05.07.2022

Вред курить: О вреде курения

Содержание

О вреде курения

ПРИКАЗ О запрете курения на территории и в помещениях института 

Комментарий к антитабачному закону

Состав табачного дыма

В табачном дыме содержится  Более 4000 химических соединений, из них более 40 особо опасны, так как вызывают рак, а так же несколько сотен ядов: никотин, бензапирен, цианид, мышьяк, формальдегид, углекислый газ, окись углерода, синильную кислоту и т.д. В сигаретном дыме присутствуют радиоактивные вещества: полоний, свинец, висмут. Никотин по своей ядовитости равен синильной кислоте.

Вред курения

Пачка сигарет в день — это около 500 рентген облучения за год! Температура тлеющей сигареты 700-900 градусов! Легкие курильщика со стажем -черная, гниющая масса. После затяжки никотин попадает в головной мозг через 7 секунд. Никотин вызывает спазм сосудов, от сюда нарушение питания тканей кислородом. Спазм мелких сосудов делает кожу увядающей.

Вред курения еще и в том, что появляется неприятный запах изо рта, желтеют зубы, воспаляется горло, краснеют глаза от постоянного раздражения дыма. Во всем мире никотин относится к разрешенному наркотику, от него так же как от героина и других тяжелых наркотиков развивается зависимость, но коварство его в том, что это происходит незаметно и относительно длительно. Наши курящие граждане ежегодно выкуривают 265 миллиардов сигарет в год, это около 1800 сигарет на душу населения и цифра эта продолжает каждый год расти.
Вред курения в том, то оно вызывает три основных заболевания: рак легких, хронический бронхит, коронарная болезнь. Уже давно доказано, что табак является причиной смертности от рака легкого в 90 % всех случаев, от бронхита и эмфиземы в 75 % и от болезни сердца в примерно 25 % всех случаев. Примерно 25 % регулярных курильщиков сигарет умрет преждевременно по причине курения. Многие из этого числа смогли бы прожить на 10,20 или 30 лет дольше. Умершие вследствие курения в среднем потеряют 15 лет своей жизни.

Курение наносит страшный вред, так курящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 — инфарктом миокарда, в 10 раз — язвой желудка и в 30 раз —раком легких.
Нет такого органа, который бы не поражался табаком: почки и мочевой пузырь, половые железы и кровеносные сосуды, головной мозг и печень.
Смертельная доза для взрослого человека содержится в одной пачке сигарет, если ее выкурить сразу, а для подростков — полпачки.
Курение вредит сердцу, так частота сердечных сокращений у курящего на 15000 ударов в сутки больше, чем у некурящего, а доставка кислорода тканям и особенно головному мозгу значительно снижена, так как сосуды сужены, плюс к этому угарный газ, который лучше «цепляется» к гемоглобину и не даёт эритроцитам переносить кислород. Этим и объясняется, почему курящие школьники значительно отстают от некурящих.

Вред курения еще вот в чем: последние годы ученые уделяют пристальное внимание веществам, вызывающим рак. К ним, в первую очередь, относятся бензопирен и радиоактивный изотоп полоний-210. Если курильщик наберет в рот дым, а затем выдохнет его через платок, то на белой ткани останется коричневое пятно. Это и есть табачный деготь. В нем особенно много веществ, вызывающих рак. Если ухо кролика несколько раз смазать табачным дегтем, то у животного образуется раковая опухоль.

Вред курения для женщин

Для жещины курение особенно вредно, так при первой затяжке першит в горле, увеличивается частота сердечных сокращений, появляется противный привкус во рту, появляется кашель, головокружение, тошнота и возможна рвота. Все это проявление защитных реакций организма. Но курильщица, которая следует «новой моде» — активно подавляет защитные функции организма и продолжает делать затяжки. С каждой новой  затяжкой организм сдается и получает отравление, защитные реакции угасают и курильщица не чувствует дискомфорта. С каждой новой пачкой, курильщица все больше подсаживается на никотин. Молодая девушка не может не замечать, что у неё появляется кашель (особенно по утрам), появляется осиплость голоса, запах изо рта, кожа становится дряблой, желтеют зубы и вообще девушка выглядит старше своих сверстниц, тем не менее она продолжает курить, хотя и пытается уменьшить вред от курения, переходя на легкие и «женские» (тонкие) сигареты.

Но никотиновая зависимость уже сформирована, и организм начинает требовать свою дозу никотина, и девушке приходится вместо одной обычной пачки выкуривать 2 «женских» пачки, чтобы получить свою дозу никотина. Табачные компании это уже давно знали, поэтому они и пошли на такой шаг, и выпустили мнимые безвредные сигареты, хотя вред оказывается даже больше и доход от продажи тоже. Грамотные рекламные компании заставляют курильщиц поверить, что это менее вредно, хотя это всё обман! Многие девушки так же замечают, что сигарета снижает стресс, это еще больше делает зависимой от сигареты, курящие люди не умеют иначе бороться со стрессом.
Из-за вреда курения у женщин повышается частота воспалительных, заболеваний, что приводит к бесплодию. Немецкий врач-гинеколог Бернхард, обследовав около 6 тысяч женщин, установил, что бесплодие наблюдалось у курящих женщин в 42 %, а у некурящих — лишь в 4 %. Табак дает 96 % выкидышей, 1/3 недоношенных детей.
Табак разрушает и тех, кто курит, и тех, кто рождается от курильщиков, и тех, кто находится рядом с курильщиками.
Курящие женщины, как правило, рано стареют, у них преждевременно наступает половое увядание. 

Вред курения и психика человека 

Исследования подтвердили тот факт, что к курению склонны люди с психическими расстройствами. Выяснилось, что люди с психическими расстройствами выкуривают на 40% больше, чем без психических расстройств. Врачи уверены, курение и психические расстройства взаимно усиливают друг друга.

Вред курения для окружающих

О вреде курения для окружающих становится все больше данных. В результате пассивного курения ежегодно умирают от рака легких 3 тыс.человек, от болезней сердца -до 62 тыс. 2,7 тыс. детей по этой же причине погибают в результате так называемого синдрома внезапной младенческой смерти. Значительно повышается опасность заболеть не только раком легких, но и некоторыми другими видами этого страшного недуга. Увеличивается риск самопроизвольного выкидыша. Если будущие матери подвергаются воздействию табачного дыма, у них чаще рождаются дети, имеющие различные дефекты, прежде всего нейропсихические, а также пониженный вес (9,7-18,6 тыс.

таких новорожденных в год). Установлено, что более 50 компонентов табачного дыма канцерогенны, 6 пагубно влияют на способность к деторождению и общее развитие ребенка. Вообще вдыхание табачного дыма гораздо опаснее для детей. Так, пассивное курение ежегодно служит причиной возникновения астмы у 8-26 тыс. детей, бронхитов -у 150-300 тыс., причем от 7,5 до 15,6 тыс. детей госпитализируются, а от 136 до 212 из них умирают. Обследование более 32 тыс. пассивно «курящих» женщин, которое было проведено специалистами Гарвардского университета, показало, что представительницы прекрасного пола, регулярно подвергающиеся воздействию табачного дыма дома и на работе, в 1,91 раза чаще страдают сердечными болезнями, чем не вдыхающие его.
Если же женщина курит пассивно лишь эпизодически, показатель заболеваемости уменьшается до 1,58.
Согласно данным, собранным Американской ассоциацией по исследованию сердца, если в доме курят, зто крайне неблагоприятно отражается на детях, имеющих высокий уровень холестерина в крови. Сигаретный дым уменьшает у них содержание так называемого полезного холестерина, который предохраняет от сердечных болезней.


Вред курения

Курение является социальной проблемой общества, как для его курящей, так и для некурящей части. Для первой — проблемой является бросить курить, для второй — избежать влияния курящего общества и не «заразиться» их привычкой, а также — сохранить своё здоровье от продуктов курения, поскольку вещества входящие в выдыхаемый курильщиками дым, не на много безопаснее того, если бы человек сам курил и принимал в себя никотин и многое другое, входящее в зажжённую сигарету.

Курение — одна из вреднейших привычек.

Исследованиями доказано, в чем вред курения. В дыме табака содержится более 30 ядовитых веществ: Никотин, Углекислый газ Окись углерода, Синильная кислота, Аммиак, Смолистые вещества, Органические кислоты и другие.

1-2 пачки сигарет содержат смертельную дозу никотина. Курильщика спасает, что эта доза вводится в организм не сразу, а дробно. Статистические данные говорят: по сравнению с некурящими длительно курящие в 13 раз чаще заболевают Стенокардией, в 12 раз — Инфарктом миокарда, в 10 раз — Язвой желудка. Курильщики составляют 96 — 100% всех больных Раком легких. Каждый седьмой долгое время курящий болеет облитерирующим эндартериитом — тяжким недугом кровеносных сосудов.

Табачные изделия готовятся из высушенных листьев табака, которые содержат белки, углеводы, минеральные соли, клетчатку, ферменты, жирные кислоты и другие. Среди них важно отметить две группы веществ, опасных для человека, — никотин и изопреноиды.

По количественному содержанию в листьях табака и по силе действия на различные органы и системы человека никотин занимает первое место. Он проникает в организм вместе с табачным дымом, в составе которого имеются, кроме никотина, вещества раздражающего действия, в том числе канцерогенные, то есть способствующие возникновению злокачественных опухолей, много углекислого газа — 9. 5% (в атмосферном воздухе — 0.046%) и окиси углерода — 5% (в атмосферном воздухе её нет).

Никотин относится к нервным ядам. В экспериментах на животных и наблюдениях над людьми установлено, что никотин в малых дозах возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания и сердцебиения, нарушение ритма сердечных сокращений, тошноте и рвоте. В больших дозах тормозит, а затем парализует деятельность клеток ЦНС в том числе вегетативной. Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти.

Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гормон — Адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, никотин способствует развитию у мужчин половой слабости — ИМПОТЕНЦИИ! Поэтому её лечение начинают с того, что больному предлагают прекратить курение.

Особенно вредно курение для детей и подростков. Еще не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак.

Кроме никотина, отрицательное воздействие оказывают и другие составные части табачного дыма. При поступлении в организм окиси углерода развивается кислородное голодание, за счет того, что угарный газ легче соединяется с гемоглобином, чем кислород и доставляется с кровью ко всем тканям и органам человека.

В эксперименте установлено что у 70% мышей, которые вдыхали табачный дым, развились злокачественные опухоли легких. Рак у курящих людей возникает в 20 раз чаще, чем у не курящих. Чем дольше человек курит, тем больше у него шансов умереть от этого тяжёлого заболевания. Статистические исследования показали, что у курящих людей часто встречаются раковые опухали и других органов — пищевода, желудка, гортани, почек. У курящих не редко возникает рак нижней губы в следствии канцерогенного действия экстракта, скапливающегося в мундштуке трубки.

Очень часто курение ведет к развитию хронического бронхита, сопровождающегося постоянным кашлем и неприятным запахом изо рта. В результате хронического воспаления бронхи расширяются, образуются бронхоэктазы с тяжёлыми последствиями — пневмосклерозом, эмфиземой легких, с так называемым легочным сердцем, ведущему к недостаточности кровообращения. Это и определяет внешний вид заядлого курильщика: хриплый голос, одутловатое лицо, одышка.

Велика роль курения и в возникновении туберкулёза. Так, 95 из 100 человек, страдающих им, к моменту начала заболевания курили.

Часто курящие испытывают боли в сердце. Это связано со спазмом коронарных сосудов, питающих мышцу сердца с развитием стенокардии (коронарная недостаточность сердца). Инфаркт миокарда у курящих встречается в 3 раза чаще, чем у некурящих.

Курение может быть и главной причиной стойкого спазма сосудов нижних конечностей, способствующего развитию облитерирующего эндартериита, поражающего преимущественно мужчин. Это заболевание ведет к нарушению питания, гангрене и в итоге к ампутации нижней конечности.

От веществ, содержащихся в табачном дыму, страдает так же пищеварительный тракт, в первую очередь зубы и слизистая оболочка рта. Никотин увеличивает выделение желудочного сока, что вызывает ноющие боли под ложечкой, тошноту и рвоту.

Эти признаки могут быть проявлением и гастрита, язвенной болезни желудка, которые у курящих возникают гораздо чаще, чем у некурящих. Так, например, среди мужчин, заболевание язвенной болезнью желудка, 96 — 97% курили.

Курение может вызвать никотиновую амблиопию. У больного страдающего этим недугом, наступает частичная или полная слепота. Это очень грозное заболевание, при котором даже энергичное лечение не всегда бывает успешным.

Курящие подвергают опасности не только себя, но и окружающих людей. В медицине появился даже термин «Пассивное курение». В организме некурящих людей после пребывания в накуренном и не проветренном помещении определяется значительная концентрация никотина.

ЕСЛИ ВЫ НЕ КУРИТЕ, НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕ БЕРИТЕ СИГАРЕТУ В РУКИ!

ЕСЛИ ВЫ УПОТРЕБЛЯЕТЕ ТАБАК, ОТКАЖИТЕСЬ ОТ ВАШЕЙ ПРИВЫЧКИ!

ЕСЛИ ЛЮДИ, КОТОРЫЕ ВАМ ДОРОГИ, КУРЯТ, ПОМОГИТЕ ИМ ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ЭТОГО!

Старайтесь не подвергаться действию дыма от курения других людей.

Помните, что не курящие чувствуют себя лучше, лучше выглядят, дольше живут и дольше сохраняют активность.

за и против — СК «ИНГОССТРАХ-М»

Кому-то они помогают, но действительно ли все из них безопасны и необходимы для отказа от курения?

Когда решение отказаться от курения уже принято, в ход идут любые способы избавления от вредной привычки. Известно, что трем из четырех бросающих курить удается сделать это самостоятельно и без особенных проблем. Ведь для отказа от курения в первую очередь требуется желание стать некурящим человеком, и зачастую его вполне достаточно. Однако некоторым бывает сложно справиться либо с симптомами отмены никотина, либо с потребностью держать сигарету в руках. В этом случае выходом из положения называют заменители сигарет. Кому-то они помогают, но действительно ли все из них безопасны и необходимы для отказа от курения?

Зачем нужны заменители табака?

Человеку с физической зависимостью от курения бывает сложно отказаться от сигарет. Из-за того, что организм привыкает к постоянной никотиновой стимуляции нервной и сердечно-сосудистой систем, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, при отказе от сигарет ему требуются время и усилия на восстановление нормального режима функционирования.

Это называется синдромом отмены, который выглядит как настоящее физическое недомогание и сопровождается ухудшением настроения, бессонницей, раздражительностью и нарушением обмена веществ. Основная задача заменителей сигарет — уменьшить физическую или психологическую зависимость от сигареты. Точнее, от никотина, в нем содержащегося, ведь именно он вызывает развитие привыкания.

Но он — не единственная причина вреда сигарет. «Вред, который приносит сигарета, только наполовину от никотина, вторые 50 процентов приходятся на продукты сгорания табака», — поясняет заместитель главного врача 83-й клинической больницы ФМБА России врач-пульмонолог Александр Аверьянов.

Какими бывают заменители сигарет?

Пластыри и жвачки

Как устроены. Жевательные резинки и пластыри — это «депо никотина». Их основная задача — постепенно поставлять в организм дозы никотина и компенсировать его потерю при отказе от сигарет.

Что делает. Пластырь медленно выделяет небольшие дозы никотина, которые поступают в организм через кожу. В жвачке никотина больше, и поступает он только во время жевания. К тому же, как утверждают производители жвачки, сам процесс жевания отвлекает человека от желания покурить.

Эффект. Эксперты считают такой метод отказа от курения не слишком удачным: ведь организм продолжает получать никотин, вызывающий основную зависимость от курения, и со временем бывшему курильщику придется отвыкать еще и от пластыря или жвачки. «Надо сказать, что эффективность такого метода не слишком велика. Хотя 20–30 процентам бросающих курить это действительно помогает», — комментирует Аверьянов.

Электронная сигарета

Как устроены. Более высокотехнологичная форма доставки в организм никотина — электронные сигареты с никотинсодержащими картриджами. В небольшом контейнере содержится жидкость с ароматизаторами, вкусовыми добавками и никотином, которая при вдыхании через пластиковую трубочку электронной сигареты превращается в холодный пар, похожий на табачный дым вкусом и видом. Этот пар практически не имеет запаха и быстро оседает.

Что делает. Электронная сигарета работает, как обычный ингалятор: никотин поступает вместе с водяным паром непосредственно в легкие, где усваивается так же, как и табачный дым, но без наносимого им вреда. Количество затяжек определяется объемом картриджа, поэтому производители таких устройств рекомендуют тщательно контролировать время курения, чтобы избежать передозировки никотина и отравления.

Эффект. Аверьянов говорит, что помощи электронной сигареты можно достигнуть сразу двух эффектов. Человек получает ощущение курения со всеми атрибутами: предметом в руке, затяжкой, выдыхаемым дымом и тактильным ощущением сигареты во рту. Кроме того, он получает никотин. Это компромисс, который исключает получение канцерогенных веществ из табачного дыма и не превращает окружающих в пассивных курильщиков.

«Другое дело, что к никотинсодержащим сигаретам можно пристраститься и попасть в не меньшую зависимость, — напоминает Аверьянов. — Это меньшее зло, чем классические сигареты, но это зло, потому что никотин — это яд».

Имитация: безникотиновая электронная сигарета

В электронные сигареты можно вставлять безникотиновые картриджи, а также существуют деревянные палочки, имитирующие сигареты, — это чисто физическая имитация процесса курения, которая поможет избавиться от психологической привязанности к самому процессу курения. Но, по мнению Аверьянова, важно уследить, чтобы никотин в процесс так и не вернулся.

Травяные сигареты

Как устроены. «Травяные сигареты устроены наоборот — есть дым, но нет никотина», — рассказывает пульмонолог. Эти сигареты очень похожи на обыкновенные, и имеют даже фильтр. Или напоминают маленькие сигары, завернутые в натуральный лист — их называют биди.

Что делают. Продавцы уверяют, что такие сигареты позволяют избавиться от никотиновой зависимости за счет добавки трав. Или позволяют курить, не получая вредных веществ из табачного дыма, поскольку они «здоровее», чем табак, приятнее пахнут и не вызывают привыкания.

Эффект. Но в разных видах сигарет состав трав разный, и трудно предсказать, как та или иная композиция повлияет на здоровье человека. Курение таких заменителей может привести к аллергической реакции или отравлению, а длительное употребление — к развитию онкологических заболеваний, идентичных тем, которые вызывают табачные изделия. Ведь, несмотря на отсутствие никотина, в сгорающей «траве» есть те же канцерогены, что и в табачном дыме.

Вывод: официально одобренного и при этом на 100 процентов безопасного и эффективного заменителя сигарет не существует.

Никотиновый пластырь и жвачка необходимы далеко не всем — большинство курильщиков предпочтет отказываться от никотина только раз, а не отказываясь еще и от заменителя. Электронная сигарета помогает добиться физической имитации процесса курения, но с ней легко получить передозировку никотином, а травяные сигареты бывают не безопаснее табачных. А также помните, что любой заменитель — только временная мера. Когда вы окончательно бросите курить, никакие заменители уже не понадобятся.

Курильщик может позвонить по телефону 8-800-200-0-200 (звонок для жителей России бесплатный), сказать, что ему необходима помощь при отказе от табакокурения, и его переключат на специалистов Консультативного телефонного центра помощи в отказе от потребления табака (КТЦ). Если все специалисты КТЦ в этом момент заняты, его номер телефона будет прислан в КТЦ по электронной почте, и в течение 1–3 дней ему перезвонят.

