериментальных исследований в области воздействия сигаретного дыма на здоровье, база данных Национального института здравоохранения (NIH) по всем R01 Награды за исследовательские гранты искали по названиям и рефератам, содержащим слова «сигаретный дым» с 1985 по 1998 год.Результаты приведены ниже. Всего было получено 127 обращений, и тщательный анализ тезисов дал следующее распределение:

  • Гранты на экспериментальные исследования на животных = 12 (9,4%)

  • Гранты на экспериментальные исследования на животных с использованием цельного табачного дыма = 3 (2,3%)

  • Гранты на экспериментальные исследования на животных с использованием компонентов дыма (никотин, ПАУ, кадмий и хиноны) = 8 (6,2%)

  • Один грант на изучение старения

База данных NIH с 1999 по 2006 год выявила 907 грантов во всех категориях наград.Распределение грантов по категориям было следующим:

  • Общее количество R01 = 383

  • Гранты на экспериментальные исследования на животных = 77 (20,1%)

  • Гранты на экспериментальные исследования на животных с использованием цельного табачного дыма = 29 (7,6%)

  • Гранты, связанные с экспериментальными исследованиями на животных с использованием компонентов дыма (никотин, ПАУ, кадмий и хиноны) = 29 (7,6%)

Все остальные гранты в основном поддерживали поведенческие и эпидемиологические исследования на людях или другие системы.Хотя количество грантов, поддерживающих исследования на животных, увеличилось в период с 1999 по 2006 год по сравнению с 1985–1998 годами, значительная часть финансирования NIH по-прежнему направлялась на исследовательские проекты в области употребления табака и курения, употребления табака среди молодежи и вмешательства, никотиновой зависимости и нейробиология никотина (области, не затронутые в этом обзоре), по-видимому, в соответствии с недавней целью NIH по поиску эффективных программ отказа от курения для сокращения употребления табака среди населения в целом.Таким образом, становится ясно, что потребность в фундаментальных экспериментальных исследованиях в области болезней, связанных с курением, и механизмов, посредством которых табачный дым вызывает различные заболевания, остается столь же важной, как и прежде. Эскалация расходов на здравоохранение делает еще более необходимым поиск способов защиты здоровья курильщиков и лиц, подвергающихся воздействию табачного дыма, с помощью любых перспективных диетических или терапевтических вмешательств.

НАПРАВЛЕНИЯ ДЛЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Наибольшая польза, вероятно, будет получена в результате подробных эпидемиологических исследований, дополненных специфическим молекулярным генотипированием различных групп населения.В идеале, исследования такого типа позволят переоценить распространенность курения и употребления табака и определить точную природу заболеваемости, связанной с табаком, роль сопутствующих факторов, таких как пищевые привычки, воздействие других веществ и генетический состав наиболее подгрупп населения. рискованно. Необходимо будет применять различные биохимические и молекулярные анализы для скрининга некурящих и курильщиков на наличие различных рисков для здоровья. Анализ результатов таких исследований поможет выявить основные взаимодействующие факторы различных рисков для здоровья и установить взаимосвязь между различными эпидемиологическими параметрами.Казалось бы, необходимо собрать команды междисциплинарных исследователей для проведения этих скоординированных исследований на людях в полевых условиях и в лаборатории. По своей природе такие исследования являются дорогостоящими и потребуют затрат ресурсов, времени и значительных сумм средств для получения значимых результатов. Учитывая ограниченные ресурсы и конкурирующие приоритеты в финансировании исследований, проводить такие исследования на людях непросто. Следовательно, экспериментальные исследования на животных моделях с использованием ингаляционного воздействия всего дыма, а не отдельных компонентов дыма, вероятно, являются следующим лучшим подходом для программ курения и здоровья.

Эпидемиологические исследования на людях, описанные в настоящем обзоре, выявили ряд генов, которые, по-видимому, играют различную роль в различных связанных с табаком заболеваниях и, в частности, раке. Неспособность контролировать все различные переменные в исследованиях на людях затруднила четкое определение вклада различных подозрительных генов в канцерогенез табака. В связи с появлением в последнее время различных трансгенных и нокаутных животных для исследований было бы очень желательно использовать этих животных в качестве первого шага для создания экспериментальных моделей различных связанных с табаком заболеваний, которые затем можно было бы использовать для определения вклад различных генов в болезненные процессы и для выяснения механизма(ов) развития болезни.Кроме того, эти животные модели могут быть использованы для идентификации различных агентов, обладающих защитным и терапевтическим потенциалом.

Исследования в области курения и здоровья могли бы выиграть, если бы сосредоточили внимание на изучении эффектов вдыхания цельного сигаретного дыма in vivo на моделях животных с известным специфическим генетическим составом. Выбор генетического состава также потребует тщательного рассмотрения информации, полученной в результате молекулярно-эпидемиологических исследований человека. Как указывалось ранее, существует ряд генов, которые явно влияют на развитие заболеваний, связанных с курением.В этом контексте в настоящее время становится доступным множество соответствующих трансгенных и нокаутных животных, которые можно эффективно использовать для изучения болезней, связанных с табаком.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Злоупотребление табаком является серьезной проблемой общественного здравоохранения и включает пассивное курение. Постоянные усилия по контролю и устранению этого злоупотребления являются медицинской необходимостью.

ЛИТЕРАТУРА

1. Всемирная организация здравоохранения. Табак или здоровье: отчет о глобальном состоянии. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1997.[Google Академия]4. Мюррей Дж., Лопес А.Д. Альтернативные прогнозы смертности и инвалидности по причинам на 1990–2020 гг.: исследование глобального бремени болезней. Ланцет. 1997; 349:1498–504. [PubMed] [Google Scholar]5. Кукла Р. Раки слабо связаны с курением. Бр Мед Булл. 1996; 52:35–49. [PubMed] [Google Scholar]6. Долл Р. Риск от табака и возможности для улучшения здоровья. Int J Tuberc Lung Dis. 1996; 3: 90–9. [PubMed] [Google Scholar]7. Бойл П. Рак, курение сигарет и преждевременная смерть в Европе: обзор, включающий рекомендации консенсусного совещания европейских экспертов по раку, Хельсинки, октябрь 1996 г.Рак легких. 1996; 17:1–60. [PubMed] [Google Scholar]8. Хоффман Д., Хоффман И. Сменная сигарета. J Toxicol Environ Health. 1997; 50: 307–64. [PubMed] [Google Scholar]9. Прайор В.А. Радикалы сигаретного дыма и роль свободных радикалов в химической канцерогенности. Перспектива охраны окружающей среды. 1997; 105: 875–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Пауэлл Дж. Повреждение сосудов от курения: механизмы заболевания артериальной стенки. Сосудистая Мед. 1998; 3:21–8. [PubMed] [Google Scholar] 11. Хатчинсон С.Курение как фактор риска эндотелиальной дисфункции. Может Джей Кардиол. 1998; 14:20D–2D. [PubMed] [Google Scholar] 12. Нитинберг А., Энтони И., Фолт Дж.М. Ацетилхолин-индуцированная коронарная вазоконстрикция у молодых заядлых курильщиков с нормальными коронарными артериографическими данными. Am J Med. 1993; 95: 71–7. [PubMed] [Google Scholar] 13. Celermajer D, Adams MR, Clarkson P, et al. Пассивное курение и нарушение эндотелийзависимой артериальной дилатации у здоровых молодых людей. N Engl J Med. 1996; 334:150–4. [PubMed] [Google Scholar] 14.Poredos P, Orehec M, Tratnik E. Курение связано с дозозависимым увеличением толщины интима-медиа и эндотелиальной дисфункцией. Ангиология. 1999; 50: 201–8. [PubMed] [Google Scholar] 15. Райтакари О.Т., Адамс М.Р., МакКреди Р.Дж., Гриффитс К.А., Целермайер Д.С. Артериальная эндотелиальная дисфункция, связанная с пассивным курением, потенциально обратима у здоровых молодых людей. Энн Интерн Мед. 1999; 130: 578–81. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хигман Д., Страчан А.М., Баттери Л. и др. Курение снижает активность эндотелиальной синтазы оксида азота в подкожной вене.Артериосклеры Тромб Васк Биол. 1996; 16: 546–52. [PubMed] [Google Scholar] 17. Kiowski W, Linder L, Stoschitzky K, et al. Снижение реакции сосудов на ингибирование эндотелиального оксида азота и усиление вазоконстрикции на экзогенно введенный эндотелин-1 у клинически здоровых курильщиков. Тираж. 1994; 90: 27–34. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ван Х, Сим А.С., Баденхоп РФ, МакКреди Р.М., Уолкин Д.Э. Зависимый от курения риск ишемической болезни сердца, связанный с полиморфизмом гена эндотелиальной синтазы оксида азота.Нат Мед. 1996; 2:41–5. [PubMed] [Google Scholar] 19. Риос Д.Л., Д’Онофрио Л.О., Соуза Дж.К. и др. Зависимые от курения и гаплотип-специфические эффекты полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота на ангиографически оцененную болезнь коронарных артерий у кавказцев и афро-бразильцев. Атеросклероз. 2007; 193:135–41. [PubMed] [Google Scholar] 20. Zhang WZ, Venardos K, Chin-Dusting J, Kaye DM. Неблагоприятное воздействие сигаретного дыма на биодоступность NO: роль метаболизма аргинина и окислительного стресса.Гипертония. 2006; 48: 278–85. [PubMed] [Google Scholar] 21. Лер Х. Влияние сигаретного дыма на адгезию на лейкоциты и эндотелиальные клетки. Энн NY Acad Sci. 1993; 686: 112–8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Шен Ю, Раттан В, Султана С, Калра ВК. Индуцируемая конденсатом сигаретного дыма экспрессия молекул адгезии и трансэндотелиальная миграция моноцитов. Am J Physiol. 1996; 270:h2624–33. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вебер С., Эрл В., Вебер К., Вебер П.С. Увеличение адгезии изолированных моноцитов к эндотелию предотвращается приемом витамина С у курильщиков.Тираж. 1996; 93: 1488–92. [PubMed] [Google Scholar] 24. Адамс М., Джессап В., Целермайер Д.С. Курение сигарет связано с повышенной адгезией моноцитов человека к эндотелиальным клеткам: обратимость при пероральном приеме L-аргинина, но не витамина С. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 491–7. [PubMed] [Google Scholar] 25. Howard DJ, Ota RB, Briggs LA, Hampton M, Pritsos CA. Окислительный стресс, вызванный табачным дымом в окружающей среде на рабочем месте, смягчается добавками антиоксидантов. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev.1998; 7: 981–8. [PubMed] [Google Scholar] 26. Морроу Д.Д., Фрей Б., Лонгмайр А.В. и др. Увеличение циркулирующих продуктов перекисного окисления липидов (F2-изопростаны) у курильщиков. N Eng J Med. 1995; 332:1198–203. [PubMed] [Google Scholar] 27. Heitzer T, Yla HS, Wild E, Luoma J, Drexler H. Влияние витамина E на эндотелиальную сосудорасширяющую функцию у пациентов с гиперхолестеринемией, хроническим курением или тем и другим. J Am Coll Кардиол. 1999; 33: 499–505. [PubMed] [Google Scholar] 28. Steinberg F, Chait A. Антиоксидантные витаминные добавки и перекисное окисление липидов у курильщиков.Am J Clin Nutr. 1998; 68: 319–27. [PubMed] [Google Scholar] 31. Исследователи Международной программы действий по раннему раку легких. Хеншке С.И., Ип Р., Миеттинен О.С. Восприимчивость женщин к канцерогенам табака и выживаемость после диагностики рака легких. ДЖАМА. 2006; 296:180–4. [PubMed] [Google Scholar] 32. Лаш Т., Ашенграу А. Активное и пассивное курение сигарет и возникновение рака молочной железы. Am J Эпидемиол. 1999;149:5–12. [PubMed] [Google Scholar] 33. Першаген Г., Акерблом Г., Аксельсон О. и др. Облучение радоном в жилых помещениях и рак легких в Швеции.N Eng J Med. 1994; 330:159–64. [PubMed] [Google Scholar] 34. Фой Дж.В., Бомбик Б.Р., Бомбик Д.В., Дулиттл Д.Дж., Мосберг А.Т., Сваугер Дж.Е. Сравнение токсичности in vitro конденсата сигаретного дыма от сигарет Eclipse и четырех имеющихся в продаже сигарет со сверхнизким содержанием смол. Пищевая химическая токсикол. 2004; 42: 237–43. [PubMed] [Google Scholar] 35. Ли ПН. Рак легких и тип выкуриваемых сигарет. Вдыхать токсикол. 2000;13:951–76. [PubMed] [Google Scholar] 36. Хоффман Д., Ревенсон А., Хехт С.С. Биологическое значение специфических для табака N-нитрозаминов: курение и аденокарцинома легких.Критический преподобный Toxicol. 1996; 26:199–211. [PubMed] [Google Scholar] 37. Уэстон А., Годболд Дж. Х. Полиморфизмы H-ras-1 и p53 при раке молочной железы и раке легких: метаанализ. Перспектива охраны окружающей среды. 1997; 105 (Приложение 4): 919–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38. Hengstler JG, Arand M, Herrero ME, Oesch F. Полиморфизмы N-ацетилтрансфераз, глутатион-S-трансфераз, микросомальной эпоксидгидролазы и сульфотрансфераз: влияние на восприимчивость к раку. Недавние результаты Cancer Res. 1998; 154:47–85.[PubMed] [Google Scholar] 39. Чжэн В., Дейц А.С., Кэмпбелл Д.Р. и соавт. Генетический полиморфизм N-ацетилтрансферазы 1, курение сигарет, употребление хорошо прожаренного мяса и риск рака молочной железы. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1999; 8: 233–9. [PubMed] [Google Scholar]40. Slattery ML, Potter JD, Samowitz W, Bigler J, Caan B, Leppert M. NAT2, GSTM-1, курение сигарет и риск рака толстой кишки. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1998; 7: 1079–84. [PubMed] [Google Scholar]41. Бадави А.Ф., Стерн С.Дж., Ланг Н.П., Кадлубар Ф.Ф.Цитохром Р-450 и экспрессия ацетилтрансферазы как биомаркеры уровней аддукта канцероген-ДНК и восприимчивости человека к раку. Прог Клин Биол Рез. 1994; 395:109–40. [PubMed] [Google Scholar]42. Wu X, Amos CI, Kemp BL, et al. Полиморфизм цитохрома P450 2E1 Dral при раке легкого у меньшинств. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1998; 7:13–8. [PubMed] [Google Scholar]43. Hung HC, Chuang J, Chien YC, et al. Генетические полиморфизмы CYP2E1, GSTM1 и GSTT1; Факторы окружающей среды и риск рака полости рта.Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1997; 6: 901–5. [PubMed] [Google Scholar]44. Taioli E, Ford J, Trachman J, Li Y, Demopoulos R, Garte S. Риск рака легких и генотип CYPIA1 у афроамериканцев. Канцерогенез. 1998;19:813–7. [PubMed] [Google Scholar]45. Dong SX, Ping ZZ, Xiao WZ и др. Влияние активного и пассивного курения сигарет на CYP1A2-опосредованное распределение фенацетина у китайских субъектов. Мониторинг наркотиков. 1998; 20: 371–5. [PubMed] [Google Scholar]46. Сони М., Мадурантакан М., Кришнасвами К.Дефицит глутатион-S-трансферазы Mu (GST Mu) и аддукты ДНК в лимфоцитах курильщиков. Токсикология. 1998; 126:155–62. [PubMed] [Google Scholar]47. Накачи К., Имаи К., Хаяши С., Каваджури К. Полиморфизмы генов CYP1A1 и глутатион-S-трансферазы, связанные с предрасположенностью к раку легких в зависимости от дозы сигарет у населения Японии. Рак Рез. 1993; 53: 2994–9. [PubMed] [Google Scholar]48. Окада Т., Кавасима К., Фукуши С., Минакучи Т., Нисимура С. Связь между генотипом цитохрома P450 CYP1A1 и заболеваемостью раком легких.Фармакогенетика. 1994; 4: 333–40. [PubMed] [Google Scholar]49. Неберт Д., Маккиннон Р.А., Пуга А. Полиморфизм человека, метаболизирующий лекарства: влияние на риск токкологии и рака. ДНК-клеточная биол. 1996; 15: 273–80. [PubMed] [Google Scholar]50. Александри А.К., Сандберг М.И., Зайдегард Дж., Торнлинг Г., Раннуг А. Генетическая предрасположенность к раку легких с особым акцентом на CYP1A1 и GSTM1: исследование факторов хозяина в зависимости от возраста в начале, пола и гистологических типов рака. Канцерогенез. 1994; 15:1785–90.[PubMed] [Google Scholar]51. Гарсия-Клозас М., Келси К.Т., Винке Дж.К., Сюй Х., Уэйн Дж.К., Кристиани Д.К. Исследование случай-контроль цитохрома P450 1A1, глутатион-S-трансферазы M1, курения сигарет и предрасположенности к раку легких. Рак вызывает контроль. 1997; 8: 544–53. [PubMed] [Google Scholar]52. Винейс П., Барч Х., Капорасо Н. и др. Генетически обусловленный метаболический полиморфизм N-ацетилтрансферазы и низкий уровень воздействия канцерогенов в окружающей среде. Природа. 1994; 369: 154–6. [PubMed] [Google Scholar]53. Брокмеллер Дж., Каскорби И., Керб Р., Рутс И.Комбинированный анализ наследственных полиморфизмов ферментов ариламин-N-ацетилтрансферазы 2, глутатион-S-трансфераз М1 и Т1, микросомальной эпоксидгидролазы и цитохрома Р450 как модуляторов риска рака мочевого пузыря. Рак Рез. 1996; 56: 3915–25. [PubMed] [Google Scholar]54. Реббек Т. Молекулярная эпидемиология генотипов глутатион-S-трансферазы человека GSTM1 и GSTT1 при предрасположенности к раку. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 1997; 6: 733–43. [PubMed] [Google Scholar]55. Хирвонен А., Нилунд Л., Коциба П., Хусгафвел-Пурсиайнен Д.К., Вайнио Х.Модуляция мутагенности мочи генетически детерминированным метаболизмом канцерогенов у курильщиков. Канцерогенез. 1994; 15:813–5. [PubMed] [Google Scholar]56. Като С., Боуман Э.Д., Харрингтон А.М., Бломеке Б., Шилдс П.Г. Уровни аддукта канцерогена легких человека и ДНК, опосредованные генетическими полиморфизмами in vivo. J Natl Canc Inst. 1995; 87: 902–7. [PubMed] [Google Scholar]57. Рохас М., Александров К., Каскорби И. и др. Высокие уровни аддукта ДНК бензо[a]пирендиол-эпоксида в легких и клетках крови у лиц с комбинированными генотипами CYP1A1 MspI/Msp-GSTM1*0/*0.Фармакогенетика. 1998; 8: 109–18. [PubMed] [Google Scholar]58. Brockmöller J, Cascorbi I, Curb R, Sachse C, Roots I. Полиморфизмы ксенобиотической конъюгации и предрасположенность к заболеваниям. Токсикол Летт. 1998: 102–103. 73–183. [PubMed] [Google Scholar]59. Харрис Л.В., Стаббинс М.Дж., Форман Д., Ховард Г.К., Вольф Ч.Р. Выявление генетических полиморфизмов в локусе глутатион-S-трансферазы Pi и ассоциации с предрасположенностью к раку мочевого пузыря, яичек и простаты. Канцерогенез. 1997; 18: 641–4. [PubMed] [Google Scholar] 60.Райберг Д., Скауг В., Хьюер А. и др. Генотипы глутатионтрансферазы M1 и P1 и их значение для уровней аддуктов ДНК в легких и риска развития рака. Канцерогенез. 1997; 18:1285–9. [PubMed] [Google Scholar]61. Эно П., Эрнандес Т., Робинсон А. и др. База данных IARC о мутациях гена p53 в опухолях и клеточных линиях: обновленная компиляция, пересмотренные форматы и новые инструменты визуализации. Нуклеиновые Кислоты Res. 1998; 26: 205–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]62. Хусгафвел-Пурсиайнен К., Риданпаа М., Антилла С., Вайнио Х.Мутации гена P53 и ras при раке легких: последствия курения и профессионального воздействия. J оккупировать Environ Med. 1995; 37: 69–76. [PubMed] [Google Scholar]63. Хусгафвел-Пурсиайнен К., Карьялайнен А., Каннио А. Рак легких и профессиональное воздействие асбеста в прошлом. Роль мутаций p53 и K-ras. Am J Respir Cell Mol Biol. 1999; 20: 667–74. [PubMed] [Google Scholar]64. Гланц С., Пармли В.В. Пассивное курение и болезни сердца: механизмы и риск. ДЖАМА. 1995; 273:1047–53. [PubMed] [Google Scholar]65.Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2004; 83:1–1438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]66. Говард Г., Вагенкнехт Л.Э., Диез-Ру А. и др. Курение сигарет и прогрессирование атеросклероза: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). ДЖАМА. 1998; 279:119–24. [PubMed] [Google Scholar]67. Хе Дж., Вуппутури С., Аллен К., Прерост М.Р., Хьюз Дж., Уэлтон П.К. Пассивное курение и риск ишемической болезни сердца – метаанализ эпидемиологических исследований.N Engl J Med. 1999; 340:920–6. [PubMed] [Google Scholar]

Почему пассивное курение опасно

Более 126 миллионов некурящих американцев регулярно подвергаются пассивному курению — дома, на работе и в закрытых общественных местах. Пассивное курение  это дым от горящего конца сигареты и дым, выдыхаемый курильщиками. Сигаретный дым содержит тысячи опасных химических веществ, которые угрожают здоровью курильщиков и некурящих.