Обратившимся в КТЦ консультативную помощь оказывают психологи и врачи. Психологи помогают подготовиться ко дню отказа от курения, помогают найти замену ритуалам курения, вместе с обратившимся определят оптимальные пути преодоления зависимости, поддержат в трудные минуты борьбы с никотиновой зависимостью. Врачи проконсультируют о наиболее эффективных лечебных способах отказа от курения, дадут совет пациентам с различными заболеваниями о том, как лучше подготовиться к отказу от курения с учетом имеющихся проблем со здоровьем.

Источник: www.takzdorovo.ru

Вред курения

Состав табачного дыма

В табачном дыме содержится более 4000 химических соединений, из них более 40 особо опасны, так как вызывают рак, а так же несколько сотен ядов: никотин, бензапирен, цианид, мышьяк, формальдегид, углекислый газ, окись углерода, синильную кислоту и т.д. В сигаретном дыме присутствуют радиоактивные вещества: полоний, свинец, висмут. Никотин по своей ядовитости  равен синильной кислоте.

Пачка сигарет в день – это около 500 рентген облучения за год! Температура тлеющей сигареты 700-900 градусов! После затяжки никотин попадает в головной мозг через 7 секунд. Никотин вызывает спазм сосудов, от сюда нарушение питания тканей кислородом. Спазм мелких сосудов делает кожу увядающей. Вред курения еще и в том, что появляется неприятный запах изо рта, желтеют зубы, воспаляется горло, краснеют глаза от постоянного раздражения дыма. Во всем мире никотин относится к разрешенному наркотику, от него так же как от героина и других тяжелых наркотиков развивается зависимость, но коварство его в том, что это происходит незаметно и относительно длительно. Наши курящие граждане ежегодно выкуривают 265 миллиардов сигарет в год, это около 1800 сигарет на душу населения и цифра эта продолжает каждый год расти. 

Уже давно доказано, что табак является причиной смертности от рака легкого в 90 % всех случаев, от бронхита и эмфиземы в 75 % и от болезни сердца в примерно 25 % всех случаев. Примерно 25 % регулярных курильщиков сигарет умрет преждевременно по причине курения.

Многие из этого числа смогли бы прожить на 10, 20 или 30 лет дольше. Умершие вследствие курения в среднем теряют 15 лет своей жизни. 

Курящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 – инфарктом миокарда, в 10 раз – язвой желудка и в 30 раз — раком легких. 

Смертельная доза для взрослого человека содержится в одной пачке сигарет, если ее выкурить сразу, а для подростков — полпачки.

Частота сердечных сокращений у курящего на 15000 ударов в сутки больше, чем у некурящего, а доставка кислорода тканям и особенно головному мозгу значительно снижена, так как сосуды сужены, плюс к этому угарный газ, который лучше «цепляется» к гемоглобину и не даёт эритроцитам переносить кислород. Этим и объясняется, почему курящие школьники значительно отстают от некурящих. 

Последние годы ученые уделяют пристальное внимание веществам, вызывающим рак. К ним, в первую очередь, относятся бензопирен и радиоактивный изотоп полоний-210. Если курильщик наберет в рот дым, а затем выдохнет его через платок, то на белой ткани останется коричневое пятно. Это и есть табачный деготь. В нем особенно много веществ, вызывающих рак.

Вред курения для женщин

Для женщины курение особенно вредно, так при первой затяжке першит в горле, увеличивается частота сердечных сокращений, появляется противный привкус во рту, появляется кашель, головокружение, тошнота и возможна рвота. Все это проявление защитных реакций организма. Но курильщица, которая следует «новой моде» активно подавляет защитные функции организма и продолжает делать затяжки. С каждой новой затяжкой организм сдается и получает отравление, защитные реакции угасают и курильщица не чувствует дискомфорта. С каждой новой пачкой, курильщица все больше подсаживается на никотин.

«Легкие» сигареты — за и против

Не существует безопасной сигареты и безопасного уровня курения.

Курение сигарет с пониженным содержанием смол и никотина снижает риск рака легких и, до некоторой степени, повышает шансы курильщика на более долгую жизнь, при условии, что не происходит компенсаторного увеличения количества выкуриваемых сигарет. Тем не менее, по сравнению с полным прекращением курения, преимущества являются минимальными. Единственным наиболее эффективным способом снижения опасностей курения продолжает оставаться полное прекращение курения. Неясно, какое снижение риска может произойти в отношении иных болезней, помимо рака легких.
При переходе на сигареты с пониженным содержанием вредных веществ курильщики могут увеличить число выкуриваемых сигарет и вдыхать дым более глубоко. Компенсаторное поведение может свести на нет любые преимущества изделий с низким содержанием вредных веществ или даже увеличить риск для здоровья.

Курение низкосмолистых сигарет с фильтром является  причиной аденокарциномы( особого вида рака легких). В одном из исследований выявлено, что между 1959 и 1991 годами заболеваемость аденокарциномой, которая обнаруживается на периферии легких, увеличилась в 17 раз у женщин и в 10 раз у мужчин. Исследователи полагают, что те, кто курит сигареты с фильтром и низким содержанием смол и никотина,  за счет вентиляционных отверстий делают более глубокий и длинный вдох, чтобы получить никотиновую «встряску», и поэтому усиливают воздействие дыма на свои легкие.

Это делает низкосмолистые сигареты чем-то вроде мошенничества в смысле преимуществ для здоровья. Эти сигареты разработаны таким образом, чтобы свести на нет любые преимущества низкого содержания смолы. При испытаниях, чтобы измерить уровни поступления смол и никотина, сигареты выкуриваются специальной машиной. Однако машинные испытания вводят в заблуждение, потому что в реальности люди перекрывают вентиляционные отверстия, когда они держат сигареты в руках или во рту.

Нерешенным остается и вопрос о том, не приводят ли производимые сейчас сигареты к новым видам риска, благодаря своему дизайну, фильтрующим механизмам, табачным ингредиентам или добавкам.

Но никотиновая зависимость уже сформирована, и организм начинает требовать свою дозу никотина, и девушке приходится вместо одной обычной пачки выкуривать 2 «женских» пачки, чтобы получить свою дозу никотина. Табачные компании это уже давно знали, поэтому они и пошли на такой шаг, и выпустили мнимые безвредные сигареты, хотя вред оказывается даже больше и доход от продажи тоже. Грамотные рекламные компании заставляют курильщиц поверить, что это менее вредно, хотя это всё обман!
Из-за вреда курения у женщин повышается частота воспалительных заболеваний, что приводит к бесплодию( у курящих женщин в 42 %, а у некурящих – лишь в 4 %,табак дает 96 % выкидышей, 1/3 недоношенных детей). 

Табак разрушает и тех, кто курит, и тех, кто рождается от курильщиков, и тех, кто находится рядом с курильщиками.

Некоторые люди уверены, что нет в периодическом курении ничего страшного. Однако американские ученые доказали: периодическое курение так же опасно, как и постоянное. У периодического курильщика тоже повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Эти выводы ученые сделали, проанализировав кровяное давление и уровень холестерина у 40 000 заядлых и так называемых социальных курильщиков. Под понятием «социальный курильщик» ученые понимают людей, которые не курят каждый день, но тянутся к сигарете в определенных ситуациях — за компанию, в баре, при распитии спиртного. и т.д..

Специалисты подчеркивают: избежать рисков, связанных с употреблением табака, возможно только в случае полного отказа от курения

Вред курения для окружающих

пассивное курение грозит не меньшими проблемами. В результате пассивного курения ежегодно умирают от рака легких 3 тыс. человек, от болезней сердца – до 62 тыс. 2,7 тыс. детей по этой же причине погибают в результате так называемого синдрома внезапной младенческой смерти. Значительно повышается опасность заболеть не только раком легких, но и некоторыми другими видами этого страшного недуга. Так, если в вашем окружении есть курильщик, знайте: он повышает ваш личный риск инсульта. Люди, которые никогда не курили и столкнулись с инсультом, почти на 50% чаще становятся жертвами пассивного курения дома по сравнению с людьми, никогда не переносившими инсульт.

Увеличивается риск самопроизвольного выкидыша. Если будущие матери подвергаются воздействию табачного дыма, у них чаще рождаются дети, имеющие различные дефекты, прежде всего нейропсихические, а также пониженный вес (9,7—18,6 тыс. таких новорожденных в год).
Установлено, что более 50 компонентов табачного дыма канцерогенны, 6 пагубно влияют на способность к деторождению и общее развитие ребенка. Вообще вдыхание табачного дыма гораздо опаснее для детей. Так, пассивное курение ежегодно служит причиной возникновения астмы у 8—26 тыс. детей, бронхитов – у 150—300 тыс., причем от 7,5 до 15,6 тыс. детей госпитализируются, а от 136 до 212 из них умирают.

Согласно данным, собранным Американской ассоциацией по исследованию сердца, если в доме курят, это крайне неблагоприятно отражается на детях, имеющих высокий уровень холестерина в крови. Сигаретный дым уменьшает у них содержание так называемого полезного холестерина, который предохраняет от сердечных болезней.

Курение — трата денег. Посчитайте, сколько денег в год вы тратите на сигареты. Сумма получилась немалая. На эти деньги можно купить реально что-нибудь полезное.

Курение является частой причиной пожаров.

Курение — трата времени. В среднем  курильщик тратит на курение от 10 до 15 суток в год! Если вы мне не верите, то давайте посчитаем. Средний курильщик выкуривает 20 сигарет в сутки, а на одну сигарету уходит примерно 3 минуты. Отсюда следует,  что в сутки уходит  1 час на перекур, а в год 365 часов.

Курение – это привычка, противная зрению, невыносимая для обоняния, вредная для мозга, опасная для легких.

Когда Вы бросите курить…               

 …через 20 минут      после последней сигареты нормализуется артериальное давление, востанавливается  робота сердца.

…через 8 часов       нормализуется содержание кослорода в крови

…через 2 суток      усиливается способность  ощущать вкус и запах

…через неделю  улучшается цвет лица, изчезает неприятный запах при выдохе, от волос, кожи

…через месяц      станет легче дышать, исчезнет кашель, покинет головная боль

…через полгода      улучшаться спортивные показатели

…через год       риск развития коронарной болезни снизится наполовину по сравнению с    курильщиками

…через 5 лет       резко уменьшится вероятность умереть от рака легки по сравнению с теми кто выкуривает пачку сигарет в день

Практически все курильщики бросают курить, но только некоторым это удается при жизни.

Вред курения – очевиден, это понимают и сами курильщики, но может быть пора бы и завязать?

 

Зав. ОП Десятник Е.М.

Влияние курения на здоровье женщин

Курение и здоровье женщин

У курящих людей больше шансов получить определенные проблемы со здоровьем и определенные заболевания по сравнению с теми, кто не курит. Некоторые проблемы со здоровьем проявляются немедленно, в то время как другие развиваются со временем. Ниже приведены некоторые вредные последствия курения для здоровья, о которых особенно важно знать женщинам.

Репродуктивные проблемы

Курящие женщины чаще, чем некурящие женщины:

  • Менструальный цикл более нерегулярный или болезненный.
  • Имеют низкий уровень эстрогена, что может привести к перепадам настроения, усталости и сухости влагалища.
  • Наступает менопауза в более молодом возрасте, и у нее более выраженные симптомы.
  • Проблемы с беременностью.
Респираторные заболевания

Курильщики чаще, чем некурящие, заболевают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Это заболевание затрудняет дыхание, и со временем состояние ухудшается. Лекарства от ХОБЛ не существует.

  • У женщин чаще, чем у мужчин, развивается тяжелая форма ХОБЛ в более молодом возрасте.
  • Ежегодно от ХОБЛ умирает больше женщин, чем мужчин.
Проблемы с сердечно-сосудистой системой (сердцем)

Люди, которые курят, имеют повышенный риск сердечных заболеваний, которые являются основной причиной смерти как женщин, так и мужчин в Соединенных Штатах. У людей моложе 50 лет большинство случаев сердечных заболеваний связано с курением.

  • Курящие женщины старше 35 лет имеют несколько более высокий риск смерти от сердечных заболеваний по сравнению с курящими мужчинами.
  • Женщины, которые курят во время приема оральных контрацептивов, значительно повышают риск сердечных заболеваний.Это особенно актуально для женщин старше 35 лет. 
  • По сравнению с курящими мужчинами, у курящих женщин выше риск смерти от аневризмы брюшной аорты, которая представляет собой ослабление основного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца к телу.
Рак

Люди, которые курят, имеют повышенный риск развития многих видов рака, таких как рак легких, поджелудочной железы, почек, печени, горла, мочевого пузыря и толстой кишки. Ниже приведена дополнительная информация о связи между курением и раком, особенно у женщин.

  • Курение связано с повышенным риском рака шейки матки.
  • Курение является причиной большинства смертей от рака легких у женщин и мужчин. От рака легких умирает больше женщин, чем от любого другого рака, включая рак молочной железы. В настоящее время у молодых женщин (в возрасте 30–49 лет) зарегистрировано больше новых случаев рака легких, чем у молодых мужчин.

Когда вы перестанете курить, ваш разум и тело сразу же начнут исцеляться. Отказ от курения улучшит ваше настроение и даст вам больше энергии для занятий любимым делом.Это также снижает риск возникновения определенных заболеваний в будущем. Никогда не поздно извлечь выгоду из отказа от курения.

Границы | Вредные последствия курения каннабиса: цереброваскулярная и неврологическая перспектива

Введение

Каннабис, обычно называемый марихуаной, травкой, марихуаной и ганджой, является наиболее широко используемым запрещенным рекреационным наркотиком во всем мире (Thomas et al., 2014; Wolff и Жуанжус, 2017). Он извлекается из натурального растения Cannabis sativa , и среди более чем 60 каннабиноидов тетрагидроканнабинол является одним из основных активных ингредиентов каннабиса (Atakan, 2012).В дополнение к природному источнику в последнее десятилетие приобрело популярность использование синтетического каннабиса (SC), называемого спайсом, K2 или Kronic (Wolff and Jouanjus, 2017). Несмотря на использование каннабиса в медицинских целях в качестве антиоксиданта, противосудорожного, противовоспалительного и нейропротекторного средства, отрицать его пагубное воздействие нельзя (Ford et al., 2017). Острое и хроническое употребление каннабиса связано с различными вредными эффектами на центральную нервную систему и периферическую систему, включая синдром гиперемезии, нарушение координации и работоспособности, тревогу, суицидальные наклонности, психотические симптомы и расстройства настроения, симптомы отмены каннабиса, обострение психотических расстройств, нейрокогнитивные расстройства. нарушения, сердечно-сосудистые, неврологические, респираторные, цереброваскулярные заболевания, заболевания периферических сосудов (Thomas et al., 2014; Karila et al., 2014), пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, буллезная болезнь легких, повышенный риск хронической обструктивной болезни легких, слущенное интерстициальное заболевание и появление коричневых пигментированных макрофагов (Milroy and Parai, 2011).

Несмотря на серьезное воздействие марихуаны на здоровье человека, ее употребление легализовано в Канаде и различных штатах США. Парламент Канады принял законопроект C-45, Закон о каннабисе , для легализации и регулирования производства, распространения и потребления каннабиса 19 июня 2018 г., а его легализация началась 17 октября 2018 г. (Crepault, 2018).В США использование марихуаны разрешено в 34 штатах в медицинских целях (Законы штатов о медицинской марихуане, 2019 г.) и в 10 штатах в рекреационных целях (Обзор марихуаны, 2019 г.).

Несмотря на то, что каннабис обладает лечебными свойствами, недавние исследования показали, что хроническое вдыхание каннабиса может быть связано с цереброваскулярными заболеваниями, такими как ишемический инсульт (Thanvi and Treadwell, 2009), хотя основной механизм между инсультом и употреблением каннабиса еще не установлен.Более того, случаи геморрагического инсульта в различных исследованиях регистрировались редко (Goyal et al., 2017). Несколько неврологических расстройств, таких как когнитивная дисфункция, поведенческие проблемы, память, дефицит внимания, структурные и функциональные изменения в мозге, наблюдались в различных исследованиях, связанных с воздействием каннабиса (Chadwick et al., 2013; Battistella et al., 2014; Broyd et al.). и др., 2016; Шуторис и Херд, 2018). Более широкое употребление каннабиса или каннабиноидов связано с рядом осложнений, связанных с различными органами, включая неврологическую и цереброваскулярную системы в организме человека.В связи с этим необходимо провести исчерпывающие исследования, чтобы установить возможную связь между вдыханием каннабиса и неврологическим и цереброваскулярным эффектом. Учитывая популярность употребления каннабиса, целью этой обзорной статьи является перечисление неврологических и цереброваскулярных эффектов вдыхания марихуаны, включая вероятные механизмы, связанные с этими эффектами.

Методология

До июля 2019 года был проведен поиск в трех базах данных биомедицинской литературы, PubMed, Google Scholar и ScienceDirect.Поиск проводился с использованием «каннабис», «каннабиноид», «каннабидиол», «дельта-9-ТГК», «эндоканнабиноиды», «рецептор CB1», «рецептор CB2», «цереброваскулярная система», «гематоэнцефалический барьер», «инсульт», «неврологическое заболевание», «нейропротекторный эффект», «оксидативный стресс». Статьи, посвященные медицинскому использованию каннабиса, были исключены, поскольку цель нашей обзорной статьи основана на вредном воздействии вдыхания каннабиса на цереброваскулярную и неврологическую систему. Сообщения о случаях отравления каннабисом и цереброваскулярных заболеваниях также были изучены и оценены для включения в этот обзор.Рецензируемые статьи, в которых представлены результаты экспериментальных исследований на животных моделях и популяционных исследований, были проанализированы и представлены в этом обзорном документе.

Что такое каннабиноиды?

Каннабиноиды (CBs) представляют собой группу химических соединений, которые имеют различное сродство к каннабиноидным рецепторам. Как правило, каннабиноиды можно разделить на три группы, а именно фитоканнабиноиды (выделенные из природного источника, C. sativa ), синтетические каннабиноиды и эндоканнабиноиды (Richter et al., 2018). Хотя каннабиноиды можно извлекать естественным путем из растений, в настоящее время их также можно выращивать в помещении с использованием гидропоники и системы искусственного освещения. Впервые он был выращен в Центральной Азии, однако постепенно его стали выращивать по всему миру (Singh et al., 2018). Как правило, его собирают с трех штаммов растения каннабиса, называемых C. sativa , Cannabis indica и Cannabis ruderalis , которые отличаются содержанием и количеством активных ингредиентов, называемых Δ 9 -тетрагидроканнабинол (ТГК) и каннабидиол (CBD) (Booth et al., 2017) (см. рисунок 1), и среди этих штаммов самая высокая доля ТГК присутствует в C. sativa . ТГК был выделен как один из первых фитоканнабионоидов (Gaoni and Mechoulam, 1964). В растении C. sativa эта молекула присутствует в виде тетрагидроканнабиноловой кислоты, которая затем декарбоксилируется до ТГК (Richter et al., 2018). Обычно почки и листья растений каннабиса содержат наибольшее количество психоактивного вещества, ТГК. Этот ТГК можно получить из высушенных шишек и листьев путем курения, а также в других формах, например, в пищевых продуктах, восках, маслах, жидких благовониях или парах как для медицинских, так и для рекреационных целей.В медицинских целях каннабис использовался для лечения тошноты и рвоты вследствие химиотерапии, нейропатической боли, связанной с раком, и прогрессирующих неврологических расстройств (Singh et al., 2018). Однако популярность употребления каннабиса связана с его рекреационными целями. Таким образом, несмотря на то, что каннабис включен в список веществ списка 1 в соответствии с разделом 202 Закона о контролируемых веществах 1970 года Управления по борьбе с наркотиками США, употребление каннабиса было легализовано или декриминализировано в различных штатах США (Singh et al., 2018).