У.В отчете S. S. Surgeon General о пассивном курении в 2006 г. содержится предупреждение: «Не существует безрискового уровня воздействия пассивного курения». Исследовательский проект, упомянутый в отчете главного хирурга, был проведен в 2001 году доктором Рё Оцукой и другими учеными в Осаке, Япония. Они наблюдали за тем, что происходило со здоровыми молодыми людьми, как курильщиками, так и некурящими, которые подвергались пассивному курению в течение 30 минут. Исследователи измерили изменения кровотока в сердце испытуемых до и после того, как они провели 30 минут в курительной комнате больницы.

Исследователи обнаружили, что даже короткое 30-минутное воздействие пассивного курения оказывает вредное воздействие на кровеносные сосуды некурящих. Кровеносные сосуды выстланы клеточным слоем, известным как эндотелий. Эндотелий играет важную роль в контроле кровотока. У некурящих воздействие пассивного курения в течение 30 минут значительно снижало скорость кровотока к сердцу. У курильщиков скорость кровотока уже была низкой и достоверно не менялась.

Основываясь на этом и других исследованиях, в отчете главного хирурга за 2006 год курение описывается как «единственная наиболее предотвратимая причина болезней и смерти». Основные выводы отчета включают:

  • Многие миллионы американцев, как дети, так и взрослые, по-прежнему подвергаются пассивному курению дома и на работе, несмотря на значительный прогресс в борьбе против табака.
  • Пассивное курение вызывает болезни и преждевременную смерть у некурящих детей и взрослых.
  • Дети, подвергающиеся пассивному курению, подвергаются повышенному риску синдрома внезапной детской смерти (СВДС), острых респираторных инфекций, проблем с ушами и более тяжелой формы астмы. Курение родителей вызывает респираторные симптомы и замедляет рост легких у их детей.
  • Воздействие пассивного курения на взрослых оказывает непосредственное неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему и вызывает ишемическую болезнь сердца и рак легких.
  • Научные данные свидетельствуют о том, что не существует безопасного уровня пассивного курения.
  • Исключение курения в помещениях полностью защищает некурящих от пассивного курения. Отделение курящих от некурящих, очистка воздуха и вентиляция зданий не могут устранить воздействие пассивного курения на некурящих.

Узнайте больше о смертельных последствиях табачной зависимости.

* * * * *

Источники

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Последствия непроизвольного воздействия табачного дыма на здоровье: отчет главного хирурга , 2006 г., глава 2.Доступ по адресу: www.surgeongeneral.gov/library/secondhandsmoke/report/chapter2.pdf

Министерство здравоохранения и социальных служб США, «Шесть основных выводов общего отчета хирурга»,  Последствия ненамеренного воздействия табачного дыма на здоровье: A Отчет главного хирурга , 2006 г. Доступ по адресу: www.surgeongeneral.gov/library/secondhandsmoke/factsheets/factsheet6.html.

Курение и астма: опасные связи

Реферат

Курение сигарет и астма взаимодействуют, вызывая важные неблагоприятные эффекты на клинические, прогностические и терапевтические результаты.В этом обзоре рассматриваются недавние данные о вредном воздействии курения на астму, возможные воспалительные механизмы, лежащие в основе этого измененного ответа, варианты ведения этих пациентов и потенциальные будущие терапевтические направления. Активные курильщики, особенно женщины, подвержены риску развития астмы. Показатели распространенности курения при астме относительно близки к показателям среди населения в целом. У курильщиков с астмой контроль над астмой хуже, чем у некурящих с астмой. Механизмы побочных эффектов курения при астме включают измененное воспаление дыхательных путей и нечувствительность к кортикостероидам.Отказ от курения может улучшить симптомы и функцию легких, но низкие показатели отказа от курения подчеркивают необходимость улучшения стратегий ведения таких пациентов. Клинические испытания, оценивающие новые методы лечения астмы, должны включать курильщиков, чтобы определить методы лечения, которые эффективны при фенотипе курения при астме.

Курение табака является основной причиной предотвратимой преждевременной смертности в мире, и известно, что отказ от курения существенно снижает риск серьезных заболеваний, таких как рак легких, сердечно-сосудистые заболевания, инсульты, хронические заболевания легких и другие виды рака [1].Примечательно, что, несмотря на хронические респираторные симптомы, больные астмой начинают и продолжают курить с показателями распространенности, относительно близкими к показателям среди населения в целом [2–5]. Этот парадокс может быть частично объяснен тем, что курение табака вызывает сильное привыкание, а астма имеет ремиттирующий характер, особенно в ее формах от легкой до умеренной.

Впечатляющий объем клинических, функциональных, патологоанатомических данных и данных о лечении был собран при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), являющейся архетипом вызванного курением заболевания дыхательных путей, но до недавнего времени относительно мало было известно о взаимосвязи между активным курением и астма из-за исключения курильщиков из механистических исследований и клинических испытаний, отражающих озабоченность по поводу набора пациентов с ХОБЛ.Признание «фенотипа курения при астме» имеет важное значение для исследований, направленных на понимание механизмов заболевания и лечения этой подгруппы астмы. Растущее понимание того, что курение усугубляет течение астмы, позволяет предположить, что отказ от курения может принести дополнительную клиническую пользу курильщикам с астмой. Более того, курение может предсказать успешный ответ на некоторые противоастматические препараты, но не на другие, и улучшенное фенотипирование пациентов с астмой, которые курят, будет становиться все более важным для планирования будущих клинических испытаний и разработки лекарств.В этом обзоре рассматриваются данные о побочных эффектах курения в контексте астмы, возможные воспалительные механизмы, лежащие в основе этого измененного ответа, варианты лечения для этих пациентов и потенциальные будущие терапевтические направления. Данные для этого обзора были получены путем поиска в Medline, Current Contents, PubMed, www.clinicaltrials.gov и ссылок из соответствующих статей с использованием поисковых терминов «астма», «курильщики», «курение» и «прекращение курения». Тезисы и отчеты со встреч включались только в том случае, если они имели прямое отношение к ранее опубликованным работам.Были включены только статьи, опубликованные на английском языке в период с 1980 по 2012 год.

КУРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АСТМЫ

Эпидемиологические данные о связи между активным курением сигарет и астмой недостаточно последовательны. Популяционным исследованиям препятствуют поперечные срезы и исследования случай-контроль, использование неверных показателей воздействия табачного дыма и, из-за того, что они полагаются на показатели самоотчетов или анкеты, возможность неточностей в диагностике астмы в результате предвзятости припоминания.Тем не менее, общие закономерности результатов указывают на более высокую распространенность астмы, особенно среди курящих женщин, по сравнению с некурящими женщинами (таблица 1) [6–9]. Например, Канадское национальное обследование населения [7] показало, что у курящих женщин уровень распространенности астмы на 70% выше, чем у некурящих, а взаимосвязь между курением и сексом особенно заметна среди женщин в возрасте до 25 лет (ОШ 2,18) и среди более тяжелых по сравнению с более легкими курильщиками или некурящими. Большинство исследований, в которых изучалась временная связь между курением и началом астмы, подтверждают предположение о том, что курение подвергает человека значительному повышенному риску развития астмы (таблица 1) [10–14].В попытке выяснить, является ли курение причинным или опосредованным фактором риска, была исследована большая группа направленных в клинику взрослых пациентов, не страдающих астмой, с установленным аллергическим ринитом, чтобы определить важность активного курения сигарет как дополнительного фактора риска возникновения астмы. при 10-летнем наблюдении [15]. Курение было сильным прогностическим фактором развития нового приступа астмы у взрослых с аллергией. В частности, интенсивность курения, по-видимому, была явно связана с учетом дозозависимого эффекта курения с риском нового приступа астмы.

Таблица 1- Резюме побочных эффектов активного курения сигарет и астмы

Ряд систематических обзоров и эпидемиологических исследований предоставил убедительные доказательства причинно-следственной связи между курением родителей и развитием астмы у детей [44–47]. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе 76 исследований, посвященных влиянию пассивного курения до и после родов, сообщается о повышении риска развития астмы на 21–85% [46]. Наиболее сильное влияние пренатального курения матери на астму у детей в возрасте до 2 лет имело ОШ, равное 1.85 (95% ДИ 1,3–2,5) [3]. У подростков и взрослых воздействие пассивного курения также связано с развитием астмы [45]. Интересно, что воздействие пассивного курения в детстве связано с повышенным риском развития астмы у взрослых с ОШ 1,9 (95% ДИ 1,6–3,2) [48].

КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ У КУРИЛЬНИКОВ С АСТМОЙ

Сообщалось о повышении заболеваемости и смертности среди курящих лиц, страдающих астмой (таблица 1) [16]. По сравнению с некурящими астматиками эта группа пациентов подвержена риску развития более тяжелых симптомов и ухудшения качества жизни, связанного с астмой, что оказывает огромное влияние на ресурсы здравоохранения из-за незапланированных посещений врача и частых госпитализаций [17–20].Кроме того, курение сигарет при астме связано с более высокой частотой обострений [21], увеличением числа угрожающих жизни приступов астмы [22], а смертность от астмы выше среди заядлых курильщиков с астмой по сравнению с астматиками, которые не курят [23]. Во время беременности обострения более распространены и тяжелее у нынешних курильщиков, чем у никогда не куривших с астмой [49], а аномалии развития плода встречаются чаще [50].

В соответствии с этими наблюдениями тяжесть астмы выше у курящих астматиков (таблица 1) [17–20].Используя классификацию тяжести астмы Глобальной инициативы [51], данные хорошо охарактеризованной клинической когорты аллергиков с высоким риском возникновения астмы, наблюдаемых в течение 10 лет, показывают, что статус курения и продолжительность курения заметно связаны дозозависимым образом. степени тяжести бронхиальной астмы [24]. Самая сильная связь с тяжестью заболевания наблюдалась у тех, кто курил более 20 пачек в год. Демонстрация сильной связи между активным курением сигарет и тяжестью астмы, а также четкая зависимость доза-реакция подтверждают причинно-следственную связь.

Однако в настоящее время признано, что классификация по тяжести заболевания просто предполагает статическую характеристику, чего явно не происходит при повседневной клинической астме, где степень тяжести варьирует в зависимости от количества принимаемых противоастматических препаратов. Эти соображения способствовали созданию более клинически информативной концепции контроля астмы [52, 53]. Несколько исследований продемонстрировали сильную взаимосвязь между курением сигарет и плохим контролем астмы в опросах населения в Швейцарии [26], Великобритании [25, 27], Франции [28] и США (таблица 1) [29].В хорошо охарактеризованной когорте аллергиков с риском развития нового приступа астмы статус курения и продолжительность курения также были связаны с плохим контролем астмы дозозависимым образом [24].

Как и при активном курении сигарет, воздействие пассивного курения оказывает ряд побочных эффектов на контроль и тяжесть астмы у детей и взрослых. У детей с астмой пассивное курение приводит к усилению симптомов астмы, частоте обострений, использованию облегчающих препаратов, частоте госпитализаций и количеству опасных для жизни приступов [45].Взрослые с астмой, подвергающиеся пассивному курению, плохо контролируют симптомы, ухудшают качество жизни, ухудшают функцию легких и чаще обращаются за медицинской помощью [45, 54]. В исследовании, проведенном в Шотландии, Великобритания, изучалось влияние запрета на прекращение курения в общественных местах на воспаление дыхательных путей и качество жизни у работников баров. У работников баров, страдающих астмой, было меньше воспаления дыхательных путей со снижением выдыхаемого оксида азота с 34,3 частей на миллиард (ppb) до 27,4 частей на миллиард через 4 недели после запрета, а показатели качества жизни при астме улучшились на 7.3 балла [55].

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ

Курение сигарет может вызвать острую бронхоконстрикцию, особенно у курильщиков-астматиков со сниженной исходной функцией легких [56, 57]. Влияние курения на прогрессирующее снижение функции легких при ХОБЛ хорошо известно [58], а более поздние исследования показали, что ускоренное снижение функции легких с течением времени также наблюдается у больных астмой [30, 31]. В большинстве продольных исследований скорость снижения функции легких у курильщиков с астмой выше, чем у некурящих с астмой (таблица 1) [30–34].Например, Джеймс и др. [34] продемонстрировал аддитивный эффект курения и астмы при снижении объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ), при этом наиболее быстрое снижение функции легких у мужчин и женщин наблюдалось у курящих астматиков по сравнению со здоровыми курильщиками. или астматические некурящие. Однако есть также несколько отрицательных исследований [31, 36], но они включали относительно небольшое число курильщиков с астмой и, возможно, имели недостаточную мощность для выявления влияния воздействия табака на снижение функции легких.Ускоренная потеря функции легких во взрослом возрасте, а также генетические и экологические факторы риска (кроме курения) и субмаксимальный рост легких в детстве также могут способствовать развитию стойкой обструкции дыхательных путей у курильщиков с астмой [31, 32]. Лица с тяжелой формой астмы в детстве, которые продолжают курить во взрослом возрасте, могут подвергаться особому риску. Стоит отметить, что изменения функции легких при астме могут улучшаться при отказе от курения в течение нескольких недель [59].

КУРЕНИЕ И СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К КОРТИКОСТЕРОИДАМ

Пациенты с астмой, которые курят, менее чувствительны к положительному эффекту краткосрочного и среднесрочного лечения ингаляционными кортикостероидами (ICS) или пероральными кортикостероидами в отношении улучшения респираторных симптомов, функции легких и частоты обострений по сравнению с пациентами с астмой, которые не курят. (табл. 1) [37–43].Хотя повышенная доза ИГКС может частично устранить невосприимчивость [40], данные клинических испытаний указывают на то, что сниженная чувствительность к кортикостероидам сохраняется независимо от способа введения лечения или состава ИГКС [16]. Имеются ограниченные данные о влиянии длительного лечения ИГКС на скорость снижения функции легких у курильщиков с астмой. При 23-летнем наблюдении за взрослыми пациентами с астмой средней и тяжелой степени ИГКС не снижали годовое снижение ОФВ 1 у курильщиков [60], за исключением подгруппы мужчин, имевших небольшой анамнез курения. .В дальнейшем обсервационном исследовании скорость снижения ОФВ 1 у курильщиков с астмой была снижена с 58 мл в год у лиц, не получавших ИКС, до 31 мл в год у получавших лечение ИКС [61]. В подтверждение этих выводов преимущества терапии ингаляционным будесонидом в отношении предотвращения снижения функции легких одинаковы у малокурящих и некурящих с легкой персистирующей астмой [62].

МЕХАНИЗМЫ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ КУРЕНИЯ ПРИ АСТМЕ

Механизмы, ответственные за неблагоприятные последствия курения при астме, включая плохой контроль симптомов, ускоренное снижение функции легких и снижение чувствительности к кортикостероидам, плохо изучены, но, вероятно, связаны с различиями в воспалении дыхательных путей у курильщиков по сравнению с некурящими с астмой. (Рисунок.1).

Фигура 1-

Механизмы воспаления, лежащие в основе смешанного фенотипа астмы и курения. При аллергической астме первоначальное воздействие аллергена на профессиональные антигенпрезентирующие клетки (АПК) в основном приводит к активации аллерген-специфических Т-хелперов (Th)2 и синтезу иммуноглобулина (Ig)E. Последующее воздействие аллергена вызывает рекрутирование воспалительных клеток (, например, , эозинофилы) и их активацию (, например, , тучные клетки) и высвобождение медиатора; эти воспалительные явления ответственны за характерные ранние и поздние реакции дыхательных путей.В настоящее время имеются доказательства того, что ответы Th2-клеток также могут быть ответственны за некоторые патогенные особенности у пациентов, страдающих хроническими формами атопии, включая апоптоз эпителия и активацию гладкомышечных клеток. Регуляторные Т-клетки (Treg) представляют собой еще одну важную подгруппу CD4+ Т-клеток, имеющую значение для подавления ответов Th3-клеток у людей с участием ингибирующих цитокинов интерлейкина (IL)-10 и трансформирующего фактора роста (TGF)-β. Недавно идентифицированная субпопуляция CD4+ Т-клеток, клетки Th27, по-видимому, специфически связана с нейтрофильными воспалительными явлениями, возникающими во время обострения заболевания и ремоделирования тканей.Сигаретный дым в сочетании с астматическим воспалением может вызывать важные изменения эндотипа астмы с преобладанием активированных макрофагов (АМ) и нейтрофилов в мокроте, дыхательных путях и паренхиме легких, как при ранней хронической обструктивной болезни легких. При активации сигаретным дымом АМ будут продуцировать множество провоспалительных молекул, активных форм кислорода (АФК), тканевых протеаз (, например, . матриксная металлопротеиназа (ММР)) и хемокинов, участвующих в мобилизации и длительном выживании нейтрофилов в легочная ткань ( e.г . Ил-8). Интересно, что АМ у курильщиков, по-видимому, продуцирует меньше ИЛ-10, что приводит к меньшему развитию Th3-клеток, уменьшению количества В-клеток и более низким уровням ИЛ-4 и ИЛ-5. Это приведет к образованию меньшего количества и менее активных эозинофилов и более низкой продукции IgE у курящих астматиков. Активированные АМ участвуют в прямой стимуляции клеток Th2 и Th27, которые, в свою очередь, способствуют активации клеток бронхиального эпителия и бокаловидных клеток, что приводит к усилению воспалительных реакций, выработке слизи и ремоделированию тканей.Сигаретный дым может также непосредственно активировать бронхиальные эпителиальные клетки для высвобождения дополнительных провоспалительных цитокинов, хемокинов, факторов роста и TGF-β, которые, как известно, модулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов с последующим прогрессированием до фиброза и отложения внеклеточного матрикса. При курении повышенный при астме уровень стромального лимфопоэтина тимуса может дополнительно стимулировать тучные клетки к высвобождению медиаторов ремоделирования, таких как IL-13, независимо от клеток Th3. Увеличение количества ТК вместе с активацией эпителиальных клеток, вызванной курением, может увеличить продукцию ИЛ-8, способствуя дальнейшей инфильтрации нейтрофилов.Известно, что нейтрофильная инфильтрация способствует прогрессированию воспалительной реакции и повреждению легких у курильщиков, поскольку они являются богатым источником медиаторов воспаления, включая АФК, липидные медиаторы и тканевые протеазы (, например, , нейтрофильная эластаза). Постоянное воздействие сигаретного дыма вызывает аддитивные или синергетические воспалительные и ремоделирующие реакции ( например, . хроническая гиперсекреция слизи) в астматических дыхательных путях, что объясняет сообщаемое ускоренное снижение функции легких и усиление тяжести обструкции дыхательных путей.LTB 4 : лейкотриен B 4 ; GM-CSF: гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор; MHC: главный комплекс гистосовместимости; TCR: Т-клеточный рецептор; TNF-α: фактор некроза опухоли-α; ИФН: интерферон-γ; ЛТ: лейкотриены; ПГ: простагландины.