Рисунок 1 Химическая структура двух основных каннабиноидов, содержащихся в марихуане. Слева изображена химическая структура тетрагидроканнабинола (ТГК). ТГК является основным психоактивным компонентом каннабиса. ТГК действует как частичный агонист каннабиноидного рецептора CB1 (в основном расположенного в головном и спинном мозге, а также рецептора CB2, экспрессируемого в клетках иммунной системы. Справа изображена химическая структура каннабидиола (КБД).По контракту с ТГК, КБД не имеет никаких психотропных эффектов, но, по-видимому, некоторые из них обладают успокаивающими и антипсихотическими свойствами. CBD имеет более низкое сродство к рецепторам CB1 и CB2 по сравнению с THC. Красным цветом выделены различия в химической структуре КБД и ТГК.

Помимо природных источников, соединения ТГК могут быть синтезированы как для медицинских, так и для рекреационных целей. С 1985 года два синтетических соединения ТГК, называемые дронабинол и набилон, используются в США в форме капсул для лечения тошноты, рвоты и потери веса, связанных с химиотерапией и синдромом приобретенного иммунодефицита.Недавно оральный раствор дронабинола был одобрен FDA США для лечения анорексии и тошноты/рвоты, связанных с синдромом приобретенного иммунодефицита и химиотерапией соответственно. Кроме того, сильнодействующие каннабиноиды и каннабимиметики могут быть синтезированы нелегально путем изменения структуры ТГК различными способами для рекреационных целей, которые уже завоевали популярность среди потребителей из-за их активности, более длительного действия и неспособности обычных тестов на наркотики распознать действие. соединений (Gurney et al., 2014).

Химический состав

C. Sativa

Более 421 химического вещества присутствует в C. sativa , из которых 61 химическое вещество является каннабиноидом. При курении каннабиса путем пиролиза образуется более 2000 соединений, включая углеводороды, азотистые соединения, аминокислоты, жирные кислоты, сахара и т. д., и все эти вещества отвечают за различные фармакологические, а также токсикологические свойства каннабиса (Sharma et al., 2012). ).

Фармакокинетика каннабиноидов

Около 20-70% ТГК может быть получено при курении (Adams and Martin, 1996).Курение сигареты с каннабисом от 500 до 1000 мг обеспечивает дозу ТГК в 0,2–4,4 мг, тогда как фармакологический эффект каннабиса требует дозы 2–22 мг. Уровень ТГК в головном мозге обычно составляет всего около 1% введенной дозы и обычно соответствует 2–44 мкг.

ТГК абсорбируется и быстро достигает высокой концентрации в крови после вдыхания через легкие (Vandevenne et al., 2000). Благодаря высокой растворимости в липидах и большому объему распределения ТГК имеет длительный биологический период полураспада (от 18 часов до 4 дней) (Adams and Martin, 1996; Ashton, 2001) и распределяется в жировой ткани, печени, легких и селезенке. (Chiarotti and Costamagna, 2000; Sharma et al., 2012). Гидроксилирование ТГК дает психоактивное соединение, 11-гидрокси▵9_тетрагидроканнабинол (11-ОН-ТГК), а дальнейшее окисление этого соединения дает неактивное соединение, 11-нор-9-карбокси-▵9-тетрагидроканнбинол (THCCOOH), который важен для диагностических целях (Musshoff and Madea, 2006). Биодоступность ▵9 ТГК зависит от нескольких факторов, включая глубину вдоха, продолжительность затяжки и задержку дыхания. Было обнаружено, что системная биодоступность ТГК составляет около 23–27% у активных пользователей, тогда как значение составляет 10–14% у случайных пользователей (Sharma et al., 2012). Время достижения максимальных концентраций в плазме для ▵9 ТГК, 11-ОН-ТГК и ТГСООН составляет 8, 15 и 81 мин после начала курения соответственно. С другой стороны, системная абсорбция ТГК после перорального приема происходит относительно медленно по сравнению с ингаляцией. В случае перорального приема пиковая концентрация ▵9 ТГК в плазме наблюдалась через 1–2 часа после приема, которая в некоторых случаях могла быть отсрочена еще на несколько часов (Lemberger et al., 1971; Hollister et al., 1981). Биодоступность ▵9 ТГК при пероральном приеме может быть снижена на 4–12% из-за интенсивного метаболизма в печени (Owens et al., 1981).

Регулярное употребление каннабиса можно определить как прием каннабиноидов от 10 до 19 раз в месяц, тогда как интенсивное употребление можно определить как употребление 20 раз в месяц. Однако как регулярное, так и интенсивное употребление каннабиса связано с рядом хронических проблем со здоровьем, включая тревогу, депрессию и нейрокогнитивные нарушения (Hall and Degenhardt, 2009).

Эндоканнабиноидная система

Каннабиноиды взаимодействуют непосредственно с нашим организмом через сложную систему, называемую эндоканнабиноидной системой, которая помогает поддерживать гомеостаз организма, регулируя метаболизм, межклеточные связи, аппетит и память, иммунные и болевые реакции.Эта эндоканнабиноидная система (ECS) состоит из двух типов рецепторов, а именно CB1 и CB2 (Zou and Kumar, 2018) (см. Рисунок 2). Рецепторы CB в основном принадлежат к семейству рецепторов, связанных с G-белком (GPCR), обладающих ингибирующей функцией в пути циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) посредством передачи внутриклеточного сигнала (Richter et al., 2018). Хотя рецепторы CB1 разбросаны по всему телу, они присутствуют преимущественно в анатомических областях головного мозга (Grotenhermen, 2005), связанных с памятью, тревожностью, когнитивными функциями, болевой чувствительностью, координацией движений, эндокринной функцией (Herkenham et al., 1990; Адамс и Мартин, 1996). Рецепторы CB1 обладают ингибирующим действием на продукцию цАМФ, чему способствует активация субъединицы ингибитора аденилциклазы G-белков (белки G i/0 ). В конечном итоге это приводит к ингибированию кальциевых токов N- и P/Q-типа и активации A-типа, выпрямлению калиевых токов внутрь и активируемой митогеном протеинкиназы (Sierra et al., 2015) (см. рис. 3).

Рисунок 2 Схематическое изображение основного расположения рецепторов CB1 и CB2.Обратите внимание, что рецептор CB1 в основном расположен в головном и спинном мозге и в гораздо меньшей степени также присутствует в желудочно-кишечном тракте, репродуктивных органах, а также мышцах и сосудистой системе. Рецепторы CB2 в основном расположены в селезенке, коже и костях, а также в иммунных клетках.

Рисунок 3 Субклеточная локализация и активность рецепторов CB1. Рецепторы CB1 в основном расположены на клеточной мембране, где их активация приводит к ингибированию аденилатциклазы и, как следствие, снижению циклического АМФ.Параллельно активация CB1 способствует усилению митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), которая участвует в управлении клеточными реакциями на митогены, тепловой шок, осмотический стресс и провоспалительные стимулы (например, цитокины). На митохондриальном уровне активация CB1 приводит к ингибированию митохондриального дыхания и продукции цАМФ. Рецепторы CB1 также присутствуют на уровне лизосом, где они вызывают высвобождение кальция из этих внутренних единиц хранения и повышают уровень внутриклеточного кальция.Проницаемость лизосом также увеличивается.

С другой стороны, рецепторы CB2 расположены в периферической нервной системе и иммунной системе, и основная функция этого рецептора заключается в противовоспалительной активности за счет инициирования иммунного ответа для уменьшения воспаления, а также повреждения тканей (Turcotte et al., 2016). ). Кроме того, он играет ключевую роль в иммуносупрессивном действии каннабиноидов (Sharma et al., 2012) (см. также рисунок 2).

Психоактивный агент каннабиса, ТГК, связывается с рецептором каннабиноида 1 (CB1) в головном мозге, а непсихоактивный компонент, CBD, с наибольшей вероятностью взаимодействует с рецептором каннабиноида 2 (CB2) и проявляет свою активность.Поэтому каннабис используется в медицинских целях для уменьшения воспаления, облегчения боли и уменьшения судорог (Ривера-Олмос и Парра-Бернал, 2016; Перукка, 2017).

Кроме того, фитоканнабиноид Δ 9 ТГК также может связываться с другими сайтами связывания, включая подсемейство 1 подсемейства катионных каналов переходного рецептора (TRPV1) и рецепторы активатора пролиферации пероксисом (PPAR) (O’Sullivan, 2016). Кроме того, рецептор GPR 18 был предложен в качестве потенциального каннабиноидного рецептора (Console-Bram et al., 2014).

Физиология цереброваскулярной системы

Слово цереброваскулярная состоит из двух частей: «цереброваскулярная» означает большую часть головного мозга, а «сосудистая» относится к артериям и венам. Таким образом, цереброваскулярная система относится к кровеносным сосудам, по которым кровь поступает в головной мозг и из него. Цереброваскулярная анатомия имеет эндокраниальный и экзокраниальный компоненты, которые можно разделить на переднюю и заднюю циркуляцию в зависимости от вклада кровотока через внутренние сонные артерии (ВСА) и позвоночные артерии соответственно (Hendricks et al., 2018).

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), часть сосудисто-нервной единицы (НВУ), представляет собой уникальную динамическую, физическую и биохимическую регуляторную границу/барьер, ограничивающую и регулирующую обмен молекулами, ионами и клетками между периферическими кровообращение и центральная нервная система (ЦНС) (Yang et al., 2019), а также точно поддерживает церебральный гомеостаз (Abdullahi et al., 2018). Он транспортирует необходимые питательные вещества, необходимые для нормального метаболизма клеток головного мозга (Сивандзаде и Кукулло, 2018).ГЭБ в основном состоит из эндотелиальных клеток, перицитов и астроцитов, ограничивающих связь между кровью и паренхимой головного мозга (Abbott et al., 2010). В результате ГЭБ играет ключевую роль в ограничении проникновения нейротоксических компонентов плазмы, ксенобиотиков, клеток крови и патогенов в головной мозг (Winkler et al., 2011), тем самым защищая ЦНС от воспалений, травм и различных типов повреждений. заболеваний (Daneman and Prat, 2015). Напротив, ГЭБ также ограничивает доставку лекарств в мозг для лечения различных неврологических заболеваний (Abbott, 2013; Kaisar et al., 2017).

Нарушение ГЭБ связано с различными неврологическими расстройствами, например, инсультом, рассеянным склерозом, эпилепсией, болезнью Альцгеймера, черепно-мозговой травмой и т. д. (Abbott et al., 2010; Abbott and Friedman, 2012). Разрушение ГЭБ наблюдалось во многих функциональных изображениях пациентов и посмертных образцах мозга при различных неврологических заболеваниях. Это расстройство не только вызывает отек и нарушает ионный гомеостаз, но также приводит к изменению передачи сигналов и иммунной инфильтрации. Как следствие, разрушение ГЭБ приводит к нарушению регуляции нейронов и, в конечном счете, к дегенерации нейронов (Daneman and Prat, 2015).

Влияние вдыхания каннабиса на цереброваскулярную систему

Исследования острых нервно-сосудистых событий, связанных с употреблением каннабиса, появились еще в 1964 году (Mohan and Sood, 1964). Инсульт является пятой по значимости причиной смерти в США (Vijayan et al., 2019), и недавние доклинические исследования, популяционные исследования, отчеты о случаях и обзоры показали корреляцию каннабиса (как природного, так и синтетического происхождения) с ишемическими и геморрагическими цереброваскулярными заболеваниями. заболевания (Роуз и др., 2015), что ясно свидетельствует о том, что каннабис играет ключевую роль в этиологии церебрального инсульта (Wolff et al., 2015a).

Исследования на животных

Для изучения влияния каннабиноидов на кровообращение, а также на реактивную вазодилатацию или вазоконстрикцию, особенно в отношении церебрального сосудистого русла, было проведено несколько исследований на моделях крыс, мышей, кроликов, кошек и свиней (Richter et др., 2018). В ходе различных исследований было обнаружено, что после введения Δ 9 THC, 11-OH-THC, AEA и AM-404 у грызунов наблюдались как вазодилатация, так и вазоконстрикция.Однако после введения Abn-CBD и O-1966 наблюдалась вазодилатация. С другой стороны, у крупных млекопитающих все перфузируемые сосуды головного мозга реагировали релаксацией стенок (Richter et al., 2018).

В ходе исследований на изолированных сосудах головного мозга кроликов и кошек было обнаружено, что каннабиноиды опосредуют вазодилатацию через рецептор CB1 путем ингибирования притока Ca + в церебральные артериальные мышечные клетки, а также, возможно, посредством метаболизма арахидоновой кислоты (Ellis et al., 1995; Гебремедхин и др., 1999). Кроме того, три исследования на крысиных моделях (Bloom et al., 1997; Stein et al., 1998; Iring et al., 2013) частично указали на возникновение вазоконстрикции, которая может привести к гипоперфузии за счет снижения CBF и может быть механизмом гибели нейронов вследствие ишемии (Richter et al., 2018). Другие исследования с использованием моделей крыс и свиней продемонстрировали расширение сосудов головного мозга из-за перфузии каннабиноидов (Hillard et al., 2007; MacIntyre et al., 2014; Su et al., 2015).

Ни в одном исследовании не сообщалось о каком-либо возможном механизме, лежащем в основе сосудосуживающего эффекта каннабиса.Также было высказано предположение, что сосудорасширяющий эффект может быть полезным или вредным в зависимости от времени вазодилатации после повреждения ЦНС. Поскольку вазодилатация снижает периферическое сопротивление и увеличивает мозговой кровоток, это может служить защитным механизмом и увеличивать снабжение кислородом в случае церебрального инсульта. Этот защитный механизм может быть полезным на ранних стадиях ишемии. Однако, если это произойдет на более поздней стадии, это может ускорить восстановление функции головного мозга (Richter et al., 2018).Поскольку эти исследования проводились на разных животных моделях с использованием различных экспериментальных установок, молекул каннабиноидов и их соответствующих доз, трудно сделать какой-либо вывод (Richter et al., 2018).

Отчеты о клинических случаях

С 1964 по 2019 год было изучено в общей сложности 107 сообщений о случаях употребления каннабиса (как сырого, так и синтетического) и нейроваскулярных осложнений (таблица 1), и на основании всех этих отчетов было сделано предположение, что может существовать связь между этими двумя событиями, хотя эта корреляция еще не установлена ​​строго.

Таблица 1 Список сообщений о случаях нейрососудистых осложнений после употребления натуральных и синтетических каннабиноидов (по годам; 1964–2019).

Из этих исследований мы можем сделать вывод, что среди 107 нейроваскулярных случаев почти 84% были ишемическими инсультами, связанными с употреблением каннабиса или каннабиноидов (как натуральных, так и синтетических). Из таблицы 1 видно, что у молодого населения тревожное количество нервно-сосудистых осложнений связано с рекреационным употреблением каннабиса.По статистике, около 14% и 36,4% зарегистрированных случаев были связаны с подростками (младше 20 лет) и молодыми людьми (21–30 лет) соответственно. Кроме того, около 26% пациентов, зарегистрированных в этих отчетах, были в возрасте от 31 до 40 лет. Однако частота нейроваскулярных осложнений у лиц среднего и пожилого возраста была значительно ниже по сравнению с молодым и взрослым населением и составила 5,6% (в возрасте 51–60 лет) и 2,80% (в возрасте 61–70 лет). Эти данные ясно показывают, что молодые люди серьезно страдают от нервно-сосудистых заболеваний, поскольку они потребляют каннабис в большем количестве, чем пожилые люди.Хотя в некоторых исследованиях удалось установить возможную корреляцию между употреблением каннабиса и возникновением ишемического инсульта, только 11% от общего числа сообщений продемонстрировали случаи геморрагического инсульта в результате воздействия каннабиса (Fonseca and Ferro, 2013; Wolff and Jouanjus, 2017). Более того, компиляция этих историй болезни показывает, что наряду с употреблением каннабиса или каннабиноидов другие факторы риска, такие как алкоголь, табак, дислипидемия, мигрень без ауры, гипертония и т. д., также действуют как продромальные факторы для возникновения цереброваскулярных заболеваний.

Интересно, что из этих отчетов также можно отметить, что возникновение нервно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт, резко увеличилось после 2010 года. Широкая доступность каннабиса или синтетических каннабиноидов и их легализация во всем мире могут быть основными причинами этого.

Популяционное исследование

Из-за тревожного воздействия каннабиноидов на здоровье населения было проведено несколько популяционных исследований, чтобы установить взаимосвязь между воздействием каннабиноидов и цереброваскулярными заболеваниями.Различные исследования показали, что каннабиноиды могут выступать в качестве фактора риска или прогностического фактора цереброваскулярных заболеваний, таких как инсульт (Westover et al., 2007; Barber et al., 2013; Hemachandra et al., 2016; Rumalla et al., 2016a; Rumalla et al. и др., 2016б). В таблице 2 обобщены все результаты популяционного анализа, проведенного в период с 2000 по 2015 год.

исследования предоставляют информацию о временной связи между употреблением каннабиса и цереброваскулярными осложнениями, такими как внутримозговое кровоизлияние (ВМК), субарахноидальное кровоизлияние (САК) и ишемический инсульт (ИИ).Наряду с каннабиноидами в оценках также учитывались другие преобладающие факторы риска, однако эти исследования имеют несколько ограничений. Это включает в себя игнорирование высокой растворимости метаболитов каннабиса в липидах, которая помогает им сохраняться в жировых тканях, поэтому они могут быть обнаружены в моче через несколько недель после первоначального употребления (Mateo et al., 2005), что может привести к ошибочным результатам. интерпретация.

Вероятный механизм, связанный с опосредованными каннабисом нейрососудистыми заболеваниями

Из различных исследований видно, что потребление каннабиноидов при вдыхании и сжигании связано с возникновением церебральных инфарктов (Garrett et al., 1977; Вольф и Жуанжус, 2017). Природный каннабис и синтетические каннабиноиды могут выступать в качестве возможного триггера для обратимой внутричерепной вазоконстрикции (Wolff et al., 2015a), которая наряду с серьезным снижением мозгового кровотока (CBF) может быть основным продромальным фактором гибели нейронов в результате ишемии (Wolff et al., 2014; Вольф и Жуанжус, 2017).

Различные типы механизмов могут быть вовлечены в развитие инсульта у потребителей каннабиса, включая ортостатическую гипотензию с вторичным нарушением ауторегуляции CBF, измененную вазомоторную функцию головного мозга, гипертензию в положении лежа и колебания артериального давления, кардиоэмболию с фибрилляцией предсердий, васкулопатию и вазоспазм (Singh et al., 2012; Вольф и др., 2013; Hirapara and Aggarwal, 2016), стеноз просвета церебральной артерии, повышение уровня карбоксигемоглобина, ОЦВС и ангиопатию (Goyal et al., 2017). Хотя ни один из этих механизмов не был полностью проверен для объяснения связи между употреблением каннабиса и возникновением инсульта, обратимая церебральная вазоконстрикция, вызванная каннабисом, может быть наиболее убедительной теорией для ее объяснения (Wolff and Jouanjus, 2017). В различных отчетах о случаях было показано, что употребление каннабиса было связано с обратимым многоочаговым стенозом внутричерепных артерий (Noskin et al., 2006; Калабрезе и др., 2007 г.; Купман и др., 2008 г.; Ренар и Гайяр, 2008 г.; Вольф и др., 2011; Мардер и др., 2012; Цивгулис и др., 2014; Ноух и др., 2014; Яу и др., 2015; Вольф и др., 2015а). Наряду с этим, еще одним привлекательным механизмом, объясняющим связь между цереброваскулярными осложнениями и употреблением каннабиса, может быть клеточный эффект каннабиса на митохондрии мозга. Недавнее исследование in vivo , проведенное на мышах, показало, что ТГК ингибирует комплексы I, II и III дыхательной цепи митохондрий и увеличивает количество выработки перекиси водорода (Wolff et al., 2015б). Это убедительно свидетельствует о том, что производство АФК и, следовательно, окислительный стресс могут быть связующим механизмом между употреблением каннабиса и инсультом. Это хорошо согласуется с современными знаниями о том, что окислительный стресс и воспаление являются установленными продромальными факторами возникновения инсульта и других неврологических расстройств у людей (Chen et al., 2011) (см. также Рисунок 4).