В настоящее время накапливаются данные о том, что как табачный дым, так и астматическое воспаление могут вызывать важные изменения в эндотипе астмы с преобладанием активированных макрофагов и нейтрофилов, как при ранней ХОБЛ [63, 64].Таким образом, можно предположить, что постоянное воздействие сигаретного дыма вызывает аддитивные или синергетические воспалительные и ремоделирующие реакции в астматических дыхательных путях, что объясняет сообщенное ускоренное снижение функции легких и усиление тяжести обструкции дыхательных путей. Нейтрофилы также могут способствовать гиперсекреции слизи за счет высвобождения нейтрофильной эластазы и индукции генов муцина в бокаловидных клетках бронхиального эпителия и подслизистых железах. Хроническая гиперсекреция слизи может быть дополнительным фактором риска ускоренного снижения ОФВ 1 .Важно отметить, что количество нейтрофилов в дыхательных путях, как известно, коррелирует со скоростью снижения функции легких [65]. Большинство курильщиков с астмой имеют неэозинофильный эндотип в астматических дыхательных путях, но у курильщиков с астмой также было выявлено повышенное количество тучных клеток по сравнению с некурящими [66]. Относительный вклад в воспаление из-за курения сигарет и астмы, вероятно, различается у разных людей из-за различий в продолжительности и интенсивности воздействия сигаретного дыма, а также в зависимости от продолжительности и тяжести астмы.

Модуляция воспаления, восстановления и патологического восстановления (ремоделирования) также зависит от тонкого баланса матриксных металлопротеиназ (ММП) и их внутренних ингибиторов, тканевых ингибиторов металлопротеиназ [67]. Концентрации MMP-12 в мокроте повышены у курильщиков с астмой по сравнению с некурящими с астмой, и уровни обратно связаны с функцией легких и положительно связаны с количеством нейтрофилов в мокроте [68]. Следует отметить, что примесь протеолитических ферментов, выделяющихся в ходе аллергического воспаления 900–59 е.г . триптаза тучных клеток может преобразовывать неактивную «про» форму MMP-12 или MMP-9 в активные формы, дополнительно усиливая провоспалительный сигнал коктейля MMP. Вполне вероятно, что как курение, так и аллергическая астма вызывают провоспалительные стимулы на нескольких уровнях, включая нарушение регуляции MMP, и, таким образом, могут быть аддитивными в повреждении легких.

У аллергиков постоянное воздействие сигаретного дыма и аллергена в комбинации может оказывать комплексное воздействие на адаптивные и врожденные иммунные реакции, приводя к различным воспалительным эндотипам астмы.Исследования на людях и животных показали, что полиароматические углеводороды (присутствующие в дисперсной фазе сигаретного дыма и дизельных паров) обладают способностью вызывать аллергические иммунные реакции и усиливать воспаление Т-хелперного (Th)2-типа [69, 70]. Таким образом, прогрессирование астмы у сенсибилизированных лиц, вероятно, следует ожидать и у тех, кто регулярно курит. Раздражающие вещества в сигаретном дыме также могут вызывать гиперреактивность дыхательных путей и хроническое воспаление в дыхательных путях за счет врожденных иммунных реакций [71, 72], что способствует повышению риска развития астмы.

Постоянное воздействие сигаретного дыма не только усиливает аллергическое воспаление, вызванное Th3 [73], но и воспалительные реакции, опосредованные Th2 [63, 64]. Учитывая, что смешанный воспалительный ответ Th2/Th3 является ключевым событием в процессе развития более тяжелого фенотипа астмы [74], можно ожидать развития более тяжелого заболевания у тех аллергиков, которые регулярно курят. Нейтрофилы обычно не реагируют на кортикостероиды, и можно предположить, что курение сигарет, индуцируя эндотип с преобладанием нейтрофилов в астматических дыхательных путях [63, 64], создает основу для невосприимчивости к лечению астмы.Малогранулярный воспалительный фенотип, обнаруживаемый у некоторых курильщиков с астмой, также нечувствителен к кортикостероидам [37]. Другие возможные механизмы, объясняющие невосприимчивость к кортикостероидам у курящих астматиков, могут быть связаны с окислительным стрессом. Сигаретный дым может вызывать окислительный стресс, который не только активирует путь ядерного фактора-κB, но также изменяет баланс гистондеацетилазы (HDAC)/гистон-ацетилтрансфераз посредством посттрансляционной модификации HDAC2 [75, 76].Другим возможным механизмом, объясняющим наблюдаемую нечувствительность к кортикостероидам, может быть сниженное соотношение глюкокортикоидных рецепторов α:β, которое наблюдается как у здоровых курильщиков, так и у курильщиков с астмой [77].

Помимо предполагаемых клеточных и молекулярных механизмов, чтобы попытаться объяснить сниженную чувствительность к кортикостероидам и тенденцию к неконтролируемому заболеванию, также важно учитывать роль несоблюдения режима лечения [78] и неправильного диагноза ХОБЛ. Исследования показывают, что до одной трети курильщиков в возрасте >40 лет с диагнозом астма на самом деле могут страдать ХОБЛ [79] или сопутствующим заболеванием дыхательных путей.Кроме того, воздействие сигаретного дыма может увеличить размер частиц ICS и, таким образом, уменьшить их отложение в дыхательных путях, что может снизить чувствительность к кортикостероидам [80].

Респираторные инфекции являются основными триггерами обострения астмы, и это может иметь прямое значение для плохого контроля над астмой у курящих астматиков. Многие врачи считают, что курящие астматики более восприимчивы к респираторным инфекциям, хотя специальных исследований в этой области немного.Вернаске и др. [81] оценили исходные характеристики 101 пациента, госпитализированного с обострением астмы. Обнаружение риновируса было тесно связано с госпитализацией по поводу астмы, и после поправки на исходную тяжесть астмы риновирус-положительные пациенты с большей вероятностью были текущими курильщиками. Патель и др. [21] сообщили, что курение сигарет при астме связано с более высокой частотой обострений. Кроме того, результаты исследования респираторного здоровья Европейского сообщества, по-видимому, предполагают, что обострения острой бактериальной астмы могут быть связаны с курением родителей [82].

АСТМА И БРОСАНИЕ КУРЕНИЯ

Помимо очевидного соображения о том, что отказ от курения имеет общее преимущество для здоровья, воздержание от курения также может быть полезным для некоторых конкретных аспектов контроля астмы. Несмотря на сообщения о пагубном влиянии курения на симптомы астмы, функцию легких и чувствительность к кортикостероидам, лишь в нескольких исследованиях изучалась роль прекращения курения в исходах астмы. В целом, эти исследования показывают улучшение симптомов и функции легких у тех астматиков, которые успешно бросили курить (таблица 2).

Таблица 2- Резюме исследований, изучающих влияние отказа от курения на исходы астмы

Новаторское исследование Fennerty et al. [84], исследовали влияние отказа от курения у 14 больных астмой через 24 часа и через 7 дней воздержания. После прекращения курения не наблюдалось изменений в средней оценке симптомов или использовании бронходилататоров, но наблюдалось значительное увеличение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Хотя через 24 часа не было значительных изменений в гиперреактивности дыхательных путей к гистамину, через 7 дней наблюдалось значительное улучшение.Интересно, что два участника сообщили об ухудшении симптомов астмы после отказа от курения. Те, у кого случился рецидив, сообщили, что это произошло из-за эффекта отмены, а не из-за ухудшения симптомов астмы. Совсем недавно в проспективном исследовании трех групп пациентов с астмой, посвященных сокращению курения, полному прекращению курения или продолжению курения [83], у бросивших курить астматиков наблюдалось значительное улучшение качества жизни, связанного с астмой, и снижение ночного и дневного спасательного β. 2 -применение агонистов, применение ICS, симптомы астмы в дневное время и гиперреактивность дыхательных путей.Следует отметить, что меньшие улучшения произошли в отношении средств, уменьшающих курение, что свидетельствует об очевидном эффекте доза-реакция. Эти результаты согласуются с данными большого лонгитюдного исследования, демонстрирующего улучшение гиперреактивности дыхательных путей через 1 год после отказа от курения у тех курильщиков, для которых было получено объективное доказательство отказа от курения [72]. Наконец, исследование 32 курильщиков с астмой показало клинически важные улучшения среднего ОФВ 1 на 450 мл у 10 из 21 участников, которым удалось бросить курить на срок до 6 недель, по сравнению с теми, кто продолжал курить [59].Кроме того, улучшился контроль над астмой, восстановилась реакция на кортикостероиды у курящих астматиков и наблюдалось снижение нейтрофилов мокроты через 6 недель отказа от курения.

Приведенные выше данные подчеркивают важность прекращения курения для улучшения клинических и патологических исходов астмы. Врачи обязаны предупреждать своих пациентов с астмой о дополнительных рисках, связанных с курением, и принимать участие в мероприятиях по прекращению курения. К сожалению, сильное привыкание к курению табака создает огромное препятствие даже для тех, у кого есть сильное желание бросить курить, и для достижения стойкого воздержания могут потребоваться многократные попытки и длительное лечение.Однако сообщалось лишь о скромных показателях прекращения курения при астме у взрослых, и в некоторых исследованиях сообщалось, что курильщики с астмой не верят, что курение может быть серьезной проблемой для их астмы. Кроме того, решение бросить курить сильно зависит от убеждений и привычек пациентов. Хотя в недавнем опросе 51% курильщиков с астмой сообщили, что они были бы готовы посещать консультации по прекращению курения [27], при астме сообщается лишь о скромных показателях отказа от курения [85]. Удивительно, но в большом исследовании в Южной Австралии было обнаружено, что > 40% курящих астматиков не считают, что курение может быть серьезной проблемой для их астмы [86].

Принимая во внимание мощное взаимодействие между физическими и психологическими компонентами, связанными с табачной зависимостью, современные рекомендации, основанные на фактических данных, указывают на то, что программы по прекращению курения должны сочетать консультирование (в основном решение проблем/обучение навыкам и социальную поддержку) и лекарства от никотиновой зависимости для достижения наилучших результатов. [87]. В настоящее время препараты первой линии для терапии отказа от курения включают заместительную терапию никотином, бупропион и варениклин. Более того, лучшее понимание механизмов, участвующих в никотиновой зависимости, недавно было переведено в новые лекарства для улучшения никотиновой абстиненции [88].Известно несколько факторов, указывающих на то, с большей вероятностью курильщик бросит курить или нет, и это знание может увеличить показатели отказа от курения. Хотя это специально не изучалось у курильщиков с астмой, они, как известно, включают позднее начало курения сигарет, более длительные предыдущие попытки бросить курить, отсутствие депрессии, никотиновую зависимость от низкой до умеренной, отсутствие проблем с алкоголем, устойчивый уровень мотивации, нахождение в браке. и/или отсутствие других курильщиков в семье [89]. На практике симптомы астмы (в первую очередь кашель) могут развиваться или ухудшаться после прекращения курения [90].Таким образом, курильщик с астмой, который хочет бросить курить, должен быть проинформирован о том, что его/ее симптомы астмы могут усилиться в течение первых двух недель после прекращения курения. Курильщики этой категории выиграют от временного увеличения количества противоастматических препаратов. Более того, учитывая, что дети с астмой крайне уязвимы к пассивному курению, их родителям и другим курящим членам семьи следует предложить лечение для прекращения курения [91]. «Предложить помощь в отказе от употребления табака» у людей, зависимых от никотина, — это одна из шести проверенных политик, определенных Рамочной конвенцией Всемирной организации здравоохранения по борьбе против табака для расширения борьбы с табачной эпидемией [92], но чтобы быть эффективным, этот подход требует интеграция с комплексной стратегией борьбы против табака [93].Дальнейшие подходы к прекращению курения изучаются в конкретных группах, включая курящих родителей детей с астмой (www.clinicaltrials.gov; NCT00862368), этнически разнообразное население городских школьников с астмой (www.clinicaltrials.gov; NCT01175369), подростков с астмы (www.clinicaltrials.gov; NCT01170676), пациентов, обращающихся в отделения неотложной помощи с астмой (www.clinicaltrials.gov; NCT01079000), и матерей во время и после беременности (www.clinicaltrials.gov; NCT00499915).

ТЕКУЩИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЧЕНИЯ

Помимо отказа от курения, рекомендации руководства по медикаментозному лечению астматиков, которые курят, в целом не отличаются от рекомендаций для некурящих с астмой (таблица 3) [51]. Однако эту точку зрения можно оспорить, учитывая, что большинство рекомендаций по медикаментозному лечению основаны на клинических исследованиях, в которых тщательно отбираются пациенты, исключая нынешних курильщиков или бывших заядлых курильщиков. Отсутствие информации о наилучшем подходе к ведению курильщиков вызывает серьезную озабоченность, учитывая высокую распространенность активного курения при астме и низкий уровень контроля над астмой в этой конкретной подгруппе [94].

Таблица 3– Возможные варианты лечения курильщиков с астмой помимо отказа от курения

В дополнение к короткодействующей терапии β 2 -агонистами следует ли лечить симптомных курильщиков на этапе 2 добавлением низких и средних доз ICS? Несмотря на то, что у курильщиков с астмой снижена чувствительность к кортикостероидам, представляется целесообразным, чтобы эти пациенты получали ИГКС по нескольким причинам. Во-первых, длительное лечение ИГКС может уменьшить ухудшение функции легких у некоторых курильщиков с астмой [60–62].Во-вторых, не все курильщики с астмой нечувствительны к ИГКС, возможно, из-за разницы в истории курения и/или воспаления дыхательных путей. Тем не менее, у большинства курильщиков с астмой симптомы, вероятно, сохранятся, несмотря на ИГКС, и таким пациентам потребуется усиление терапии. В нескольких недавних исследованиях было показано, что добавление агониста β 2 длительного действия приносит пользу курильщикам с астмой [31, 95, 98], и это, вероятно, является предпочтительным вариантом по сравнению с увеличением дозы ICS [31, 95, 98]. 40], из-за возможных неблагоприятных последствий последнего варианта.У курильщиков с астмой легкой и средней степени тяжести комбинация ингаляционного флутиказона и салметерола, принимаемая в дозе 250/50 мкг два раза в день, вызывала значительное улучшение гиперреактивности дыхательных путей, а также калибра дыхательных путей по сравнению с удвоением дозы ингаляционного флутиказона [95]. ]. Апостериорный анализ исследования Gaining Optimal Asthma Control показал, что у курильщиков с астмой частота обострений снижалась при комбинированной терапии ингаляционным флутиказоном и салметеролом (0,20 на пациента в год) по сравнению с ингаляционным флутиказоном (0,20 на пациента в год).35 на пациента в год) [42]. Открытое исследование пациентов с астмой с ограниченным анамнезом курения показало преимущества лечения комбинацией ингаляционного будесонида и формотерола, применяемых в качестве поддерживающей и облегчающей терапии [98]. Что касается других вариантов, антагонист лейкотриеновых рецепторов монтелукаст, как было обнаружено в клинических испытаниях, подтверждающих концепцию, увеличивает утренние значения PEF у курильщиков с легкой астмой, но не у некурящих с легкой астмой, что позволяет предположить, что может быть большее преимущество лейкотриеновых рецепторов. антагонисты у курильщиков [39].Предварительные результаты рандомизированного 6-месячного исследования с параллельными группами для оценки эффективности перорального приема монтелукаста, флутиказона пропионата и плацебо у 1019 пациентов с хронической астмой, которые курят сигареты, показали, что оба вмешательства привели к небольшому увеличению процента дней контроля астмы. (основной результат) по сравнению с плацебо (www.clinicaltrials.gov; NCT00284856). Эффективность добавления антилейкотриеновых препаратов к комбинированной терапии у курильщиков с астмой неизвестна. Недавнее 12-недельное исследование показало, что у пациентов с ХОБЛ и сопутствующей астмой достигается улучшение функции легких при ингаляционном тиотропии, что позволяет предположить, что ингаляционный тиотропий может быть полезен курильщикам, особенно при наличии стойкой обструкции дыхательных путей [97].В настоящее время проводится дальнейшее исследование эффективности ингаляционного тиотропия по сравнению с ингаляционным агонистом β 2 длительного действия у курильщиков с астмой (www.clinicaltrials.gov; NCT00546234).

ТЕРАПИИ БУДУЩЕГО ДЛЯ КУРИЛЬНИКОВ С АСТМОЙ

Существует неудовлетворенная потребность в улучшенных методах лечения для курильщиков с астмой, которые не могут бросить курить, как за счет прекращения курения, так и за счет разработки препаратов, которые восстанавливают чувствительность к кортикостероидам и/или противодействуют эффектам провоспалительных путей и окислительный стресс, связанный с патогенетическими механизмами у курильщиков с астмой [37, 94].

Новые подходы к прекращению курения

Достижения в понимании механизмов, связанных с никотиновой зависимостью, недавно были воплощены в новых лекарствах и вакцинах, которые препятствуют передаче сигналов никотина, многие из которых в настоящее время находятся на продвинутой стадии клинической разработки и являются многообещающими [88]. К ним относятся новые фармацевтические никотиновые продукты, антагонисты каннабиноидного рецептора-1, антагонисты дофаминового рецептора D3 и ингибиторы моноаминоксидазы.Возможно, наиболее активными областями в процессе прекращения курения являются разработка терапевтических вакцин и клинические испытания природных никотиновых лигандов с частичной агонистической активностью, таких как цитизин. Цитизин — природный алкалоид, который является структурным аналогом никотина с частичными агонистическими свойствами в отношении никотинового рецептора α4β2. Цитизин уже много лет используется для прекращения курения в странах Центральной и Восточной Европы [99]. Ожидаются результаты продолжающихся контролируемых клинических испытаний.Никотиновые вакцины работают, заставляя иммунную систему вырабатывать антитела, направленные против никотина, полученного в результате курения табака, тем самым снижая скорость и количество поступления никотина в мозг [100]. Это снижает удовольствие и другие положительные эффекты, вызываемые никотином. Существенные исследования этого нового фармакологического подхода в настоящее время продолжаются. Положительные результаты испытаний фазы II показали, что эти вакцины безопасны и хорошо переносятся, а также способны повысить способность участников бросить курить [101, 102].В случае успеха никотиновые вакцины будут способствовать борьбе с табачной зависимостью, вероятно, за счет предотвращения рецидивов.

Восстановление чувствительности к кортикостероидам

В серии из исследований in vitro было показано, что низкие дозы теофиллина восстанавливают чувствительность к кортикостероидам, возможно, за счет повышения активности HDAC2, которая подавляется у курильщиков. Предварительные данные свидетельствуют о том, что добавление низких доз теофиллина с замедленным высвобождением восстанавливает чувствительность к ИКС, измеряемую по функции легких у курильщиков с астмой [96].Если более масштабные исследования подтвердят эти данные, эта комбинация лечения может оказаться полезной при лечении курильщиков с астмой. Считается, что низкие дозы теофиллина действуют, по крайней мере частично, за счет ингибирования киназ фосфоинозитид-3 (PI3K) [103]. Основываясь на обнадеживающих результатах доклинических исследований, предполагающих, что ингибиторы PI3K-δ потенциально могут обратить вспять нечувствительность к кортикостероидам [104], селективные ингибиторы PI3K разрабатываются в качестве новых методов лечения нечувствительных к кортикостероидам заболеваний дыхательных путей, включая астму у курильщиков.Альтернативным подходом к восстановлению чувствительности к кортикостероидам может быть использование витамина D, основанное на исследованиях, показывающих, что активация рецептора витамина D может играть иммуномодулирующую роль при астме [105, 106]. CD4+ T-клетки периферической крови пациентов с резистентной к кортикостероидам астмой восстанавливают свою чувствительность к кортикостероидам после короткого курса перорального приема витамина D [106], и показаны клинические исследования для оценки эффективности этого подхода у курильщиков с астмой. В настоящее время проводится пилотное исследование, чтобы выяснить, может ли ингаляционный ультратонкий беклометазон преодолеть нечувствительность к кортикостероидам у курильщиков с астмой, которая может быть результатом нарушения периферического отложения ингаляционных кортикостероидов нормального размера частиц [80] из-за более тяжелого заболевания мелких дыхательных путей у курильщиков (www.сайт клинических испытаний.gov; NCT01620099).