Рисунок 4 Схематическая иллюстрация активации системы клеточного антиоксидантного ответа в нормальных условиях и при стрессе.В нормальных условиях реакция на повреждение носит адаптивный характер, предназначенный для восстановления гомеостаза и защиты клетки от дальнейшего повреждения. В ответ на чрезмерные стимулы окислительного стресса активируется НАДФН-оксидаза, продуцирующая избыток O 2 , который в присутствии оксида азота (.NO; также в изобилии содержится в CS и высвобождается в ответ на ИР) приводит к образованию пероксинитрит (ОНОО ). Кроме того, избыток H 2 O 2 приводит к образованию гидроксильных радикалов (ОН; реакция Фентона).Неконтролируемая ОС приводит затем к деполяризации митохондрий, перекисному окислению липидов, фрагментации ДНК и воспалению, которые на цереброваскулярном уровне могут вызвать повреждение ГЭБ и в конечном итоге способствовать возникновению заболеваний ЦНС.

Доклинические исследования, связанные с влиянием каннабиноидов и каннабиноидных рецепторов на исход инсульта

Различные доклинические исследования продемонстрировали влияние каннабиноидов и каннабиноидных рецепторов на исход инсульта. инсульта (как модели временной, так и постоянной окклюзии), но также улучшали ранние и поздние функциональные результаты (England et al., 2015). Кроме того, активация эндогенного сигнального пути каннабиноидов, что косвенно продемонстрировано в исследовании, проведенном на мышах с нокаутом рецептора CB1, у которых наблюдались повышенная смертность, тяжелый размер инфаркта и неврологический дефицит после транзиторной локальной ишемии головного мозга, снижение мозгового кровотока и увеличение N-метил-d. нейротоксичность -аспартата (NMDA) по сравнению с диким типом (Parmentier-Batteur et al., 2002).

Постинсультные воспалительные реакции могут быть уменьшены лигандами CB2, тогда как активация рецепторов CB1 способствует химической гипотермии.Оба процесса приводят к уменьшению объема инфаркта после инсульта (Leker et al., 2003; Murikinati et al., 2010). В частности, активация активации рецептора CB1 снижает высвобождение глутамата (Hayakawa et al., 2007), сопутствующую эксайтотоксичность (Shen et al., 1996) и увеличение мозгового кровотока (Parmentier-Batteur et al., 2002). С другой стороны, активация рецепторов CB2 приводит к снижению высвобождения провоспалительных цитокинов, рекрутированию нейтрофилов (Murikinati et al., 2010; Zarruk et al., 2012) и адгезии лейкоцитов к сосудам головного мозга (Zhang et al., 2007).

Другое исследование показало, что рецептор CB2 играет важную роль в управлении миграцией нейробластов, а также последующем нейрогенезе в периинфарктной коре после экспериментального инсульта у мышей, что положительно влияет на исход инсульта. Также было высказано предположение, что эндоканнабиноидный тонус необходим для этого процесса, поскольку он способствует миграции нейробластов к поврежденной ткани головного мозга, что приводит к увеличению числа новых кортикальных нейронов. В результате ускоряется восстановление двигательных функций, что способствует улучшению исхода у пожилых пациентов, а также снижению их инвалидности после хронического инсульта (Bravo-Ferrer et al., 2017).

Несмотря на то, что эти доклинические исследования предполагают нейропротекторное действие каннабиноидов и каннабиноидных рецепторов на исход инсульта, вопрос еще далеко не установлен. Фактически остаются противоречивые результаты (Rivers-Auty et al., 2014; Garberg et al., 2016). Риверс-Оти и др. продемонстрировали, что агонист CB2R GW405833 не может улучшить повреждение головного мозга, связанное с гипоксией-ишемией, на крысиных моделях (Rivers-Auty et al., 2014). Другое исследование, проведенное Garberg HT et al. не обнаружили значительного нейропротекторного действия каннабиноидов после гипоксии-ишемии у поросят (Garberg et al., 2016). Наконец, в большинстве доклинических исследований нейропротекторного эффекта каннабиноидов исходы инсульта не оценивались с помощью поведенческих исследований, однако поведенческие исследования являются неотъемлемой частью исследований исходов инсульта (Alamri et al., 2018). Исследователи пытались сопоставить исходы инсульта с гистологическими оценками. Поскольку гистологическое улучшение не подтверждает долгосрочных преимуществ после инсульта (Clarkson et al., 2010), для прояснения этих противоречивых результатов необходимы дальнейшие исследования с надлежащими поведенческими результатами (Rivers-Auty et al., 2014). Кроме того, нет исследований на людях, чтобы подтвердить или опровергнуть эти данные и должным образом оценить постинсультные эффекты каннабиноидов как нейропротекторов.

Неврологическое действие каннабиса или каннабиноидов

Лекарства на основе каннабиса, например набиксимолы и ТГК, обладают терапевтическим потенциалом против некоторых симптомов, связанных с неврологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз, хроническая боль (Cohen et al., 2019). Кроме того, было показано, что CBD, CBDV и ▵9 THCV обладают активностью против эпилепсии (Scutt and Williamson, 2007; Dennis et al., 2008; Джонс и др., 2010 г.; Де Петрочелли и др., 2011 г.; Ма и др., 2008).

Экзогенные каннабиноиды, такие как КБД и набилон, также обладают терапевтической активностью при психических расстройствах, включая шизофрению, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и общую и социальную тревожность (Cohen et al., 2019). Хотя препараты на основе каннабиноидов показали некоторую терапевтическую активность в отношении неврологических и психических расстройств, нельзя отрицать влияние каннабиса на неврологическую систему.В ходе различных исследований in vivo было продемонстрировано, что ТГК вызывает дозозависимую токсичность, а также вызывает структурные изменения в тех частях мозга, которые богаты рецепторами CB1. Эти рецепторы расположены главным образом в мозжечке, гиппокампе, миндалевидном теле, префронтальной коре и стриатуме (Lawston et al., 2000; Downer et al., 2001; Burns et al., 2007). Тем не менее, исследования, проведенные на человеческом мозге, оценивающие долгосрочное употребление каннабиса и связанные с ним структурные изменения мозга, не полностью подтверждают эти выводы, хотя сообщалось об изменениях плотности серого или белого вещества в различных областях лобных и теменных долей (Matochik et al., 2005; Черчвелл и др., 2010 г.; Грубер и др., 2011). Это несоответствие между in vivo и исследованиями на людях может быть связано с различными характеристиками выборки, индивидуальными вариациями, связанными с прошлой историей употребления наркотиков, уровнем потребления, психологическими проблемами и различиями в экспериментальной методологии (Batalla et al., 2013). ). Более того, в некоторых исследованиях были продемонстрированы изменения в гиппокампово-парагиппокампальном комплексе и миндалевидном теле (Matochik et al., 2005; Yucel et al., 2008; Zalesky et al., 2012; Goyal et al., 2017) и в недавнем исследовании сообщалось о значительном сокращении серого вещества в областях мозга, обогащенных рецепторами CB1, включая среднюю височную кору, височный полюс, парагиппокампальную извилину, островок и орбитофронтальную кору, когда регулярные потребители каннабиса сравнивались с группы случайных пользователей. Эти области мозга контролируют мотивацию, эмоции и аффективную обработку (Battistella et al., 2014). Различные исследования показали, что подростки могут испытывать стойкий дефицит различных когнитивных функций, включая внимание, память и скорость обработки информации, из-за хронического употребления каннабиса (Chadwick et al., 2013; Бройд и др., 2016; Шуторис и Херд, 2018). С помощью нейропсихологических тестов и передовых методов визуализации было обнаружено, что употребление каннабиноидов также может влиять на процесс обучения подростков (Rivera-Olmos and Parra-Bernal, 2016).

Кроме того, воздействие каннабиса во время беременности также может повлиять на фатальное развитие головного мозга, что в конечном итоге может привести к нарушению зрения и координации, усилению прерывистого внимания, а также поведенческим проблемам у детей на более позднем этапе (Wu et al., 2011).

Кроме того, было обнаружено, что различные психические заболевания (таблица 3), включая шизофрению, биполярное расстройство, социальную тревогу и суицидальные мысли, чаще встречаются у потребителей каннабиса по сравнению с теми, кто не употребляет (Mental Health, 2017).

Таблица 3 Неблагоприятные психические последствия употребления каннабиса (NIDA, 2019a).

Эти пагубные эффекты каннабиноидов могут варьироваться от человека к человеку из-за генетической изменчивости. Кроме того, эти пагубные последствия также могут зависеть от возраста пользователя.Например, воздействие каннабиноидов на подростков приводит к серьезным нарушениям памяти по сравнению со взрослыми (Jouroukhin et al., 2019).

Несколько исследований продемонстрировали потенциальную роль изменчивости генов в развитии психоза, вызванного употреблением каннабиса (NIDA, 2019a). Было обнаружено, что риск развития психоза среди ежедневных потребителей каннабиса, несущих конкретный вариант гена AK21, в семь раз выше по сравнению с теми, кто употребляет его нечасто или никогда не употреблял (Di Forti et al., 2012).Другое исследование выявило повышенный риск психоза среди взрослых, которые несут специфический вариант гена фермента катехол-О-метилтрансферазы (COMT) и употребляли каннабис в подростковом возрасте. Этот фермент может разрушать различные нейротрансмиттеры, например, дофамин и норадреналин (Caspi et al., 2005).

Интересно, что употребление каннабиса также ухудшает состояние больных шизофренией. Каннабис может вызвать острую психотическую реакцию в высоких дозах у людей, не страдающих шизофренией, которые употребляют каннабис, хотя она исчезает по мере того, как прекращается действие препарата (NIDA, 2019a).

Вероятные механизмы, связанные с неврологическими заболеваниями, опосредованными каннабисом

Хотя механизм, лежащий в основе когнитивной и поведенческой дисфункции, вызванной ТГК, еще предстоит установить, недавние исследования, проведенные на модели мышей, показали, что этим пагубным эффектам способствует астроцит CNR1 (Han et al. , 2012; Чен и др., 2013). Более того, ТГК может активировать сигнал ядерного фактора κB, а также активировать циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), что может привести к повышенному высвобождению глутамата астроцитами (Bezzi et al., 1998).

Интересно, что не все потребители каннабиса испытывают когнитивные нарушения, что ясно указывает на влияние генетической уязвимости на вредное воздействие каннабиса (Blanco et al., 2016; Levine et al., 2017; Hasin, 2018). Аналогичным образом, несколько доклинических исследований на генетически мутированных мышах, моделирующих психические расстройства, показали более сильное влияние ТГК на память (O’Tuathaigh et al., 2010; Long et al., 2013; Tantra et al., 2014; Ballinger et al., 2015). ; Segal-Gavish et al., 2017), хотя основной механизм влияния генетической мутации на когнитивную функцию еще не определен (Jouroukhin et al., 2019). Недавнее исследование показало, что генетическая предрасположенность и воздействие ТГК синергетически активируют сигнал NF-κB-COX-2 в астроцитах. Эта активация приводит к избыточной секреции глутамата и снижению иммунореактивности парвальбумин-позитивных пресинаптических бутонов вокруг пирамидных нейронов области СА3 гиппокампа, а также к нарушению памяти. На основании этого исследования было высказано предположение, что ингибиторы ЦОГ-2 могут предотвращать эти когнитивные нарушения, которые могут стать потенциальной мишенью для будущих исследований (Jouroukhin et al., 2019).

Каннабис и окислительный стресс

Хорошо известно, что окислительный стресс (ОС) связан с эндотелиальной дисфункцией сосудов причинным и дозозависимым образом. Текущее научное мнение рассматривает воздействие активных форм кислорода (АФК; например, H 2 O 2 , эпоксиды, диоксид азота, пероксинитрит-ONOO и т. д.) и пути, опосредованные ОС, ведущие к воспалению (Ahmed et al. al., 2019) и повреждение клеток/тканей играют важную роль в патогенезе цереброваскулярных и неврологических расстройств, таких как инсульт, болезнь Альцгеймера и нарушения ГЭБ (Sajja et al., 2018). На цереброваскулярном уровне ОС способствует окислительному повреждению и разрушению ГЭБ посредством модификации плотных соединений (TJ), а также активации провоспалительных путей (Pun et al., 2009). В нормальных условиях АФК превращаются в менее реактивные молекулы с помощью супероксиддисмутазы (СОД), каталазы и глутатионпероксидазы (GSH-Px), а также удаляются эндогенными антиоксидантами, включая витамины (такие как аскорбиновая кислота и α-токоферол) (Chiu et al. и др., 2008; Хоссейн и др., 2011).Активация ядерного фактора, связанного с эритроидом 2 (NRF2), окислительно-восстановительного фактора транскрипции, который, в свою очередь, способствует активации нескольких биологических систем, включая противовоспалительные молекулы, антиоксиданты, ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты (включая цитохромы P450) и поглотители свободных радикалов, также играет важную защитную роль против ОС (136-138). Однако хроническое воздействие стимулов OS [например, табачного дыма (Prasad et al., 2017)] может подавлять эти защитные механизмы и/или нарушать их функциональность (Prasad et al., 2017; Кайсар и др., 2018).

С точки зрения окислительного стресса, несколько исследований показывают, что курение марихуаны не сильно отличается от курения табака. Сарафян и др. ранее показали, что сигареты с марихуаной способствуют образованию АФК при одновременном снижении внутриклеточного уровня глутатиона (Sarafian et al., 1999). Кроме того, другие исследователи обнаружили, что ТГК, основной психоактивный компонент каннабиса, действует как мощный стимулятор ОС и воспаления, таким образом являясь фактором риска возникновения ишемического инсульта (Wolff et al., 2015б). С другой стороны, есть также доказательства того, что непсихоактивные КБД могут оказывать нейропротекторное действие за счет снижения реактивности клеток микроглии и трансмиграции лейкоцитов (путем подавления хемокинов, интерлейкина-1 и молекулы адгезии сосудистых клеток-1) ( Меха и др., 2013). Исследования in vitro с использованием амилоид-бета-стимулирующих нейронов PC12 CBD может ингибировать активность индуцируемой синтазы оксида азота, тем самым предотвращая выработку оксида азота и снижая ОС (Esposito et al., 2006). Напротив, исследований in vivo из по оценке защитного эффекта лечения каннабисом от развития ОС и повреждения нигростриарных клеток, вызванного интрастриарной инъекцией ротенона, не дали каких-либо значительных результатов (Omar, 2015). К сожалению, существуют противоположные результаты, касающиеся окислительных и антиоксидантных свойств каннабиноидов. Некоторые из этих противоречивых результатов можно отнести к продолжительности воздействия, например острое или длительное хроническое воздействие. Что касается общего прооксидантного эффекта курения марихуаны, весьма вероятно, что АФК образуются как побочный продукт сгорания, а не как прямое действие каннабиноидов.Аналогично табачному дыму, где большая часть окислительного стресса возникает в результате сжигания табака, а не воздействия никотина, который также может способствовать ОС, но в гораздо меньшей степени (Naik et al., 2014).

Обсуждение

Каннабис или марихуана являются наиболее широко используемыми рекреационными наркотиками, которые употребляют около 181 миллиона человек во всем мире 2 . Несмотря на то, что каннабис используется для лечения воспалений, приступов тошноты, болей, психических расстройств, наркомании (NIDA, 2019b), двигательных проблем, болезни Альцгеймера (Mack, 2000), неконтролируемое употребление каннабиноидов может иметь серьезные пагубные последствия.В настоящее время употребление каннабиса среди молодежи, особенно подростков, резко возросло в качестве рекреационного элемента. Национальный институт наркомании сообщил, что 13,90% из 8 учеников, 32,60% из 10 учеников и 43,60% из 12 учеников, по данным 2018 года, употребляют марихуану или гашиш (NIDA). , 2018). Также было обнаружено, что употребление каннабиса среди студентов колледжей в США остается на самом высоком уровне за последние три десятилетия. Около 38% студентов дневных отделений колледжей и 41% студентов колледжей неполных занятий в возрасте от 19 до 22 лет употребляли каннабис по крайней мере один раз в год (Schulenberg et al., 2018; Употребление марихуаны среди студентов колледжей США остается на самом высоком уровне за три десятилетия (2018 г.). Эти данные ясно указывают на широкое распространение каннабиса среди молодежи, и настало время выяснить последствия употребления каннабиса для человека. Хотя прямое влияние употребления каннабиса и последствия для здоровья до сих пор неизвестны, многочисленные отчеты о случаях, популяционные исследования, а также исследования на животных продемонстрировали потенциальную связь между употреблением каннабиса и нервно-сосудистыми, а также неврологическими заболеваниями.Из различных исследований видно, что рекреационное употребление каннабиноидов связано как с сердечно-сосудистыми, так и с цереброваскулярными событиями, такими как ишемический и геморрагический инсульт (Goyal et al., 2017), и неврологическими заболеваниями, например, со структурными и функциональными изменениями в головном мозге, когнитивной дисфункцией, а также как поведенческие расстройства (Chadwick et al., 2013; Battistella et al., 2014; Broyd et al., 2016; Szutorisz and Hurd, 2018). К сожалению, как цереброваскулярные, так и неврологические расстройства чаще встречаются у молодого населения, так как оно является основным потребителем.

Хотя механизм, лежащий в основе употребления каннабиса и возникновения цереброваскулярных заболеваний, еще не выяснен, несколько описанных клинических случаев и доклинических исследований на животных моделях дают некоторые правдоподобные выводы. К ним относятся (но не ограничиваются ими) обратимая церебральная вазоконстрикция (Wolff et al., 2015a), образование АФК, вызывающее окислительный стресс (хотя, подобно табачному дыму, АФК могут образовываться как побочный продукт сжигания марихуаны, а не как специфический эффект каннабиноидов). (Чен и др., 2011), стеноз просвета церебральной артерии, церебральная аутодисрегуляция, кардиоэмболия, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (ОКВС), ангиопатия (Goyal et al., 2017). Совсем недавний отчет показал, что генетические модификации, а также возраст потребителей играют ключевую роль в развитии неврологических расстройств (Jouroukhin et al., 2019). Однако потребуются дополнительные и более конкретные исследования для определения их значимого вклада в возникновение цереброваскулярных и неврологических расстройств.

Насколько нам известно, было проведено очень мало исследований, чтобы понять механизм вредного воздействия каннабиса как на неврологию, так и на ГЭБ. Поскольку ГЭБ ограничивает сообщение между кровью и паренхимой головного мозга и поддерживает церебральный гомеостаз, повреждение ГЭБ приводит к нарушению регуляции и дегенерации нейронов. Таким образом, очевидно, что изучение воздействия каннабиса и особенно его хронического воздействия следует рассматривать как основную цель будущих исследований.