Противовоспалительная терапия

Агонисты рецептора, активируемого пролиферацией пероксисом (PPAR)-γ, оказывают противовоспалительное действие на множество воспалительных клеток, включая нейтрофилы и эозинофилы [107]. Пилотное исследование с использованием розиглитазона, агониста PPAR-γ, продемонстрировало бронхорасширяющее действие у курильщиков с легкой и умеренной астмой [108]. Профиль побочных эффектов перорального розиглитазона может предотвратить его разработку для лечения астмы, но клинические испытания перорального агониста PPAR-γ пиоглитазона при тяжелой астме продолжаются.Статины обладают противовоспалительным действием, потенциально имеющим отношение к лечению астмы [109]. Интересно, что показатели качества жизни при астме улучшаются у курильщиков с астмой после краткосрочного лечения аторвастатином [110], хотя лечение статинами не показывает эффективности у некурящих с астмой легкой и средней степени тяжести [111]. Иммуномодулирующие свойства макролидов, в том числе противовоспалительное действие на нейтрофилы и их способность восстанавливать чувствительность к кортикостероидам, предполагают, что они могут принести пользу курильщикам с астмой.Однако 12 недель лечения азитромицином при добавлении к ИКС не улучшают функцию легких или текущий контроль над астмой у курильщиков с астмой [112].

Антиоксиданты

Сигаретный дым содержит огромное количество окислительных соединений, которые могут способствовать воспалению дыхательных путей и нечувствительности к кортикостероидам при астме. На сегодняшний день исследования антиоксидантов у курильщиков с астмой не проводились отчасти из-за отсутствия подходящих антиоксидантов, которые показали бы устойчивую пользу при других заболеваниях дыхательных путей, связанных с курением, таких как ХОБЛ [113].Тем не менее, в будущем мощные антиоксиданты могут сыграть роль в лечении курильщиков с астмой.

ВЫВОДЫ И БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Взаимодействие между курением и астмой ставит многочисленные задачи перед исследователем, клиницистом и пациентом. Курильщики с астмой могут представлять собой особый «фенотип» с определенными иммуно-клеточными изменениями, а также с ослабленными фармакологическими эффектами и плохой поведенческой реакцией на лечение отказа от курения. Недавно было описано нарушение регуляции врожденного иммунитета при курении у астматиков, но почему это происходит и как его можно модулировать, неясно.Механизмы нечувствительности к кортикостероидам у курильщиков с астмой также плохо изучены. Учитывая, что не все курильщики с астмой нечувствительны к ИГКС, поиск ключевых фенотипических предикторов этой нечувствительности может стать важной областью для будущих исследований. Более широкое признание того, что активное курение и астма действительно являются опасной связью, должно привести к активизации усилий по разработке и поощрению безопасных и эффективных программ отказа от курения и стратегий предотвращения курения. Высокая распространенность курения сигарет при астме, особенно в развивающихся странах, низкий уровень контроля над астмой, наблюдаемый у этих пациентов, несмотря на современные методы лечения, и низкие показатели прекращения курения — все это подчеркивает необходимость улучшения методов лечения для курильщиков с астмой.Важно, чтобы будущие рандомизированные контролируемые испытания новых методов лечения астмы, разрабатываемых для лечения астмы, включали нынешних и бывших курильщиков с астмой, в том числе тех, у кого в анамнезе интенсивное курение, чтобы можно было провести предварительно спланированный анализ подгрупп с соответствующей мощностью. Агентства по лицензированию лекарственных средств должны поддерживать эту позицию, запрашивая соответствующие исследования у курильщиков с астмой, прежде чем лицензировать новые методы лечения астмы.

Сноски

  • Заявление о поддержке

    R.Исследования Polosa по курению и астме в настоящее время поддерживаются LIAF (Lega Italiana AntiFumo; Катания, Италия).

  • Заявление о заинтересованности

    Заявление о заинтересованности в отношении R. Polosa и NC Thomson можно найти на сайте www.erj.ersjournals.com/site/misc/statements.xhtml

    908,092 Получено1 мая 20146 908,092
  • Принято 26 июля 2012 г.

Курение и вейпинг, есть ли разница?

В: Вейпинг вреден для вас?

О: Короткий ответ — да.Повреждение легких становится все более частым явлением среди пользователей вейпинга.

Теоретически эти продукты были созданы как более безопасная альтернатива курению сигарет, но вейпинг по-прежнему имеет вредные последствия.

Пользователи все еще вдыхают в легкие вещества, отличные от кислорода.

В: Курение или вейпинг более вредны для детей (и тех, кто никогда не курил)?

A: В целом данные показывают, что для людей, которые никогда не курили, нет большой разницы.Исследования показали, что когда подростки начинают курить вейпы, существует большая вероятность того, что в будущем они будут употреблять сигареты или табак. Обычно считается, что курение более вредно, потому что продукт сгорает, а дым вдыхается в легкие. Но мы обнаруживаем аналогичные повреждения и снижение способности бороться с инфекциями при нагревании растворов для вейпинга и вдыхании этих паров в легкие.

Таким образом, когда речь идет об употреблении табака подростками (а не курильщиками), нет большой разницы во вредности, учитывая опасения по поводу зависимости и вероятного будущего риска традиционного употребления табака.

В: Курение стихов и вейпинг, в чем разница?

О: В целом, между курением и вейпингом нет большой разницы.

Обычно считалось, что курение более вредно, поскольку продукт сгорает, а дым вдыхается в легкие.

Но мы обнаруживаем очень похожие повреждения от нагрева растворов для вейпинга и вдыхания этих паров в легкие.

В: Можно ли парить без никотина и ТГК?

A: Продукты с пометкой «Нет никотина» могут содержать некоторое количество никотина.

В настоящее время не существует правил FDA, специально определяющих содержание сока для электронных сигарет или жидкого никотина.

В: Как бросить курить?

A: Молодежный мозг очень восприимчив к никотину. Это вызывает у них сильное привыкание к никотину, в отличие от их более старых собратьев.

Многие вейп-продукты содержат больше никотина, из-за чего молодым людям еще труднее бросить курить.

Подростки нуждаются в большой осторожности, чтобы отказаться от использования этих продуктов.

В штате есть ресурсы, которые предоставляют доступ к специалистам по никотиновой сытости.

Хорошей отправной точкой может стать встреча с врачом, который имеет опыт или может помочь молодежи бросить курить с помощью никотинозаменяющих средств, таких как пластыри или, возможно, лекарства.

Подробнее о вейпинге

Многие люди не знают, что делает курение опасным

Большинство американцев не понимают, что химические вещества, образующиеся при горении сигареты, более вредны, чем добавки производителя, которые также содержат сигареты, и многие ошибочно полагают, что фильтры могут защитить их от вдыхания токсичных веществ. дыма, предполагает недавнее исследование.

Посетитель курит сигарету в кафе в Праге, Чехия, 25 мая 2016 г. REUTERS/David W Cerny/File Photo

«Мы уже знали, что многие люди, особенно курильщики, думают, что курение может быть опасным для других людей. но не для себя», — сказал ведущий автор исследования доктор Ноэль Брюэр, исследователь общественного здравоохранения из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл.

«Все сигареты производят дым, который содержит токсичные и смертельные химические вещества», — добавил доктор Брюэр по электронной почте. «Добавки не изменяют табачный дым и не делают его опасным — табак опасен по своей природе.

Чтобы узнать, как широкая общественность воспринимает вред, связанный с курением, исследователи изучили данные трех опросов, проведенных онлайн и по телефону, в которых приняли участие более 9000 взрослых и 1000 подростков.

Среди прочего, респондентов спрашивали, слышали ли они когда-нибудь о 24 различных химических веществах, содержащихся в табачном дыме; насколько они считали их вредными; и насколько присутствие того или иного вещества побудило бы их бросить курить.

Среди взрослых 61% опрошенных по телефону и 72% опрошенных в Интернете ошибочно полагали, что большая часть токсинов в сигаретах поступает из химических веществ, добавляемых производителями для улучшения вкуса или улучшения характеристик продуктов, как показало исследование.

Только 31% взрослых, с которыми связались по телефону, и 24% опрошенных онлайн, правильно полагали, что вредные токсины в дыме возникают в результате сжигания сигареты или даже табака, сообщают исследователи 6 декабря в Tobacco Control.

Курильщики чаще ошибались в фактах, чем некурящие.

Подростки разделились поровну по предполагаемому источнику вредных веществ: 43% выбрали добавки, а 46% — горение самой сигареты. Для подростков не было большой разницы в их восприятии в зависимости от того, курили они на самом деле или нет.

Примерно каждый третий взрослый и примерно каждый четвертый подросток также ошибочно полагают, что фильтры успешно улавливают вредные химические вещества из сигаретного дыма. Опять же, это убеждение, как правило, более распространено среди курильщиков.

Почти все участники опроса слышали о никотине, а многие из них были знакомы с угарным газом. Небольшая часть также заявила, что им известно о токсинах в сигаретном дыме, таких как аммиак, мышьяк и формальдегид.

Но люди не всегда знали о нитрозаминах, одних из самых смертоносных химических веществ, образующихся в сигаретном дыме, в трех опросах.

Респонденты чаще говорили, что химические вещества, о которых они слышали, и химические вещества, названия которых начинаются с букв, а не цифр, могут побудить их бросить курить. Но этот энтузиазм был более распространен среди некурящих, чем среди курильщиков, а также среди людей с более высоким уровнем грамотности и счета.

Между тем, химические вещества, оканчивающиеся на «ine», с меньшей вероятностью препятствуют курению среди курильщиков и некурящих, возможно, потому, что они звучат похоже на никотин, отмечают исследователи.

По крайней мере, некоторая путаница, вероятно, связана с рекламой и упаковкой сигарет, особенно сигарет, рекламируемых как «без добавок» или «натуральные», заключают авторы.Исследователи отмечают, что подобные описания могут убаюкать курильщиков ложным чувством безопасности, когда они выбирают продукты, в которые, похоже, не добавляются химические вещества.

«Все эти утверждения, вероятно, верны, все они вводят в заблуждение, поскольку предполагают, что сигареты в некотором роде безопасны, и все отвлекают курильщиков от того факта, что дым всех сигарет смертелен», — сказал доктор Брюэр.

Курение увеличивает или снижает риск заражения коронавирусом?

Обновлено 10 мая 2021 г.

Повышает ли курение вероятность заражения Covid? Мы делимся последними исследованиями о связи между курением и коронавирусом.

Что на этой странице

Мы здесь для вас с информацией и поддержкой о коронавирусе

Наш информационный бюллетень Heart Matters, выходящий раз в две недели, включает в себя последние новости о коронавирусе, когда у вас есть проблемы с сердцем, а также поддержку здорового питания, активности и вашего эмоционального благополучия.

Я хотел бы зарегистрироваться

Во время пандемии вы, возможно, читали новости, в которых говорится, что курильщики реже заражаются коронавирусом, в то время как другие говорят, что курение увеличивает риск тяжелого заболевания от него.

Хотя все еще появляются доказательства связи между курением и Covid, вредное воздействие курения на ваше здоровье перевешивает любую возможную пользу.

Мы изучили последние исследования курения и Covid-19 и ответили на некоторые часто задаваемые вопросы.

Увеличивает ли курение риск тяжелой формы Covid?

Да. Обзор Всемирной организации здравоохранения показал, что курение связано с более тяжелым заболеванием и повышенным риском смерти у людей, нуждающихся в стационарном лечении от Covid-19.

Британское исследование, опубликованное в январе 2021 года, предполагает, что нынешние курильщики, заразившиеся коронавирусом, в два раза чаще обращаются в больницу и, как правило, сообщают о большем количестве симптомов, чем некурящие. Анализ, проведенный исследователями из Имперского колледжа Лондона, Королевского колледжа Лондона и ZOE (приложение для отслеживания симптомов заболевания), рассмотрел данные 2,4 миллиона человек в Великобритании, которые самостоятельно сообщили о своих симптомах и результатах анализов.

Как курение увеличивает риск?

Курение подвергает вас риску развития многих серьезных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых и сердечно-сосудистых заболеваний, хронических заболеваний легких и диабета.Мы знаем, что люди с этими сопутствующими заболеваниями с гораздо большей вероятностью будут госпитализированы или умрут, если заразятся коронавирусом.

Если вам нужно время, чтобы бросить курить, сделайте это сейчас

Отказ от курения — это не только один из лучших способов улучшить общее состояние здоровья, но и снизить риск тяжелого заболевания коронавирусом.

Курение также может повредить ваши легкие и иммунную систему, делая вас более уязвимыми для респираторных инфекций. Всемирная организация здравоохранения заявила, что «курение ухудшает функцию легких, из-за чего организму сложнее бороться с коронавирусами и другими заболеваниями».

У курильщиков больше или меньше шансов заразиться Covid-19?

Мы точно не знаем, имеют ли курильщики больше шансов заразиться коронавирусом, хотя мы знаем, что у них больше шансов серьезно заболеть Covid-19.

С одной стороны, в некоторых ранних статьях предполагалось, что курение может увеличить ваши шансы на заражение, поскольку курильщики чаще прикасаются к своему лицу и рту.

С другой стороны, недавний обзор данных, проведенный лондонскими исследователями, предполагает, что люди, которые в настоящее время курят, могут с меньшей вероятностью заразиться коронавирусом.Одно исследование предполагает, что это может быть связано с тем, что никотин взаимодействует с рецепторами ACE2, что может препятствовать проникновению вируса в клетки. Исследователи заявили, что необходимы дополнительные научные исследования, чтобы понять эти неоднозначные результаты, поскольку связь до сих пор не ясна. И такого рода исследования не могут показать причину и следствие, поэтому мы не знаем, вызвана ли обнаруженная связь курением или чем-то другим, отличающим курильщиков (например, курильщики могли иметь более высокий уровень воздействия Covid-19). 19 почему-то).

Одна статья, в которой утверждалось, что курение может снизить риск заражения Covid-19 (от Пирейского университета и Университета Юты), была отозвана после того, как выяснилось, что двое ее авторов связаны с табачной промышленностью.

Независимо от того, снижает ли курение риск заражения коронавирусом, мы знаем, что оно увеличивает риск тяжелого заболевания, госпитализации и смерти в случае заражения. Мы понимаем, что пандемия была очень стрессовой, но сейчас самое подходящее время, чтобы бросить курить.

Могу ли я курить, если у меня Covid?

Нет, курить не рекомендуется, если у вас коронавирус или вы выздоравливаете от него.

Известно, что отказ от курения снижает тяжесть легочных инфекций и может предотвратить развитие пневмонии или бронхита.

Через несколько дней после отказа от курения ваше дыхание станет легче, а в течение нескольких недель ваше кровообращение начнет улучшаться. Отказ от курения сразу пойдет на пользу вашему здоровью, поэтому он также поможет NHS в то время, когда служба здравоохранения находится под большим давлением.

Пора уходить

Если вы курите, отказ от курения — это самый важный шаг, который вы можете предпринять для защиты здоровья своего сердца. Курение сигарет делает стенки ваших артерий липкими из-за химикатов, поэтому жировые отложения могут прилипать к ним. Если артерии, несущие кровь к сердцу, повреждены и закупорены, это может привести к сердечному приступу. Если это происходит в артериях, несущих кровь к мозгу, это может привести к инсульту.

Хотя очные услуги по отказу от курения могут быть закрыты, подавляющее большинство из них предлагают поддержку по телефону и через Интернет.

Что читать дальше…

Является ли пассивное курение более опасным, чем курение?

Вы когда-нибудь задумывались над этим простым вопросом? Как ни странно, это правда. Пассивное курение вреднее курения, так как вызывает различные проблемы со здоровьем. Чтобы узнать больше об этом, давайте углубимся в пассивное курение. Давайте также поймем опасные последствия пассивного курения.

Что такое курение?

Курение – это практика, при которой вещество сжигается, а образующийся дым всасывается, пробуется на вкус и всасывается в кровь.Это вдыхание дыма горящего табака, содержащегося в сигаретах, трубках и сигарах.

Что такое пассивное курение?

Пассивное курение – это вдыхание дыма или окружающего табачного дыма лицами, не являющимися предполагаемыми «активными» курильщиками. Это также называется пассивным курением

Это непроизвольное вдыхание дыма сигарет, сигар или трубок других людей.

[box type=”shadow” align=”” class=”” width=””] Глобальный сценарий пассивного курения

Глобальная табачная эпидемия ежегодно уносит жизни почти шести миллионов человек, из которых более 6 00 000 являются некурящими.Они умирают от вдыхания вторичного табачного дыма. Это означает, что некурящие составляют одну из каждых 10 смертей, связанных с табаком.[/box]

Типы пассивного курения
  • Основной поток дыма (МСМ): Термин основной дым относится к дыму, выдыхаемому курильщиком. .
  • Побочный дым (SSM): термин «побочный дым» относится к дыму, который выделяется из кончика сигареты, сигары, трубки, трубки для кальяна или косяка, и на его долю приходится примерно 85% воздействия пассивного курения.SSM представляет больший риск, чем MSM. Он не только содержит большее количество канцерогенов и токсинов, но и дольше сохраняется в организме.

Каковы негативные последствия пассивного курения?
  • Рак легких: увеличивает риск развития рака легких у некурящих, а также может повышать риск других видов рака, включая рак гортани (голосовой аппарат) и глотки (верхняя часть горла).
  • Респираторные заболевания: Пассивное курение увеличивает риск респираторных заболеваний у детей, включая астму, бронхит и пневмонию.
  • Раздражение горла и глаз: Такие соединения, как аммиак, сера и формальдегид, раздражают глаза, нос, горло и легкие. Эти соединения особенно вредны для людей с респираторными заболеваниями, такими как бронхит или астма. Воздействие вторичного табачного дыма может вызвать или усугубить симптомы.
  • Риск для беременных женщин и нерожденных детей: Некурящая беременная женщина с большей вероятностью родит раньше, а ребенок с несколько меньшей массой тела при рождении, если она подвергается пассивному курению в доме – для например, если ее партнер курит.
  • Риск для детей: Пассивное курение является причиной внезапной неожиданной смерти младенцев (SUDI), которая включает синдром внезапной детской смерти (SIDS) и несчастные случаи со смертельным исходом во сне. Ребенок, живущий в курящей семье в течение первых 18 месяцев своей жизни, имеет повышенный риск развития ряда респираторных заболеваний, включая бронхит, бронхиолит и пневмонию.
  • У ребенка, подвергающегося воздействию вторичного табачного дыма дома, больше шансов развить астматические симптомы, у него будет больше приступов астмы, и он будет чаще и дольше принимать лекарства от астмы.

Чем опасен партнер, который никогда не курил?
  • Пассивное курение повышает риск сердечных заболеваний и инсульта.
  • Пассивное курение делает кровь более «липкой» и склонной к свертыванию, что приводит к повышенному риску различных заболеваний, включая сердечные приступы.
  • Пассивное курение связано с низким уровнем антиоксидантов и витаминов в крови.
  • Всего 30 минут пассивного курения могут повлиять на то, как ваши кровеносные сосуды регулируют кровоток, в той же степени, что и у курящих людей.
  • Развитие атеросклероза
  • Имеют повышенный на 20–30 % риск развития рака легких
  • Повышает риск рака носовых пазух, рака горла, гортани, рака молочной железы, долгосрочных и краткосрочных респираторных симптомов, потери функции легких и хронической обструктивной болезни легких у некурящих людей.

Как снизить риск пассивного курения?
  • Если вы курите, но не хотите или не можете немедленно бросить, существуют различные способы защитить здоровье людей, с которыми вы живете.Предложения включают:
  • Сделайте свой дом свободным от табачного дыма.
  • Убедитесь, что люди, посещающие ваш дом, курят сигареты на открытом воздухе.
  • Защитите свой автомобиль от табачного дыма.
  • Не разрешайте курить в закрытых помещениях, где проводят время некурящие люди.
  • Старайтесь не водить детей в места, где люди курят.
  • Убедитесь, что все люди, которые присматривают за вашими детьми, обеспечивают среду, свободную от табачного дыма.

Предотвращение пассивного курения

К счастью, существуют законы, ограничивающие пассивное курение в общественных местах, но за пределами мест, где курение регулируется.Есть еще много вещей, которые вы можете сделать, чтобы снизить воздействие.

  • Не позволяйте другим курить в вашем доме или в машине
  • Научите своих детей избегать пассивного курения и будьте хорошим образцом для подражания, не куря сами.

Заключительные мысли

Таким образом, пассивное курение более опасно, потому что дым, который мы вдыхаем от пассивного курения, не имеет фильтра, и мы неосознанно вдыхаем все вредные химические вещества, содержащиеся в сигарете.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.