Вклад автора

SA задумал исследование и подготовил проект рукописи. Л.С. помог с составлением рукописи и подготовкой рисунков. LC также курировала весь проект и оказывала финансовую поддержку. Все авторы рассмотрели рукопись.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным институтом здравоохранения / Национальным институтом по борьбе со злоупотреблением наркотиками 2R01-DA029121-01A1 и Национальным институтом здравоохранения / Управлением по контролю за продуктами и лекарствами 1R01-OD026234 для LC.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

цАМФ, циклический аденозинмонофосфат; BBB, гематоэнцефалический барьер; КБ, каннабиноиды; КБД, каннабидиол; CBF, церебральный кровоток; ЦНС, центральная нервная система; COMT, катехол-О-метилтрансфераза; ЦОГ-2, циклооксигеназа-2; ECS, эндоканнабиноидная система; GPCR, рецептор, связанный с G-белком; GSH-Px, глутатионпероксидаза; ICH, Внутримозговое кровоизлияние; ИИ, ишемические инсульты; OS, окислительный стресс; NMDA, N-метил-d-аспартат; NRF2, ядерный фактор, связанный с эритроидом 2; NVU, ядерный фактор, связанный с эритроидом 2; ПТСР, ядерный фактор, связанный с эритроидом 2; ОКВС, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции; АФК, активные формы кислорода; САК, субарахноидальное кровоизлияние; СК, синтетический каннабис; СОД, супероксиддисмутаза; THC, Δ 9 -тетрагидроканнабинол; TJ, плотные соединения; 11-ОН-ТГК, 11-гидрокси Δ9_тетрагидроканнабинол; THCCOOH, 11-нор-9-карбокси-Δ9-тетрагидроканбинол; TRPV1, член 1 подсемейства V подсемейства катионных каналов переходного рецепторного потенциала; PPARs, рецепторы активаторов пролиферации пероксисом.

Ссылки

Abbott, N.J., Patabendige, A.A., Dolman, D.E., Yusof, S.R., Begley, D.J. (2010). Структура и функция гематоэнцефалического барьера. Нейробиол. Дис. 37, 13–25. doi: 10.1016/j.nbd.2009.07.030

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Абдуллахи В., Трипати Д., Рональдсон П. Т. (2018). Дисфункция гематоэнцефалического барьера при ишемическом инсульте: нацеливание на плотные соединения и транспортеры для защиты сосудов. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 315, C343–C356. doi: 10.1152/ajpcell.00095.2018

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ахмед Т., Арчи С. Р., Фарук А., Чоудхури Ф. А., Аль Шояиб А., Ахсан С. Р. и др. (2019). Оценка противовоспалительной активности диклофенака натрия, преднизолона и аторвастатина в сочетании с аскорбиновой кислотой. Противовоспалительное. Противоаллергические средства Мед. хим. 18, 1. doi: 10.2174/18715230186661

112048

CrossRef Full Text | Google Scholar

Аламри, Ф.Ф., Шояиб А.А., Биггерс А., Джаяраман С., Гиндон Дж., Карамян В.Т. (2018). Применимость силы захвата и автоматизированных тестов тактильной чувствительности фон Фрея в фототромботической модели инсульта у мышей. Поведение. Мозг Res. 336, 250–255. doi: 10.1016/j.bbr.2017.09.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ангелеску, А. (2018). Необычная ассоциация двух анатомических вариантов мозгового кровообращения: задняя мозговая артерия фетального типа и предполагаемая артерия першерона, осложненная парамедианным таламомезэнцефалическим инсультом, клиническая картина и обзор литературы. Case Rep. Neurol. Мед. 2018, 9. doi: 10.1155/2018/4567206

CrossRef Full Text | Google Scholar

Atchaneeyasakul, K., Torres, LF, Malik, AM (2017). Употребление большого количества каннабиса, приводящее к спонтанному внутримозговому кровоизлиянию: клинический случай. J. Инсульт головного мозга. Дис. 26, е138–е139. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.04.017

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бахарнури М., Кассарджян К.Д., Сапосник Г. (2014). Употребление каннабиса связано с синдромом капсулярного предупреждения и ишемическим инсультом. Кан. Дж. Нейрол. науч. 41, 272–273. doi: 10.1017/s0317167100016711

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бал, С., Хурана, Д., Лал, В., Прабхакар, С. (2009). Инсульт заднего кровообращения у человека, злоупотребляющего каннабисом. Нейрол. Индия 57, 91–92. doi: 10.4103/0028-3886.48797

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Баллинджер, М.Д., Сайто А., Абазян Б., Танигути Ю., Хуанг С.Х., Ито К. и соавт. (2015). Воздействие каннабиса на подростков взаимодействует с мутантным DISC1, вызывая нарушение эмоциональной памяти у взрослых. Нейробиол. Дис. 82, 176–184. doi: 10.1016/j.nbd.2015.06.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Барбер, П. А., Придмор, Х. М., Кришнамурти, В., Робертс, С., Сприггс, Д. А., Картер, К. Н. (2013). Каннабис, ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака: исследование случай-контроль. Ход 44, 2327–2329. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.001562

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Барбье, М., Веран, О., Детанте, О. (2012). Ишемические инсульты у молодых людей и незаконные наркотики. Rev. Med. Стажер 33, 35–40. doi: 10.1016/j.revmed.2011.04.008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баталла А., Бхаттачария С., Юсел М., Фузар-Поли П., Криппа Дж. А., Ног С. и др. (2013). Структурные и функциональные визуализирующие исследования у хронических потребителей каннабиса: систематический обзор результатов подростков и взрослых. PloS One 8, e55821. doi: 10.1371/journal.pone.0055821

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Battistella, G., Fornari, E., Annoni, J.M., Chtioui, H., Dao, K., Fabritius, M., et al. (2014). Долгосрочное воздействие каннабиса на структуру мозга. Нейропсихофармакология 39, 2041–2048. doi: 10.1038/npp.2014.67

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Беруз Р., Бирнбаум Л., Гранди Р., Джонсон Дж., Misra, V., Palacio, S., et al. (2016). Употребление каннабиса и исходы у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Инсульт 47, 1371–1373. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.013099

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бернсон-Леунг, М.Е., Леунг, Л.Ю., Кумар, С. (2014). Синтетический каннабис и острый ишемический инсульт. J. Инсульт головного мозга. Дис. 23, 1239–1241. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.030

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Беззи, П., Carmignoto, G., Pasti, L., Vesce, S., Rossi, D., Rizzini, B.L., et al. (1998). Простагландины стимулируют кальций-зависимое высвобождение глутамата в астроцитах. Природа 391, 281–285. doi: 10.1038/34651

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бланко К., Хасин Д. С., Уолл М. М., Флорес-Саламанка Л., Хортель Н., Ван С. и др. (2016). Употребление каннабиса и риск психических расстройств: проспективные данные национального продольного исследования США. JAMA Psychiatry 73, 388–395.doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.3229

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Блум А.С., Тершнер С., Фуллер С.А., Штейн Э.А. (1997). Вызванные каннабиноидами изменения регионального мозгового кровотока у крыс. Фармакол. Биохим. Поведение 57, 625–631. doi: 10.1016/s0091-3057(96)00475-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Браво-Феррер И., Куартеро М. И., Заррук Дж. Г., Прадильо Дж. М., Уртадо О., Romera, V.G., et al. (2017). Каннабиноидный рецептор типа 2 управляет нейрогенезом и улучшает функциональный исход после инсульта. Инсульт 48, 204–212. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.014793

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бройд, С. Дж., ван Хелл, Х. Х., Бил, К., Юсел, М., Соловий, Н. (2016). Острые и хронические эффекты каннабиноидов на когнитивные функции человека — систематический обзор. Биол. Психиатрия 79, 557–567. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.12.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Бернс, Х. Д., Ван Лаэр, К., Санабрия-Бохоркес, С., Хэмилл, Т. Г., Борманс, Г., Энг, В. С., и др. (2007). [18F] MK-9470, индикатор позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для ПЭТ-визуализации головного мозга человека рецептора каннабиноида-1 in vivo. Проц. Натл. акад. науч. США 104, 9800–9805. doi: 10.1073/pnas.0703472104

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Калабрезе, Л.Х., Додик, Д.В., Шведт, Т.Дж., Сингхал, А.Б. (2007). Описательный обзор: синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции. Энн. Стажер Мед. 146, 34–44. doi: 10.7326/0003-4819-146-1-200701020-00007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Caspi, A., Moffitt, T.E., Cannon, M., McClay, J., Murray, R., Harrington, H., et al. (2005). Смягчение влияния употребления каннабиса в подростковом возрасте на психоз у взрослых за счет функционального полиморфизма в гене катехол-О-метилтрансферазы: продольные доказательства взаимодействия гена X с окружающей средой. Биол. Психиатрия 57, 1117–1127. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.01.026

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чедвик, Б., Миллер, М.Л., Херд, Ю.Л. (2013). Употребление каннабиса в подростковом возрасте: предрасположенность к психическим заболеваниям. Фронт. Психиатрия 4, 129. doi: 10.3389/fpsyt.2013.00129

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чен Х., Йошиока Х., Ким Г. С., Юнг Дж. Э., Оками Н., Саката, Х., и др. (2011). Окислительный стресс при ишемическом повреждении головного мозга: механизмы гибели клеток и потенциальные молекулярные мишени для нейропротекции. Антиоксидант. Окислительно-восстановительный сигнал 14, 1505–1517. doi: 10.1089/ars.2010.3576

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чен Р., Чжан Дж., Фань Н., Тенг З. К., Ву Ю., Ян Х. и др. (2013). Синаптические нарушения и нарушения памяти, вызванные Delta9-THC, опосредованы передачей сигналов ЦОГ-2. Сотовый 155, 1154–1165.doi: 10.1016/j.cell.2013.10.042

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кьяротти, М., Костаманья, Л. (2000). Анализ 11-нор-9-карбокси-дельта (9)-тетрагидроканнабинола в биологических образцах с помощью газовой хроматографии в тандемной масс-спектрометрии (ГХ / МС-МС). Судебно-медицинская экспертиза. Междунар. 114, 1–6. doi: 10.1016/s0379-0738(00)00248-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чиу, Х. Дж., Фишман, Д. А., Хаммерлинг, У. (2008).Истощение витамина А вызывает окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию и PARP-1-зависимую депривацию энергии. FASEB J. 22, 3878–3887. doi: 10.1096/fj.08-112375

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Черчвелл, Дж. К., Лопес-Ларсон, М., Юргелун-Тодд, Д. А. (2010). Измененный объем лобной коры и принятие решений у подростков, употребляющих каннабис. Фронт. Психол. 1, 225. doi: 10.3389/fpsyg.2010.00225

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кларксон, А.Н., Хуанг, Б.С., Масисаак, С.Е., Моди, И., Кармайкл, С.Т. (2010). Снижение чрезмерного ГАМК-опосредованного тонического торможения способствует функциональному восстановлению после инсульта. Природа 468, 305–309. doi: 10.1038/nature09511

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Console-Bram, L., Brailoiu, E., Brailoiu, GC, Shahir, H., Abood, ME (2014). Активация GPR18 каннабиноидными соединениями: история предвзятого агонизма. руб. Дж. Фармакол. 171, 3908–3917.doi: 10.1111/bph.12746

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Crepault, JF (2018). Легализация каннабиса в Канаде: размышления об общественном здравоохранении и управлении легальными психоактивными веществами. Фронт. Public Health 6, 220. doi: 10.3389/fpubh.2018.00220

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Де Петрочеллис Л., Лигрести А., Мориелло А. С., Аллара М., Бизоньо Т., Петрозино С. и др. (2011).Влияние каннабиноидов и обогащенных каннабиноидами экстрактов каннабиса на каналы TRP и эндоканнабиноидные метаболические ферменты. руб. Дж. Фармакол. 163, 1479–1494. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Демиракка Т., Сарториус А., Энде Г., Мейер Н., Вельцель Х., Скопп Г. и др. (2011). Уменьшение количества серого вещества в гиппокампе у потребителей каннабиса: возможные защитные эффекты каннабидиола. Зависимость от алкоголя. 114, 242–245. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2010.09.020

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Деннис И., Уолли Б. Дж., Стивенс Г. Дж. (2008). Влияние дельта-9-тетрагидроканнабиварина на связывание [35S]GTPgammaS в мембранах мозжечка и грушевидной коры головного мозга мышей. руб. Дж. Фармакол. 154, 1349–1358. doi: 10.1038/bjp.2008.190

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ди Форти М., Иегбе К., Саллис Х., Kolliakou, A., Falcone, M.A., Paparelli, A, et al. (2012). Подтверждение того, что генотип AKT1 (rs2494732) влияет на риск развития психоза у потребителей каннабиса. Биол. Психиатрия 72, 811–816. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.06.020

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ди Наполи М., Жа А. М., Годой Д. А., Масотти Л., Шредер Ф. Х., Попа-Вагнер А. и др. (2016). Предшествующее употребление каннабиса связано с исходом после внутримозгового кровоизлияния. Цереброваскулярная. Дис. 41, 248–255. doi: 10.1159/000443532

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Даунер Э., Боланд Б., Фогарти М., Кэмпбелл В. (2001). Дельта-9-тетрагидроканнабинол индуцирует апоптотический путь в культивируемых нейронах коры посредством активации рецептора CB1. Нейроотчет 12, 3973–3978. doi: 10.1097/00001756-200112210-00024

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дюшен, К., Olindo, S., Chausson, N., Jeannin, S., Cohen-Tenouji, P., Smadja, D., et al. (2010). Вызванный каннабисом инфаркт головного мозга и инфаркт миокарда у молодой женщины. Преподобный Нейрол. (Париж) 166, 438–442. doi: 10.1016/j.neurol.2009.10.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эль Месбахи, Дж., Храа, М., Лухаб, Н., Киссани, Н. (2017). Геморрагический инсульт после употребления каннабиса у молодого человека. Преподобный Нейрол. (Париж) 173, 666–668. doi: 10.1016/j.neurol.2017.05.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эль Шейх Т., Вебер А. А., Клее Д., Швайгер Д., Маятепек Э., Каренфорт М. и др. (2013). Подростковый ишемический инсульт, связанный со злоупотреблением анаболическими стероидами и каннабисом. Ж. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 26, 161–165. doi: 10.1515/jpem-2012-0057

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эллис, Э. Ф., Мур, С. Ф., Уиллоуби, К. А. (1995). Анандамид и дельта-9-ТГК расширение церебральных артериол блокируется индометацином. утра. Дж. Физиол. 269, h2859–h2864. doi: 10.1152/ajpheart.1995.269.6.h2859

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

England, T.J., Hind, WH, Rasid, N.A., O’Sullivan, SE (2015). Каннабиноиды при экспериментальном инсульте: систематический обзор и метаанализ. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 35, 348–358. doi: 10.1038/jcbfm.2014.218

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эспозито Г., Де Филиппис Д., Maiuri, M.C., De Stefano, D., Carnuccio, R., Iuvone, T., et al. (2006). Каннабидиол ингибирует индуцируемую экспрессию белка синтазы оксида азота и продукцию оксида азота в нейронах PC12, стимулированных бета-амилоидом, посредством киназы p38 MAP и участия NF-kappaB. Неврологи. лат. 399, 91–95. doi: 10.1016/j.neulet.2006.01.047

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Фароки Р., Мена П., Вулф А. Р., Бибави Дж., Висвикис Г. А., Мантелло М. Т., и другие. (2018). Острый тромбоз сонных артерий и ишемический инсульт после передозировки синтетического каннабиноида К2 у ранее здорового молодого взрослого мужчины. Радиол. Отчет по делу 13, 747–752. doi: 10.1016/j.radcr.2018.02.023

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ford, T.C., Hayley, AC, Downey, L.A., Parrott, AC (2017). Каннабис: обзор его неблагоприятных острых и хронических эффектов и их последствий. Курс. Злоупотребление наркотиками Ред. 10, 6–18.doi: 10.2174/1874473710666170712113042

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Freeman, M.J., Rose, D.Z., Myers, M.A., Gooch, C.L, C.L., Bozeman, AC, Burgin, WS (2013). Ишемический инсульт после употребления синтетической марихуаны «спайс». Неврология 81, 2090–2093. doi: 10.1212/01.wnl.0000437297.05570.a2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гаони Ю. и Мешулам Р. (1964). Выделение, структура и частичный синтез активного компонента гашиша. Дж. Ам. хим. соц. 86, 1646–1647. doi: 10.1021/ja01062a046

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Гарберг, Х. Т., Хуун, М. У., Эскобар, Дж., Мартинес-Оргадо, Дж., Лоберг, Э. М., Солберг, И., и др. (2016). Краткосрочные эффекты каннабидиола после глобальной гипоксии-ишемии у новорожденных поросят. Педиатр. Рез. 80, 710–718. doi: 10.1038/pr.2016.149

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гаррет С. П., Брейтуэйт Р.А., Тил, Дж. Д. (1977). Необычный случай интоксикации тетрагидроканнабинолом, подтвержденный радиоиммуноанализом. руб. Мед. J. 2, 166. doi: 10.1136/bmj.2.6080.166

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гебремедин Д., Ланге А. Р., Кэмпбелл В. Б., Хиллард С. Дж., Хардер Д. Р. (1999). Каннабиноидный CB1-рецептор церебральной артериальной мышцы кошки ингибирует ток Са2+-канала L-типа. утра. Дж. Физиол. 276, h3085–h3093. doi: 10.1152/ajpheart.1999.276.6.h3085

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Грубер С.А., Сильвери М.М., Дальгрен М.К., Юргелун-Тодд Д. (2011). Почему так импульсивно? Изменения белого вещества связаны с импульсивностью у хронических курильщиков марихуаны. Экспл. клин. Психофармак. 19, 231–242. doi: 10.1037/a0023034

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Герни С. М., Скотт К. С., Качинко С. Л., Пресли Б. К., Логан Б. К. (2014).Фармакология, токсикология и побочные эффекты синтетических каннабиноидов. Судебно-медицинская экспертиза. Ред. 26, 53–78.

Реферат PubMed | Google Scholar

Хан Дж., Кеснер П., Метна-Лоран М., Дуан Т., Сюй Л., Жорж Ф. и др. (2012). Острые каннабиноиды ухудшают рабочую память из-за модуляции астроглиального рецептора CB1 LTD гиппокампа. Сотовый 148, 1039–1050. doi: 10.1016/j.cell.2012.01.037

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хаубрих, К., Диль, Р., Донгес, М., Шифер, Дж., Лоос, М., Косинки, К. (2005). Рецидивирующие транзиторные ишемические атаки у курильщика каннабиса. Дж. Нейрол. 252, 369–370. doi: 10.1007/s00415-005-0650-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хаякава К., Мисима К., Нодзако М., Хазекава М., Ириэ К., Фудзиока М. и др. (2007). Отсроченное лечение каннабидиолом оказывает церебропротекторное действие через механизм ингибирования миелопероксидазы, не зависящий от каннабиноидных рецепторов. Дж. Нейрохим. 102, 1488–1496. doi: 10.1111/j.1471-4159.2007.04565.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хемачандра Д., Маккетин Р., Чербуин Н., Ансти К. Дж. (2016). Заядлые потребители каннабиса подвержены повышенному риску инсульта: данные опроса населения в целом. австр. NZ J. Public Health 40, 226–230. doi: 10.1111/1753-6405.12477

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хендрикс Б.К., Хартман Дж., Коэн-Гадоль А.А. (2018). Цереброваскулярная оперативная анатомия: иммерсивное описание в 3D и виртуальной реальности. Опер. Нейрохирург. (Хагерстаун) 15, 613–623. doi: 10.1093/ons/opy283

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Herkenham, M., Lynn, A.B., Little, MD, Johnson, M.R., Melvin, L.S., de Costa, B.R., et al. (1990). Локализация каннабиноидных рецепторов в головном мозге. Проц. Натл. акад. науч. США 87, 1932–1936 гг. дои: 10.1073/pnas.87.5.1932

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Hillard, C.J., Ho, W.S., Thompson, J., Gauthier, K.M., Wheelock, C.E., Huang, H., et al. (2007). Ингибирование катаболизма 2-арахидоноилглицерина модулирует вазоконстрикцию средней мозговой артерии крыс под действием миметика тромбоксана U-46619. руб. Дж. Фармакол. 152, 691–698. doi: 10.1038/sj.bjp.0707468

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Холлистер, Л.Э., Гиллеспи, Х.К., Олссон, А., Линдгрен, Дж.Е., Вален, А., Агурелл, С. (1981). Отражают ли концентрации дельта-9-тетрагидроканнабинола в плазме степень интоксикации? Дж. Клин. Фармакол. 21, 171С–177С. doi: 10.1002/j.1552-4604.1981.tb02593.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хоссейн М., Маццоне П., Тирни В., Кукулло Л. (2011). In vitro оценка токсичности табачного дыма при ГЭБ: выполняют ли антиоксидантные добавки защитную роль? BMC Neurosci. 12, 92. doi: 10.1186/1471-2202-12-92

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Инал Т., Косе А., Коксал О., Армаган Э., Айдын С. А., Оздемир Ф. (2014). Острый инфаркт височной доли у молодого пациента, связанного со злоупотреблением марихуаной: необычная причина инсульта. World J. Emerg. Мед. 5, 72–74. doi: 10.5847/wjem.j.1920-8642.2014.01.013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Инс Б., Бенбир Г., Юксель О., Косеоглу Л., Улудуз Д. (2015). Как геморрагический, так и ишемический инсульт после употребления высоких доз каннабиса. Presse Med. 44, 106–107. doi: 10.1016/j.lpm.2014.05.022

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Иринг А., Руисанчес Э., Лезль-Ишигуро М., Хорват Б., Бенко Р., Лача З. и др. (2013). Роль эндоканнабиноидов и рецепторов каннабиноидов-1 в регуляции цереброкортикального кровотока. PloS One 8, e53390.doi: 10.1371/journal.pone.0053390

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Джамиль М., Зафар А., Адиль Файзи С., Завар И. (2016). Инсульт из-за спазма сосудов из-за употребления марихуаны: может ли каннабис синергетически с другими лекарствами вызывать церебральный спазм сосудов? Case Rep. Neurol. Мед. 2016, 5313795. doi: 10.1155/2016/5313795

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Джонс, Н. А., Хилл, А. Дж., Смит, И., Беван, С.A., Williams, C.M., Whalley, B.J., et al. (2010). Каннабидиол проявляет противоэпилептиформные и противосудорожные свойства in vitro и in vivo. J. Pharmacol. Эксп. тер. 332, 569–577. doi: 10.1124/jpet.109.159145

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Jouanjus, E., Leymarie, F., Tubery, M., Lapeyre-Mestre, M. (2011). Госпитализация, связанная с каннабисом: неожиданные серьезные события, выявленные в больничных базах данных. руб. Дж. Клин. Фармакол. 71, 758–765.doi: 10.1111/j.1365-2125.2010.03897.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Jouanjus, E., Lapeyre-Mestre, M., Micallef, J., Французская ассоциация регионов, A., Рабочая группа центров мониторинга зависимости от каннабиса, C. (2014). Употребление каннабиса: сигнал о повышении риска серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Дж. Ам. Сердечный доц. 3, e000638. doi: 10.1161/JAHA.113.000638

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Жорухин Ю., Zhu X., Shevelkin A.V., Hasegawa Y., Abazyan B., Saito A. и соавт. (2019). Подростковое воздействие дельта-(9)-тетрагидроканнабинола и генетическая уязвимость, специфичная для астроцитов, сходятся в сигнале ядерного фактора-каппаВ-циклооксигеназы-2, что приводит к ухудшению памяти во взрослом возрасте. Биол. Психиатрия 85, 891–903. doi: 10.1016/j.biopsych.2018.07.024

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юнг Дж. С., Пак Ю. В., Ли С. А., Сонг Т. Дж., Лим С. М. (2018). Ишемический инсульт после употребления каннабиса: клинический случай и обзор литературы. Расследование. Магн. Резон. Визуализация 22, 168–171. doi: 10.13104/imri.2018.22.3.168

CrossRef Full Text | Google Scholar

Кайсар, М. А., Саджа, Р. К., Прасад, С., Абхьянкар, В. В., Лилес, Т., Кукулло, Л. (2017). Новые экспериментальные модели гематоэнцефалического барьера для открытия лекарств для ЦНС. Экспертное заключение. Открытие наркотиков 12, 89–103. doi: 10.1080/17460441.2017.1253676

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кайсар М.А., Сивандзаде Ф., Бхалерао, А., Кукулло, Л. (2018). Обычные и электронные сигареты нарушают регуляцию экспрессии переносчиков железа и детоксицирующих ферментов в эндотелии сосудов головного мозга: in vivo свидетельство гендерно-специфического клеточного ответа на хроническое воздействие сигаретного дыма. Неврологи. лат. 682, 1–9. doi: 10.1016/j.neulet.2018.05.045

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Камат А. С., Аляшкевич А. Ф., Дентон Дж. Р., Фицджон Т.П. (2012). Головная боль после злоупотребления психоактивными веществами: диагностическая дилемма. Дж. Клин. Неврологи. 19, 464–466. doi: 10.1016/j.jocn.2011.07.028

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Карила Л., Ру П., Роллан Б., Беньямина А., Рейно М., Обен Х. Дж. и др. (2014). Острые и долгосрочные последствия употребления каннабиса: обзор. Курс. фарм. Дес. 20, 4112–4118. doi: 10.2174/138161281131999

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кескин, М., Хайироглу, М.И., Кескин, У., Эрен, М. (2016). Сосуществование острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта из-за злоупотребления марихуаной у подростка. Анатолий. Дж. Кардиол. 16, 542–543. doi: 10.14744/AnatolJCardiol.2016.6978

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Купман К., Теуне Л.К., тер Лаан М., Юттенбугаарт М., Врумен П.С., Де Кейзер Дж. (2008). Часто нераспознанная причина грозовой головной боли: синдром обратимой церебральной вазоконстрикции. J. Головная боль Боль 9, 389–391. doi: 10.1007/s10194-008-0068-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лоусон, Т. М., Рис, А. (1996). Инсульт и транзиторные ишемические атаки на фоне злоупотребления психоактивными веществами у молодого человека. Постдипломная мед. Дж. 72, 692–693. doi: 10.1136/pgmj.72.853.692

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лоустон Дж., Борелла А., Робинсон Дж. К., Уитакер-Азмития П. М. (2000).Изменения в морфологии гиппокампа после хронического лечения синтетическим каннабиноидом WIN 55,212-2. Мозг Res. 877, 407–410. doi: 10.1016/s0006-8993(00)02739-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Леблан А., Тирель-Бадет А., Палейрон Н., Кастеллан П., Корнилли Дж. К., Андре М. и др. (2011). Каннабис и инфаркт миокарда без ангиографического стеноза у молодого пациента: виноват или не виноват? Отчет о случае. Энн. Кардиол.Анжиоль (Париж) 60, 154–158. doi: 10.1016/j.ancard.2010.12.018

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лекер Р. Р., Гай Н., Мешулам Р., Овадия Х. (2003). Медикаментозная гипотермия уменьшает ишемическое повреждение: эффекты каннабиноида HU-210. Инсульт 34, 2000–2006 гг. doi: 10.1161/01.STR.0000079817.68944.1E

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лембергер Л., Аксельрод Дж., Копин И. Дж. (1971). Метаболизм и утилизация дельта-9-тетрагидроканнабинола у человека. Фармакол. Ред. 23, 371–380.

Реферат PubMed | Google Scholar

Левин А., Клеменца К., Ринн М., Либерман Дж. (2017). Доказательства рисков и последствий употребления каннабиса подростками. Дж. Ам. акад. Ребенок-подросток. Психиатрия 56, 214–225. doi: 10.1016/j.jaac.2016.12.014

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лонг, Л. Э., Чесворт, Р., Хуанг, X. Ф., МакГрегор, И. С., Арнольд, Дж. К., Карл, Т. (2013).Мыши с мутантным трансмембранным доменом Nrg1 демонстрируют измененную восприимчивость к нейроповеденческим эффектам повторного воздействия ТГК в подростковом возрасте. Междунар. J. Нейропсихофармакол. 16, 163–175. doi: 10.1017/S1461145711001854

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ma, YL, Weston, SE, Whalley, BJ, Stephens, GJ (2008). Фитоканнабиноид дельта(9)-тетрагидроканнабиварин модулирует ингибирующую нейротрансмиссию в мозжечке. руб. Дж. Фармакол. 154, 204–215. doi: 10.1038/bjp.2008.57

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Макинтайр Дж., Донг А., Стрейкер А., Чжу Дж., Хоулетт С.Э., Багер А. и др. (2014). Каннабиноидная и липидопосредованная вазорелаксация в микроциркуляторном русле сетчатки. евро. Дж. Фармакол. 735, 105–114. doi: 10.1016/j.ejphar.2014.03.055

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Mack, AJJ (2000). «Марихуана и неврологические расстройства», в (США) WDNAP (ред.) Марихуана как лекарство? Наука вне противоречий .(США: National Academies Press), 2000.

Google Scholar

Магуайр М., Сейди О., Бейкер М., Гупта А., Муванга К. (2011). Острый мутизм: полезный урок. Аварийный. Мед. Дж. 28, 82–83. doi: 10.1136/emj.2009.075788

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мардер С.П., Донохью М.М., Вайнштейн Дж.Р., Финк К.Р. (2012). Мультимодальная визуализация синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции: серия из 6 случаев. АДЖНР Ам.Дж. Нейрорадиол. 33, 1403–1410. doi: 10.3174/ajnr.A2964

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Маринелла, Массачусетс (2001). Инсульт после курения марихуаны у подростка с мутацией фактора V Лейдена. Южное Средиземное море. Дж. 94, 1217–1218.

Реферат PubMed | Google Scholar

Матео И., Пинедо А., Гомес-Белдаррайн М., Бастерретчеа Дж. М., Гарсия-Монко Дж. К. (2005). Рецидивирующий инсульт, связанный с употреблением каннабиса. Дж. Нейрол.Нейрохирург. Психиатрия 76, 435–437. doi: 10.1136/jnnp.2004.042382

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Матео И., Инфанте Дж., Гомес Белдаррайн М., Гарсия-Монко Дж. К. (2006). Каннабис и цереброваскулярные заболевания. Неврология 21, 204–208.

Реферат PubMed | Google Scholar

Маточик Дж. А., Элдрет Д. А., Кадет Дж. Л., Болла К. И. (2005). Измененный состав мозговой ткани у заядлых потребителей марихуаны. Зависимость от алкоголя. 77, 23–30. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2004.06.011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Маккаррон, М. О., Томас, А. М. (1997). Каннабис и алкоголь при инсульте. Постдипломная мед. J. 73, 448. doi: 10.1136/pgmj.73.861.448-a

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Меха М., Фелиу А., Иниго П. М., Местер Л., Карилло-Салинас Ф. Дж., Гуаза К. (2013). Каннабидиол обеспечивает длительную защиту от вредных последствий воспаления в вирусной модели рассеянного склероза: роль рецепторов А2А. Нейробиол. Дис. 59, 141–150. doi: 10.1016/j.nbd.2013.06.016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Музак А., Агатос П., Керезуди Э., Мантас А., Вурдели-Йианнакура Э. (2000). Транзиторная ишемическая атака у заядлых курильщиков каннабиса – насколько это «безопасно»? евро. Нейрол. 44, 42–44. doi: 10.1159/000008191

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мурикинати С., Юттлер Э., Кейнерт Т., Риддер Д.А., Мухаммад С., Вайблер З. и соавт. (2010). Активация рецепторов каннабиноидов 2 защищает от церебральной ишемии, подавляя рекрутирование нейтрофилов. FASEB J. 24, 788–798. doi: 10.1096/fj.09-141275

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Musshoff, F., Madea, B. (2006). Обзор биологических матриц (моча, кровь, волосы) как индикаторов недавнего или продолжающегося употребления каннабиса. Тер. Препарат Монит 28, 155–163. doi: 10.1097/01.ftd.0000197091.07807.22

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Найк П., Фофариа Н., Прасад С., Саджа Р. К., Векслер Б., Куро П. О. и др. (2014). Окислительное и провоспалительное воздействие обычных и деникотинизированных сигарет на эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера: снижается ли курение или безникотиновые продукты действительно безопасны? BMC Neurosci. 15, 51. doi: 10.1186/1471-2202-15-51

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Национальные академии наук, инженерии и медицины.(2013). Влияние каннабиса и каннабиноидов на здоровье: текущее состояние доказательств и рекомендации по исследованиям . (Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий). doi: 10.17226/24625

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Носкин О., Джафаримохаррад Э., Либман Р. Б., Нельсон Дж. Л. (2006). Диффузная церебральная вазоконстрикция (синдром Колла-Флеминга) и инсульт, связанные с приемом антидепрессантов. Неврология 67, 159–160. doi: 10.1212/01.wnl.0000223648.76430.27

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ноу, А., Руланд, С., Шнек, М. Дж., Паскуале, Д., Биллер, Дж. (2014). Обратимый церебральный вазоконстрикторный синдром с многососудистыми расслоениями шейных артерий и двойной дугой аорты. J. Инсульт головного мозга. Дис. 23, е141–е143. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.08.013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Нтлхоланг О., МакДонах Р., Николсон С., Бретт Ф., Брэдли Д., Харбисон Дж. (2015). Связана ли гиперплазия интимы со стенозом краниальных артерий при инфаркте мозга, связанном с каннабисом? Междунар. Дж. Ход 10, E56–E59. doi: 10.1111/ijs.12521

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

О’Туатай, К. М., Гриневицка, М., Бехан, А., Тиге, О., Кофлан, К., Десбонне, Л., и др. (2010). Хроническое воздействие дельта-9-тетрагидроканнабинола на подростков у мышей с мутацией COMT: влияние на связанные с психозом и другие фенотипы. Нейропсихофармакология 35, 2262–2273. doi: 10.1038/npp.2010.100

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Омар, ME (2015). Абдель-Салам ЭРЬЯКАМФА-РАОАС. Влияние каннабиса на окислительный стресс и нейродегенерацию, вызванную интрастриарной инъекцией ротенона у крыс. Комп. клин. Патол. 24, 17. doi: 10.1007/s00580-014-1907-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оуэнс С. М., МакБей А. Дж., Рейснер Х.М., Перес-Рейес, М. (1981). 125I радиоиммуноанализ дельта-9-тетрагидроканнабинола в крови и плазме методом твердофазного выделения вторых антител. клин. хим. 27, 619–624.

Реферат PubMed | Google Scholar

Ойинлойе О., Нзех Д., Юсуф А., Санья Э. (2014). Ишемический инсульт после злоупотребления марихуаной у взрослого нигерийского мужчины. J. Neurosci. Сельская практика. 5, 417–419. doi: 10.4103/0976-3147.140008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Парментье-Батер, С., Джин, К., Мао, X. О., Се, Л., Гринберг, Д. А. (2002). Повышенная тяжесть инсульта у мышей с нокаутом каннабиноидного рецептора CB1. J. Neurosci. 22, 9771–9775. doi: 10.1523/JNEUROSCI.22-22-09771.2002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Prasad, S., Sajja, R.K., Kaisar, M.A., Park, T.H., Villalba, H., Liles, T., et al. (2017). Роль Nrf2 и защитные эффекты метформина против индуцированной табачным дымом цереброваскулярной токсичности. Окислительно-восстановительный биол. 12, 58–69. doi: 10.1016/j.redox.2017.02.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ray, WZ, Krisht, KM, Schabel, A., Schmidt, RH (2013). Субарахноидальное кровоизлияние из псевдоаневризмы грудной корешковой артерии после злоупотребления метамфетамином и синтетическими каннабиноидами: история болезни. Global Spine J. 3, 119–124. doi: 10.1055/s-0032-1331463

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ренар Д., Гайяр Н.(2008). Кровоизлияние в мозг и церебральный вазоспазм, связанные с хроническим употреблением каннабиса и бупренорфина. Цереброваскулярная. Дис. 25, 282–283. doi: 10.1159/000119638

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ренар Д., Тайеб Г., Гра-Комб Г., Лабож П. (2012). Инфаркт миокарда и кардиоэмболический инсульт, связанные с каннабисом. J. Инсульт головного мозга. Дис. 21, 82–83. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2010.04.002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рихтер, Дж.С., Кенардель В., Руйе О., Рауль Дж. С., Боже Р., Жени Б. и соавт. (2018). Систематический обзор сложных эффектов каннабиноидов на мозговое и периферическое кровообращение на животных моделях. Фронт. Физиол. 9, 622. doi: 10.3389/fphys.2018.00622

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ривера-Олмос, В. М., Парра-Бернал, М. К. (2016). Каннабис: воздействие на центральную нервную систему. терапевтические, социальные и правовые последствия. Ред.Мед. Инст. Мекс Сегуро Соц. 54, 626–634.

Реферат PubMed | Google Scholar

Риверс-Оти, Дж. Р., Смит, П. Ф., Эштон, Дж. К. (2014). Агонист каннабиноидного рецептора CB2 GW405833 не улучшает повреждение головного мозга, вызванное гипоксией-ишемией у крыс. Неврологи. лат. 569, 104–109. doi: 10.1016/j.neulet.2014.03.077

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Роберт Т., Кавкабани Марчини А., Умару Г., Уске А. (2013).Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, выявление прогностических факторов. клин. Нейрол. Нейрохирург. 115, 2351–2357. doi: 10.1016/j.clineuro.2013.08.014

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Роуз, Д. З., Герреро, В. Р., Мокин, М. В., Гуч, К. Л., Бозман, А. С., Пирсон, Дж. М., и др. (2015). Геморрагический инсульт после употребления синтетической марихуаны «спайс». Неврология 85, 1177–1179. doi: 10.1212/WNL.0000000000001973

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Румалла, К., Редди, А. Ю., Миттал, М. К. (2016a). Рекреационное употребление марихуаны и острый ишемический инсульт: популяционный анализ госпитализированных пациентов в США. Дж. Нейрол. науч. 364, 191–196. doi: 10.1016/j.jns.2016.01.066

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Румалла К., Редди А.Ю., Миттал М.К. (2016b). Ассоциация рекреационного употребления марихуаны с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. J. Инсульт головного мозга. Дис. 25, 452–460.doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.10.019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Руссманн С., Винклер А., Ловблад К. О., Станга З., Бассетти К. (2002). Летальный ишемический инсульт после химиотерапии на основе цисплатина по поводу рака яичка и ингаляции каннабиса. евро. Нейрол. 48, 178–180. doi: 10.1159/000065511

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Саджа Р.К., Грин К.Н., Кукулло Л. (2015).Измененная передача сигналов Nrf2 опосредует индуцированную гипогликемией эндотелиальную дисфункцию гематоэнцефалического барьера in vitro. PloS One 10, 17. doi: 10.1371/journal.pone.0122358

CrossRef Full Text | Google Scholar

Саджа Р.К., Кайсар М.А., Виджай В., Десаи В.Г., Прасад С., Кукулло Л. (2018). Модуляция окислительно-восстановительного потенциала и метаболизма in vitro в эндотелии сосудов головного мозга: геномные и протеомные профили активности сульфорафана. Науч. Респ. 8, 12708.doi: 10.1038/s41598-018-31137-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сантос, А. Ф., Родригес, М., Маре, Р., Феррейра, К., Соарес-Фернандес, Дж., Роча, Дж. (2014). Рецидивирующий инсульт у молодого потребителя каннабиса. Дж. Нейропсихиатрия, клиника. Неврологи. 26, Е41–Е42. doi: 10.1176/appi.neuropsych.13020037

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Сарафян Т. А., Магалланес Дж. А., Шау Х., Ташкин Д., Рот М. Д. (1999). Окислительный стресс, вызванный дымом марихуаны.Побочный эффект усиливается каннабиноидами. утра. Дж. Дыхание. Ячейка Мол. биол. 20, 1286–1293. doi: 10.1165/ajrcmb.20.6.3424

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шуленберг, Дж. Э., Джонстон, Л. Д., О’Мэлли, П. М., Бахман, Дж. Г., Миш, Р. А., Патрик, М. Э. (2018). Мониторинг результатов национального исследования по употреблению наркотиков, 1975-2017 гг. Анн-Арбор: Институт социальных исследований Мичиганского университета.

Google Scholar

Шуленберг, Дж.Э., Джонстон, доктор юридических наук, О’Мэлли, П.М., Бахман, Дж. Г., Миш, Р. А., Патрик, М. Э. (2018). Результаты национального исследования «Мониторинг будущего» по употреблению наркотиков, 1975–2017 гг.: Том II, Студенты колледжей и взрослые в возрасте 19–55 лет. Анн-Арбор: Институт социальных исследований Мичиганского университета . http://monitoringthefuture.org/pubs.html#monographs

Google Scholar

Скатт А., Уильямсон Э. М. (2007). Каннабиноиды стимулируют образование колоний фибробластов клетками костного мозга опосредованно через рецепторы CB2. Кальцин. Ткань внутр. 80, 50–59. doi: 10.1007/s00223-006-0171-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сегал-Гавиш Х., Газит Н., Бархум Ю., Бен-Зур Т., Талер М., Хорнфельд С. Х. и др. (2017). Сверхэкспрессия BDNF предотвращает когнитивный дефицит, вызванный воздействием каннабиса подростками и взаимодействием восприимчивости хозяина. Гул. Мол. Жене. 26, 2462–2471. doi: 10.1093/hmg/ddx139

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шарма, П., Мурти, П., Бхарат, М.М. (2012). Химия, метаболизм и токсикология каннабиса: клинические последствия. Иран Дж. Психиатрия 7, 149–156.

Реферат PubMed | Google Scholar

Шарма Д., Дахал У., Ю, Э. (2019). Полная окклюзия двусторонней внутренней сонной артерии у курильщика марихуаны: клинический случай. Дж. Клин. Мед. Рез. 11, 305–308. doi: 10.14740/jocmr3132w

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шэнь, М., Piser, T.M., Seybold, V.S., Thayer, S.A. (1996). Агонисты каннабиноидных рецепторов ингибируют глутаматергическую синаптическую передачу в культурах гиппокампа крыс. J. Neurosci. 16, 4322–4334. doi: 10.1523/JNEUROSCI.16-14-04322.1996

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шер, А., Гоял, Х. (2017). Каннабис может усилить тромболитические свойства rtPA: внутричерепное кровоизлияние у заядлого потребителя каннабиса. утра. Дж. Эмерг. Мед. 35, 1981–1988 гг.doi: 10.1016/j.ajem.2017.09.049

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шерпа Д., Паудел Б. М., Субеди Б. Х., Чоу Р. Д. (2015). Синтетические каннабиноиды: полиорганная недостаточность и метаболические расстройства, связанные с кайфом. J. Community Hosp. Стажер Мед. Перспектива. 5, 27540. doi: 10.3402/jchimp.v5.27540

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сьерра С., Лукин Н., Рико А. Дж., Гомес-Баутиста В., Рода Э., Dopeso-Reyes, I.G., et al. (2015). Обнаружение каннабиноидных рецепторов CB1 и CB2 в выходных нейронах базальных ганглиев у макак: изменения после экспериментального паркинсонизма. Структура мозга. Функц. 220, 2721–2738. doi: 10.1007/s00429-014-0823-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сингх Н. Н., Пан Ю., Муэнгтавипонса С., Геллер Т. Дж., Крус-Флорес С. (2012). Инсульт, связанный с каннабисом: серия случаев и обзор литературы. J. Инсульт головного мозга.Дис. 21, 555–560. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2010.12.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сингх А., Салуджа С., Кумар А., Агравал С., Тинд М., Нанда С. и др. (2018). Сердечно-сосудистые осложнения марихуаны и родственных веществ: обзор. Кардиол. тер. 7, 45–59. doi: 10.1007/s40119-017-0102-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сингхал А. Б., Хадж-Али Р. А., Топкуоглу М.А., Фок Дж., Бена Дж., Ян Д. и др. (2011). Синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции: анализ 139 случаев. Арх. Нейрол. 68, 1005–1012. doi: 10.1001/archneurol.2011.68

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сивандзаде Ф., Кукулло Л. (2018). Моделирование гематоэнцефалического барьера in vitro: обзор современных и быстро развивающихся технологий. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 38, 1667–1681. doi: 10.1177/0271678X18788769

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сиванзаде Ф., Прасад С., Бхалерао А., Кукулло Л. (2019). Взаимодействие NRF2 и NF-B при цереброваскулярных и нейродегенеративных расстройствах: молекулярные механизмы и возможные терапевтические подходы. Окислительно-восстановительный биол. 21, 101059. doi: 10.1016/j.redox.2018.11.017

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Штейн, Э. А., Фуллер, С. А., Эджмонд, В. С., Кэмпбелл, В. Б. (1998). Избирательное воздействие эндогенного каннабиноида арахидонилэтаноламида (анандамида) на региональный мозговой кровоток у крыс. Нейропсихофармакология 19, 481–491. doi: 10.1016/S0893-133X(98)00043-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Су, Э. Н., Келли, М. Э., Крингл, С. Дж., Ю, Д. Ю. (2015). Роль эндотелия в аномальной каннабидиол-индуцированной вазоактивности артериол сетчатки. Инвест. Офтальмол. Vis Sci. 56, 4029–4037. doi: 10.1167/iovs.14-14879

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шуторис Х., Херд Ю.Л. (2018). Высокие времена для каннабиса: эпигенетический отпечаток и его влияние на мозг и поведение. Неврологи. Биоповедение. Ред. 85, 93–101. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.05.011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Такемацу, М., Хоффман, Р. С., Нельсон, Л. С., Шехтер, Дж. М., Моран, Дж. Х., Винер, С. В. (2014). Случай острой церебральной ишемии после вдыхания синтетического каннабиноида. клин. Токсикол. (Фила) 52, 973–975. дои: 10.3109/15563650.2014.958614

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тантра М., Крочер Т., Папиол С., Винклер Д., Рокл И., Ято Дж. и др. (2014). Дефицит St8sia2 плюс воздействие ювенильного каннабиса на мышей синергетически влияют на более высокие познавательные способности во взрослом возрасте. Поведение. Мозг Res. 275, 166–175. doi: 10.1016/j.bbr.2014.08.062

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Термоте Б., Версвейвел Г., Гелин Г., Палмерс, Ю. (2007). Ишемия головного мозга, вызванная каннабисом. JBR-BTR 90, 218–219.

Реферат PubMed | Google Scholar

Томас Г., Клонер Р. А., Резкалла С. (2014). Неблагоприятные сердечно-сосудистые, цереброваскулярные и периферические сосудистые эффекты вдыхания марихуаны: что нужно знать кардиологам. утра. Дж. Кардиол. 113, 187–190. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.09.042

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Тирки Н.К., Гупта, С. (2016). Острая ишемия передне-нижней стенки с острым ишемическим инсультом, вызванным пероральным употреблением каннабиса у молодого мужчины. J. Assoc. Врачи Индия 64, 93–94.

Google Scholar

Trojak, B., Leclerq, S., Meille, V., Khoumri, C., Chauvet-Gelinier, J.C., Giroud, M., et al. (2011). Инсульт с психоневрологическими последствиями после употребления каннабиса у мужчины: история болезни. J. Med. Case Rep. 5, 264. doi: 10.1186/1752-1947-5-264

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Цивгулис Г., Лаханис, С., Папатанасиу, М.А., Хондрогианни, М., Брунцос, Е.Н., Вумвоуракис, К. (2014). Ангиопатия, связанная с употреблением каннабиса: редкая причина транзиторных ишемических атак с нарастанием. Тираж 130, 2069–2070. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013164

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Turcotte, C., Blanchet, M.R., Laviolette, M., Flamand, N. (2016). Рецептор CB2 и его роль как регулятора воспаления. Клеточная мол. Жизнь наук. 73, 4449–4470. doi: 10.1007/s00018-016-2300-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Виджаян М., Аламри Ф. Ф., Аль Шояиб А., Карамян В. Т., Редди П. Х. (2019). Новая микроРНК PC-5P-12969 при ишемическом инсульте. Мол. Нейробиол. 56, 6976–6985. doi: 10.1007/s12035-019-1562-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Volpon, L.C., Sousa, C., Moreira, SKK, Teixeira, S.R., Carlotti, A. (2017). Множественные инфаркты головного мозга у молодого пациента, связанные с употреблением марихуаны. Дж. Наркоман. Мед. 11, 405–407. doi: 10.1097/ADM.0000000000000326

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вестовер, А. Н., Макбрайд, С., Хейли, Р. В. (2007). Инсульт у молодых людей, злоупотребляющих амфетаминами или кокаином: популяционное исследование госпитализированных пациентов. Арх. Общая психиатрия 64, 495–502. doi: 10.1001/archpsyc.64.4.495

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Уитлок Дж. Б., Робинсон Дж.Т., Уитлок, Дж. П., Дредла, Б. К., Барретт, К. М. (2015). Загадочный случай: 21-летний мужчина потерял зрение после употребления марихуаны. Неврология 84, e165–e169. doi: 10.1212/WNL.0000000000001627

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вольф В., Лауэр В., Руйер О., Селлал Ф., Мейер Н., Рауль Дж. С. и др. (2011). Употребление каннабиса, ишемический инсульт и мультифокальная внутричерепная вазоконстрикция: проспективное исследование 48 последовательных молодых пациентов. Инсульт 42, 1778–1780. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.610915

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вольф В., Армспах Дж. П., Лауэр В., Руйер О., Батайяр М., Мареско К. и др. (2013). Инсульт, связанный с каннабисом: миф или реальность? Инсульт 44, 558–563. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.671347

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Вольф В., Армспах Дж. П., Боже Р., Манисор М., Руйе О., Лауэр, В., и соавт. (2014). Высокая частота стеноза внутричерепных артерий и употребление каннабиса при ишемическом инсульте у молодых. Цереброваскулярная. Дис. 37, 438–443. doi: 10.1159/000363618

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Wolff, V., Armspach, J.P., Lauer, V., Rouyer, O., Ducros, A., Marescoux, C., et al. (2015а). Ишемические инсульты с обратимой вазоконстрикцией и без грозовой головной боли: вариант синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции? Цереброваскулярная.Дис. 39, 31–38. doi: 10.1159/000369776

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Wolff, V., Schlagowski, A.I., Rouyer, O., et al. (2015б). Тетрагидроканнабинол вызывает дисфункцию митохондриальной дыхательной цепи головного мозга и усиливает окислительный стресс: потенциальный механизм, участвующий в инсульте, связанном с каннабисом. Биомед. Рез. Междунар. 2015 (2015), 323706. doi: 10.1155/2015/323706

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ву, К.С., Еврей, К.П., Лу, Х.К. (2011). Длительные последствия пренатального воздействия каннабиса и роль эндогенных каннабиноидов в развивающемся мозге. Нейрол будущего. 6, 459–480. doi: 10.2217/fnl.11.27

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ян К., Хокинс К. Э., Доре С., Канделарио-Джалил Э. (2019). Нейровоспалительные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера при ишемическом инсульте. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 316, C135–C153. дои: 10.1152/ajpcell.00136.2018

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юсел М., Соловий Н., Респондек С., Уиттл С., Форнито А., Пантелис С. и др. (2008). Региональные аномалии головного мозга, связанные с длительным употреблением каннабиса в больших количествах. Арх. Общая психиатрия 65, 694–701. doi: 10.1001/archpsyc.65.6.694

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Залески А., Соловий Н., Юсел М., Лубман Д. И., Такаги М., Хардинг И.Х. и др. (2012). Влияние длительного употребления каннабиса на связность аксональных волокон. Мозг 135, 2245–2255. doi: 10.1093/brain/aws136

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Зарук Дж. Г., Фернандес-Лопес Д., Гарсия-Йебенес И., Гарсия-Гутьеррес М. С., Виванкос Дж., Номбела Ф. и др. (2012). Активация каннабиноидных рецепторов 2 типа подавляет вызванную инсультом классическую и альтернативную активацию макрофагов/микроглии головного мозга одновременно с нейропротекцией. Ход 43, 211–219. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.631044

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чжан М., Мартин Б. Р., Адлер М. В., Раздан Р. К., Джалло Дж. И., Тума Р. Ф. (2007). Активация каннабиноидного рецептора CB(2) уменьшает инфаркт головного мозга в модели фокальной ишемии/реперфузии у мышей. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 27, 1387–1396. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600447

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Цзоу С., Кумар, У. (2018). Каннабиноидные рецепторы и эндоканнабиноидная система: передача сигналов и функция в центральной нервной системе. Междунар. Дж. Мол. науч. 19, 833. doi: 10.3390/ijms1

33

CrossRef Full Text | Google Scholar

Исследование предполагает, что электронные сигареты приносят больше вреда, чем пользы

В модели была предпринята попытка измерить пользу или вред от использования электронных сигарет с помощью трех расчетных результатов:

  • количество нынешних курильщиков легковоспламеняющихся сигарет, которые бросят курить с помощью электронных сигарет и будут воздерживаться от курения в течение семи или более лет;
  • количество подростков и молодых людей, которые никогда не курили, но начали курить после использования электронных сигарет и в конечном итоге стали ежедневными курильщиками в течение длительного времени в более позднем возрасте; и
  • общее количество лет жизни, которые эти группы приобрели или потеряли в результате использования электронных сигарет.

Данные, полученные из упомянутых выше источников информации, показали, что в 2014 году 3 490 000 нынешних взрослых курильщиков сигарет, которые пытались бросить курить в прошлом году, также в настоящее время использовали электронные сигареты. Кроме того, 3 640 000 никогда не курящих подростков и молодых людей когда-либо использовали электронные сигареты. Авторы проверили модель по промежуточным результатам за один год из источников данных 2013 года.

На основе имеющейся информации модель исследования подсчитала, что использование электронных сигарет в 2014 году поможет бросить курить дополнительно 2070 взрослым курильщикам в 2015 году и воздерживаться от курения в течение как минимум семи лет по сравнению с теми, кто в настоящее время не использует электронные сигареты. .Модель также подсчитала, что около 168 000 никогда не куривших сигарет подростков и молодых людей, которые использовали электронные сигареты в 2014 году, начнут курить обычные сигареты в течение следующего года и станут ежедневными курильщиками в возрасте 35–39 лет по сравнению с теми, кто никогда не использовал электронные сигареты. сигареты.

Хотя нынешние взрослые курильщики сигарет могут получить относительную пользу от использования электронных сигарет для отказа от курения по сравнению с нынешними курильщиками, которые никогда не использовали электронные сигареты, чистый эффект остается в минусе.В частности, модель подсчитала, что 2070 дополнительных долгосрочных бросивших курить проживут -3000 лет жизни — все еще общая отрицательная потеря жизни.

Наконец, модель подсчитала, что подростки и молодые люди, перешедшие от использования электронных сигарет к ежедневному курению сигарет, потеряют около 1,5 миллиона лет жизни. Эта оценка была основана на 95-процентном относительном снижении вреда от использования электронных сигарет по сравнению с курением традиционных сигарет, и эту цифру авторы назвали «оптимистичной», учитывая отсутствие в настоящее время доказательств вреда электронных сигарет.Дополнительный анализ показал, что общее количество потерянных лет жизни увеличилось по мере снижения относительного снижения вреда от использования электронных сигарет, достигнув 1,6 миллиона лет, когда относительное снижение вреда снизилось примерно до 50 процентов.

«Основываясь на самых последних опубликованных данных, наша модель подсчитала, что использование электронных сигарет в 2014 году представляет собой вред на уровне населения в размере около 1,6 миллиона потерянных лет жизни за всю жизнь всех подростков и молодых людей, которые никогда не курят. курильщики и взрослые нынешние курильщики сигарет в 2014 г.S. населения», — пишут авторы. «Наша модель также оценила еще больший вред на уровне населения, если использование электронных сигарет сопряжено с долгосрочными рисками для здоровья».

Хотя авторы исследования предположили, что электронные сигареты могли бы принести некоторые преимущества, если бы они были более эффективными в помощи людям бросить курить, они предупредили, что электронные сигареты также несут в себе риски для здоровья. Предыдущие исследования показали, например, что электронные сигареты содержат ряд вредных и потенциально вредных ингредиентов, в том числе тяжелые металлы и химические вещества, такие как диацетил, который связан с заболеванием легких.

Результаты исследования также показали, что использование электронных сигарет может негативно повлиять на иммунную систему и значительно ухудшить дыхательную и сердечно-сосудистую функции.

Авторы отметили несколько ограничений своего исследования, в том числе

  • неопределенность в отношении того, вызывает ли использование электронных сигарет прямое курение среди подростков и молодых людей;
  • невозможность определить типы электронных сигарет, каждая из которых может доставлять разное количество никотина, используемых взрослыми, которые в настоящее время курят;
  • не учитывается возможность того, что использование электронных сигарет нынешними курильщиками может привести к снижению количества традиционных сигарет, выкуриваемых в день; и
  • не учитывается потенциальный вред или польза от использования электронных сигарет среди бывших курильщиков на уровне населения из-за отсутствия доказательств того, приводило ли использование электронных сигарет среди бывших курильщиков к более высоким или более низким показателям рецидивов.

Несмотря на эти ограничения, авторы пришли к выводу, что их исследование «предполагает, что электронные сигареты наносят больше вреда, чем приносят пользу на уровне населения».

«Если в будущем электронные сигареты принесут чистую пользу населению, эффективность электронных сигарет как средства отказа от курения должна быть намного выше, чем в настоящее время», — заявили авторы.

Последствия и связанные исследования

Дженнифер Фрост, доктор медицинских наук, медицинский директор отдела здравоохранения и науки AAFP, сообщила AAFP News , что исследование подчеркивает потенциальное негативное воздействие электронных сигарет на здоровье.Она призвала семейных врачей спрашивать пациентов об использовании ими электронных сигарет, а также традиционных сигарет.

«Семейные врачи должны помнить об электронных сигаретах, когда спрашивают своих пациентов, курят ли они или нет», — сказал Фрост. «Это может означать не только вопрос: «Вы курите?» но также спрашивая: «Вы вейпируете или используете электронные сигареты?» Фрост добавил, что, хотя многие люди рекламируют электронные сигареты как менее вредные, чем традиционные сигареты, важно признать, что истинный вред этих продуктов до сих пор неизвестен.

Несколько других недавно опубликованных исследований задокументировали аналогичную связь между использованием электронных сигарет и курением табака.

В январе Национальные академии наук, инженерии и медицины опубликовали всеобъемлющий отчет о влиянии электронных сигарет на здоровье и обнаружили «существенные доказательства», свидетельствующие о том, что использование электронных сигарет подростками и молодыми людьми увеличивает риск когда-либо использовать традиционные сигареты.

Мартовское исследование Annals of Internal Medicine , в котором приняли участие более 1300 недавно госпитализированных курильщиков, которые планировали бросить курить, показало, что использование электронных сигарет с перерывами и одновременно с другими методами лечения табакокурения «похоже, не помогает бросить курить и, возможно, препятствует» усилиям некоторых лиц бросить курить.

рисков, связанных с курением нескольких сигарет: курильщики отрицают это, говорится в исследовании

Сердечно-сосудистые заболевания, рак легких, рак горла, диабет — список негативных последствий курения для вашего здоровья длинный и продолжает расти. Благодаря предупреждениям общественного здравоохранения и просветительским кампаниям большинство из нас слышали, что сигареты могут быть опасны для вашего здоровья и могут сократить вашу жизнь.

Но одна группа, которая должна получить это сообщение громко и ясно, возможно, находится в некотором отрицании.В исследовании более 1600 французских курильщиков и некурящих 34% заявили, что выкуривание 10 сигарет в день не повышает риск развития рака легких. И менее 40% знали, что риск заболеть раком легких не исчезнет, ​​даже если они бросят курить. Результаты были представлены на Европейской конференции по раку легких в Женеве, Швейцария.

«Тот факт, что одна треть испытуемых ошибочно полагала, что ежедневное потребление до 10 сигарет не связано с каким-либо риском развития рака легких, особенно впечатляет и угрожает», — пишет автор исследования д-р.Лоран Грейе из Экс-Марсельского университета в ответ на вопросы о результатах.

Результаты были особенно тревожными, так как возраст участников исследования был от 40 до 75 лет, и поэтому они провели большую часть своей взрослой жизни, слушая строгие предупреждения общественного здравоохранения об опасностях курения. Это означает, что, хотя кампании по борьбе с курением были эффективными, они, возможно, недостаточно глубоко информировали людей об опасностях табака. Исследование показало, что это особенно верно для людей, которые занимаются тем, что они считают «безопасным» или «легким» курением.«Наши результаты показывают, что политика общественного здравоохранения должна по-прежнему быть сосредоточена на табачной пандемии и, в частности, инициировать кампании, касающиеся риска любой сигареты», — говорит Грейлье.

Больше обязательных к прочтению историй от TIME


Свяжитесь с нами по телефону по адресу [email protected]

Вредные последствия курения

Существует много вредных последствий курения, связанных со здоровьем, социальным и психологическим уровнем, которые могут нанести серьезный вред жизни человека.Для курения люди выращивают табачное дерево, листья которого в основном курят, жуют и нюхают для получения различных эффектов. Курение, включающее табак, содержащий определенное химическое вещество, известное как никотин. Никотин вызывает сильное привыкание, и курильщик может стать рабом никотина на очень долгое время, если он не будет осторожен в первый раз. Табак, кроме никотина, содержит девятнадцать различных химических веществ, вызывающих рак, и вместе эти химические вещества называются смолой. Люди курят по разным причинам, например, они хотят чувствовать себя хорошо, поднять настроение и улучшить краткосрочную концентрацию и память.До недавнего времени курение считалось благом, и в газетах, на телевидении и в других средствах массовой информации было много рекламы курения.

Получите помощь в написании эссе по уходу

Если вам нужна помощь в написании эссе по сестринскому делу, наша профессиональная служба написания эссе по сестринскому делу всегда готова помочь!

Узнать больше

Курение представляет большой риск для здоровья, но все же люди приводят разные причины для курения, и большинство из этих оправданий не очень разумны. Курить в основном начинают в молодом возрасте, потому что подростки думают, что если они начнут курить, то будут считаться взрослыми, но, конечно же, они ошибаются и подвергают себя серьезному риску для здоровья.Курение для многих является способом расслабиться, но оно сопряжено с большим риском повреждения мозга. Курение является очень плохой привычкой, поэтому люди должны отказаться от нее, курильщики рискуют не своей жизнью, а жизнью других, вдыхающих дым (Greaves, 2002).

Воздействие курения у разных людей различается в зависимости от воздействия химических веществ сигареты. Курение является не только проблемой общественного здравоохранения, но и сопряжено с большими финансовыми затратами для стран. Пока мы не бросим курить, больше людей будет зависимо, больше людей заболеет, больше семей будет опустошено потерей близких, что нанесет большой ущерб медицинской системе наций.Вред курения для организма человека огромен, и курение должно быть запрещено во всех общественных местах. Курение может легко ослабить тело и вызвать медленную и неуклонную смерть. Есть много фактов, связанных с курением и смертностью, например, в Соединенных Штатах было около 443 000 смертей от курения, что составляет примерно каждую пятую смерть каждый год. Также считается, что каждый год из-за курения происходит больше смертей по сравнению с совокупным числом смертей от вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), алкоголя, самоубийств, незаконных наркотиков, убийств и дорожно-транспортных происшествий.Из-за курения возникает девяносто процентов всех случаев рака легких у мужчин и восемьдесят процентов всех смертей от рака легких у женщин. Также подсчитано, что девяносто процентов всех смертей от хронических обструктивных заболеваний легких вызваны курением.

Человеческий организм очень уязвим к вредному воздействию курения, которое может нанести вред нашему сердцу, легким, кровообращению, костям, желудку, рту, глазам, коже, репродукции и плодовитости. Курение очень серьезно влияет на сердце и легкие, в случае сердечного никотина повышается кровяное давление, и кровь легко сворачивается.Угарный газ лишает кровь кислорода и вызывает развитие отложений холестерина в стенках артерий. В случае легких курение вызывает хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), группу заболеваний, включающую астматический бронхит и эмфизему. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ) хорошо известны как тихие убийцы. Большинство курильщиков не знают, что они страдают от этого, пока не становится слишком поздно, чтобы спасти их. Лечения такого типа заболеваний не существует, и почти у пятнадцати процентов курильщиков развивается хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).Вред кровообращению начинается с курения, вены и артерии становятся твердыми, сужаются, а также покрываются жировыми отложениями. Затем это может привести к таким проблемам, как холодная кожа, язва, судороги, боль и закупорка вен, которые могут вызвать инсульт и сердечный приступ. Курение делает кости слабыми и хрупкими, и женщины должны быть осторожны, потому что они чаще страдают от остеопороза, чем некурящие. Курение может нанести вред желудку, глазам и коже. Повреждения желудка могут повлиять на жизненно важные органы в организме и увеличить вероятность рака желудка.Еще большую опасность для глаз представляют такие болезни глаз, как офтальмопатия Грейвса, глаукома и катаракта. Худшее, что можно сделать с помощью курения, — это навсегда ослепнуть. Курение уменьшает количество кислорода для кожи. Это может означать, что кожа начинает стареть быстрее и делает вас тусклым и серым. Влияние курения на репродукцию и фертильность очень серьезное. Курение может увеличить риск слабости и повредить сперму из-за уменьшения количества сперматозоидов и образования рака яичка (Team, 2009).

Все знают о вреде курения, но никто не хочет его останавливать, нужно менять такое отношение к курению. Курение является самой отвратительной привычкой около 1,2 миллиарда человек, страдающих зависимостью от курения. Это не приносит пользы ни курильщику, ни обществу. Воздействие курения на общество выходит за рамки здоровья и болезней. Курение регулярно влияет на финансовые ресурсы курильщика, особенно когда люди ограничены в средствах. Например, в Англии малообеспеченные домохозяйства тратят на курение около 2,5% дохода в неделю.Считается, что экономическое бремя курения превышает один процент европейского ВВП. Общество должно оплачивать стоимость курения заболеваемостью и смертностью. Прямые затраты на курение связаны со здравоохранением, а косвенные затраты связаны с потерей человеческого капитала из-за преждевременной смерти, потери производительности и неуплаты подоходного налога. В настоящее время общая стоимость атрибута курения для двух ведущих групп заболеваний, связанных с курением, при ХОБЛ и сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) оценивается в диапазоне от 105,83 до 130.31 млрд евро. В Австралии чистые социальные издержки курения составляют от 2,1 до 3,4 процента их ВВП (Kaiser S, 2009).

Влияние курения на детей и подростков сильное. Ведущие исследователи утверждают, что пассивное курение может ухудшить способности ребенка к математике и чтению. Изучение среды курения имеет важное значение, и одно из таких исследований показывает, что если люди регулярно курят дома, дети получают низкие оценки на тестах. В журнале Environmental Health Perspectives показано, что курение дома приводит к образованию котинина у детей.Котинин часто встречается у детей при пассивном курении. Разоблачение курения дома среди детей является важным вопросом, который правительство должно решить для обеспечения безопасности детей (Society Guardian, 2005). Подросток начинает курить в очень раннем возрасте, тем самым провоцируя накопление в организме фундамента болезней. Подростки в целом считают курение модной вещью и увлекаются курением. Дети и подростки являются строительными блоками нашего общества, если они находятся в безопасной среде, то и общество находится в безопасной среде.Смысл жизни теряется из-за курения, и в результате средний человек теряет от 10 до 15 минут прекрасной жизни, когда курит. Курение является крупнейшей предотвратимой причиной нежелательных смертей во всем мире. Курение вызывает более двадцати пяти заболеваний, и большинство из них опасны для жизни, и есть подозрения, что они связаны с курением. Среднее курение снижает общую продолжительность жизни до 6,8 лет, интенсивное курение сокращает общую продолжительность жизни до 8,8 лет. Кроме того, курение уменьшило число безболезненных жизней на 5.8 лет. Бросьте курить в сорок лет и увеличьте ожидаемую продолжительность жизни до 4,6 лет (Baijal, 2010).

NursingAnswers.net может вам помочь!

Наши специалисты по медсестринскому делу и здравоохранению готовы и ждут помощи в любом письменном проекте, который у вас может быть, от простых планов эссе до полных диссертаций по сестринскому делу.

Посмотреть наши услуги

За прошедшие годы курение доказало вред для нашего общества, и один из таких вредов находится на психологическом уровне. Курение, кажется, берет под контроль наш разум и заставляет нас делать нелогичные вещи.Некоторые заядлые курильщики все чаще становятся угрозой для своих семей и обузой для общества. Большинство курильщиков находятся в молодом возрасте, и это приводит к риску или бунту в более позднем возрасте. Наличие высокостатусной модели и сверстников также приводит к поощрению курения. Курильщики говорят, что курят, чтобы снять стресс, но на самом деле уровень стресса у них выше, чем у некурящих. Психолог Ганс Айзенк разработал личностный профиль курильщиков, и экстраверсия — это черта курильщиков, при которой они склонны быть импульсивными, общительными и ищущими приключений людьми (Eysenck, 1965).Психологи также считают, что причиной курения являются личностные и социальные факторы. Теперь правительства всего мира обязаны принять меры против курения и запретить его в общественных местах. Правительства во всем мире должны обеспечить лечение отказа от курения в различных обществах, чтобы мы могли искоренить болезни в нашем обществе.

В заключение курение вредит не только вам, но и всем окружающим вас людям. Люди, которые курят, имеют повышенный риск заболеть сердечными заболеваниями и раком легких.Курение — это плохая зависимость, и как только мы сможем избавиться от курения, это будет лучше для окружающих нас людей. Мы должны уменьшить количество курящих людей в нашем обществе, потому что это разрушает наше общество до основания. Совершенно необходимо полностью осознать вред курения и не допустить, чтобы оно уносило жизни добродетельных людей. Курильщик должен отказаться от курения, чтобы избежать финансовых потерь и вредных последствий для здоровья. Курение сильно способствует бесплодию, поэтому и мужчинам, и женщинам следует препятствовать этому.Мы знаем почти все болезни, связанные с курением и приводящие к смерти, поэтому пришло время сказать «нет» пагубным последствиям курения.

 

Опасности пассивного и пассивного курения

Опасности пассивного и пассивного курения

Некоторые виды табачных изделий выделяют дым или аэрозоль, который вреден как для потребителя, так и для окружающих людей, которые не используют эти изделия.

Что такое пассивное и пассивное курение и как оно может повлиять на вас? Посмотрите нашу инфографику, объясняющую пассивное курение, а затем откройте вкладки ниже, чтобы узнать больше и узнать, что вы можете сделать, чтобы защитить свое здоровье и здоровье других людей.

Пассивное курение

Пассивное курение находится в воздухе вокруг курильщиков. Это смесь дыма от горящего конца сигареты (или другого курительного табачного изделия) и дыма, выдыхаемого курильщиками.

Не существует «безрискового» или «безопасного» уровня пассивного курения; даже кратковременное воздействие пассивного курения может нанести вред здоровью. На самом деле, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), пассивное курение ежегодно приводит к примерно 41 000 смертей среди некурящих взрослых и 400 смертей среди младенцев. (Источник: Курение и употребление табака — Основная информация: Пассивное курение )

Электронные сигареты также производят аналогичные вредные выбросы в виде аэрозоля электронной сигареты, который люди выдыхают при использовании электронных сигарет. Этот подержанный аэрозоль может нанести вред людям, находящимся поблизости, которые не используют эти продукты. (Для получения дополнительной информации об электронных сигаретах посетите нашу специальную страницу, посвященную электронным сигаретам, на этом веб-сайте.)

Выводы об опасности пассивного курения были подтверждены многими научными исследованиями и отчетами, в том числе отчетом U.S. Отчет главного хирурга: Последствия для здоровья непреднамеренного воздействия табачного дыма.

Шесть основных выводов отчета за 2006 год:

  • Многие миллионы американцев, как дети, так и взрослые, по-прежнему подвергаются пассивному курению дома и на работе, несмотря на значительный прогресс в борьбе против табака.
  • Пассивное курение вызывает преждевременную смерть и болезни у детей и взрослых, которые не курят.
  • Дети, подвергающиеся пассивному курению, подвергаются повышенному риску синдрома внезапной детской смерти (СВДС), острых респираторных инфекций, проблем с ушами и более тяжелой астмы.Курение родителей вызывает респираторные симптомы и замедляет рост легких у их детей.
  • Пассивное курение во взрослом возрасте вызывает немедленные неблагоприятные последствия для сердечно-сосудистой системы и может привести к ишемической болезни сердца и раку легких.
  • Научные данные свидетельствуют о том, что не существует безопасного уровня пассивного курения.
  • Отказ от курения в помещениях — единственный способ полностью защитить некурящих от пассивного курения.Отделение курящих от некурящих, очистка воздуха и вентиляция зданий не могут полностью устранить воздействие пассивного курения на некурящих.
Табачный дым

Дым из третьих рук — это то, что остается на поверхностях, таких как стены, потолки, мебель, автомобильные сиденья, одежда, пыль и даже волосы, спустя долгое время после того, как кто-то выкурил сигарету в этом районе. Важно помнить, что безопасного уровня воздействия табачного дыма не существует.

Вы должны знать:

  • Курение в разных комнатах с использованием вентиляторов или курение перед открытым окном не , а не предотвращает курение от третьих рук.
  • Воздействие дыма от третьих рук вызывает особую озабоченность, когда младенцев и детей держат на руках, ползают или играют, из-за риска их прикосновения к загрязненным поверхностям, а затем засовывания рук в рот или прикосновения к глазам.
  • Дезинфекция дома или автомобиля, которым пользуется курильщик, может потребовать дорогостоящей профессиональной очистки, поскольку остатки дыма могут оставлять пятна на стенах, полу и других поверхностях. Запах дыма также может оставаться в гипсокартоне, утеплителе и других строительных материалах.
Автомобили без дыма

Когда кто-то курит в машине или транспортном средстве, люди вдыхают опасный воздух.

Подвергать пассажиров пассивному курению в автомобиле, даже если окна опущены, чрезвычайно опасно. Нахождение в дыму вредно для здоровья любого человека, особенно детей.

Из-за небольшого пространства курение в транспортных средствах быстро приводит к более высокому уровню пассивного курения, чем в большом пространстве. Курение с закрытыми окнами автомобиля приводит к образованию ядовитого газа, называемого угарным газом.В транспортных средствах лучше не курить.

Что вы можете сделать

Ты главный

Вы можете защитить себя и свою семью от пассивного и пассивного курения и аэрозоля электронных сигарет:

  • Если вы курите или используете электронные сигареты, бросьте.
  • Не позволяйте никому курить или вейпить в вашем доме или рядом с ним.
  • Не позволяйте никому курить или курить в вашем автомобиле, даже с открытыми окнами.
  • Ищите общественные места, в которых запрещено курение или использование электронных сигарет.
  • Научите своих детей держаться подальше от пассивного курения и аэрозоля электронных сигарет.

 

Вернуться на домашнюю страницу табачного отдела

Опасности пассивного курения

Если вы курите, бросьте. Это единственный способ защитить свое здоровье и ограничить воздействие пассивного курения на членов вашей семьи дома или в автомобиле.К счастью, во многих штатах, округах и городах действуют законы, запрещающие курение в общественных местах, чтобы защитить людей от пассивного курения.

Федеральные законы запрещают курение в федеральных зданиях, в зданиях, находящихся в собственности, аренде или аренде исполнительной властью федерального правительства, или в зданиях, в которых размещаются программы, получающие федеральное финансирование. Например, это относится к программам образования детей раннего возраста Head Start правительства США. Запреты на курение в городах, округах и штатах различаются.Однако большинство законов написано и предназначено для защиты людей от пассивного курения.

Ваш дом и машина:  Если вы курите, оградите свой дом и машину от табачного дыма. Чем ближе человек к пассивному курению, тем больше химических веществ он вдыхает. Курите на открытом воздухе, достаточно далеко от дома или машины, чтобы дым не попал внутрь. Дым остается на одежде. Так что носите отдельную куртку, когда курите на улице. Кроме того, оставлять окна автомобиля открытыми, когда вы курите и ведете машину, бесполезно.Не позволяйте друзьям, членам семьи или воспитателю курить в вашем доме, когда они в гостях.

Школа вашего ребенка и детский сад:  Местные законы и законы штата обычно преследуют общие интересы в защите детей от пассивного курения. Если кто-то в школе или детском саду вашего ребенка игнорирует правило о запрете курения, сообщите об этом ответственному за это учреждение. Эти законы запрещают курение в школах, коммерческих детских садах, больницах и общественных зданиях.

Чтобы узнать о частных детских садах на дому, ознакомьтесь с законами вашего штата. Если нет закона, запрещающего вашему воспитателю частного детского сада курить, попросите его не курить дома или в машине. Если это не вариант, рассмотрите возможность выбора другого поставщика.

Общественные места:  Вы можете уменьшить количество пассивного курения, которое вдыхает ваш ребенок, делая разумный выбор, когда вы находитесь в общественных местах. Например, выбирайте некурящие рестораны и отели. Если у вас нет такой возможности, сидение в секции для некурящих не дает никакой защиты.Лучше выбрать другой ресторан. Многие отели предлагают номера для курящих и некурящих. Попросите номер для некурящих на этаже для некурящих.

В некоторых общественных местах, таких как спортивные сооружения, курение запрещено. Однако имейте в виду, что многие курильщики закуривают возле выхода. Вы можете испытывать пассивное курение, когда идете или уходите.

Продолжайте рассказывать ребенку об опасностях табачного дыма. Подчеркните важность никогда не курить.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.