Ага болезнь: Андрогенетическая алопеция (АГА) – симптомы, причины, диагностика и лечение алопеции андрогенной

Три загадочных буквы в трихологии или что такое “АГА”? – Трихология в Беларуси

Андрогенетическая алопеция (АГА) является сложным полигенным состоянием, которое представляет собой наиболее распространенную форму выпадения волос, поражающую до 80% мужчин и 50% женщин в течение их жизни. Андрогенная алопеция — термин, с которым знакомо так много мужчин и так мало женщин.

Андрогенная алопеция у женщин (АГА) недаром называется андрогенной, так как в той или иной степени связана с повышением уровня мужских гормонов или повышенной чувствительностью рецепторов волосяных фолликулов к андрогенам. А также может быть результатом нарушений активности ферментов участвующих в метаболизме гормонов, таких как: 5-альфа-редуктаза (повышение активности) или ароматаза (снижение активности данного фермента). При андрогенной алопеции генетически предрасположенные волосяные фолликулы под воздействием андрогеновой стимуляции склонны к миниатюризации, в результате которой происходит замена терминальных пигментированных волос едва заметными депигментированными волосами. Это приводит к прогрессирующему снижению плотности видимых волос на голове, происходящему по определенной, зависящей от возраста и пола схеме.Проще говоря:наш возраст, сочетание наследственности, влияние гормонов приводят к тому что некоторые волосяные фолликулы становятся все меньше и меньше. Эти факторы избавляют волосы от выполнения своего регулярного процесса-роста.При мужской и женской формах АГА, волосяные фолликулы постепенно становятся все меньше, и период времени, в течение которого растут волосы ,уменьшается, в результате чего почти каждый волос становятся тоньше и короче с каждым циклом роста волос. Процесс обновления волос происходит все время, поэтому на ранней стадии заболевания некоторые женщины не придают значения тому, что их волосы начали редеть.Необходимо отметить,что андрогенетическая алопеция, по существу, является косметическим расстройством.

Семейная история АГА, свидетельствующая о сильной генетической предрасположенности, значительно увеличивает риск ее развития. Механизмы наследования мужского и женского облысения изучены,увы, не до конца.

Первые симптомы андрогенной алопеции проявляются в виде истончения и потери яркости волос. К тусклости и безжизненности вскоре добавится и основной симптом – выпадение.Отличительный признак андрогенной алопеции от естественной ежедневной утраты волос с целью их обновления в том, что выпадать начинают молодые, только начавшие отрастать волоски.

В настоящее время для лечения андрогенной алопеции FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов ) США одобрила только 2 лекарственных препарата: миноксидил и финастерид. Миноксидил применяется местно и доступен в продаже в виде 2% или 5% -ных растворов. Финастерид принимают внутрь (только мужчины👆). В свободной продаже находятся приборы для низковолновой лазерной световой терапии, например, сделанные в виде устройства, похожего на расческу. В двойном слепом, контролируемом,многоцентровом исследовании длительностью 26 недель 110 пациентов находились в группе активного лечения, после которого у них наблюдалось значительно более выраженное улучшение общего роста волос, чем в контрольной группе.Зарегистрированное под названием HairMaxLaserComb, данное устройство получило одобрение FDA для использования в качестве медицинского прибора. Заметим, что одобрение со стороны FDA относится, скорее, к безопасности, а не фактической эффективности, и данные, требуемые для медицинских приборов, сильно отличаются от тех, которые необходимы для демонстрации безопасности и эффективности лекарственных средств.

Но это не значит,что альтернативных схем коррекции различных форм и стадий АГА,не одобренных FDA, не существует!!! При первых признаках истончения волос,выпадения свыше 6 мес и потере объёма волос – срочно обратитесь на консультацию к квалифицированному трихологу. Желаю всем красивых и здоровых волос!

Лечение андрогенетической алопеции

Терапия андрогенетической алопеции (АГА) должна базироваться на принципах доказательности и влиять на патогенетические звенья. В последние годы для лечения АГА разработаны эффективные препараты местного применения и пероральные средства, все чаще используемые в дерматологической практике, но, к сожалению, не излечивающие заболевание.

Пероральный финастерид и топический миноксидил сегодня являются фармакологическими препаратами, эффективность которых научно доказана. Как правило, при лечении андрогенетической алопеции уменьшение выпадения волос наблюдается через 3-6 месяцев, а заметное восстаноовление роста волос – через 6-12 месяцев. Для поддержания позитивного результата необходимо непрерывное лечение.

Многие пациенты, как и ранее, используют методы терапии, не имеющие научного обоснования, поэтому важным аспектом является осведомленность пациентов об ограниченных возможностях такого лечения. В ежедневной клинической практике отдельные решения о конкретном методе лечения АГА зависят не только от его эффективности, а также от целесообразности, риска и стоимости.

Местное использование миноксидила 2% рассматривают как терапию «первой линии» у мужчин и женщин с АГА. Раствор миноксидила в концентрации 2% по 1 мл дважды в день рекомендуется для улучшения состояния или профилактики прогрессирования легкой и умеренной АГА у мужчин и женщин старше 18 лет. Для повышения эффективности лечения АГА у мужчин рекомендуется использование 5% раствора миноксидила по 1 мл два раза в день.

Точный механизм действия миноксидила неизвестен. Его активный метаболит, миноксидила сульфат, открывает АТФ-чувствительные калиевые каналы в мембранах клеток, оказывающие сосудорасширяющий эффект. Исследования кровотока кожи после наружного применения миноксидила выявили противоречивые результаты. Приводятся другие воможные эффекты миноксидила на волосяные фолликулы: усиление экспрессии мРНК фактора роста сосудистого эндотелия обусловливает ангиогенез в сосочках кожи, активизация цитопротекторной простагландин-синтазы-1 стимулирует рост волос и т.п.

Основным преимуществом использования миноксидила является удлинение фазы анагена и увеличение диаметра стержня волоса независимо от причини выпадения волос. Лечение превращает частично миниатюризованные волосы в терминальные и частично нормализует морфологию волосяного фолликула.

Во всех исследованиях, определяющих эффект 2% раствора миноксидила у мужчин, показано, что регулярное применение препарата привело к восстановлению роста волос. Среднее количество волос увеличилось по сравнению с исходными показателями от 11,0% до 54,8% за 4-6 месяцев и от 14,8% до 248,5% за 12 месяцев. В исследованиях, сравнивающих эффективность применения раствора миноксидила 2% и 5% дважды в день у мужчин на протяжении 12 месяцев, получены лучшие результаты в группе больных, лечившихся миноксидилом 5% (увеличение количества непушковых волос соответственно составило 8,8% и 12,3%), системных побочных реакций не отмечено.

Исследование эффективности миноксидила 2% дважды в день у женщин показали значимое увеличение количества непушковых волос от начального уровня по сравнению с плацебо, за 6 месяцев применения раствора миноксидила 2% количество непушковых волос увеличилось с 12,4% до 31,3%. Вместе с тем, не выявлено достоверных отличий изменения количества волос при использовании 2% и 5% миноксидила у женщин два раза в день в течение 12 месяцев.

У некоторых больных может наблюдаться усиленное выпадение волос на протяжении первых месяцев лечения. Это временное состояние, показывающее, что препарат стимулирует телогенные фолликулы к повторному вхождению в фазу анагена.

Основной побочный эффект топического миноксидила – это гипертрихоз лица, развивающийся у 3% пациентов вследствие некорректного использования препарата, редко — системной абсорбции. У пациентов, применяющих 5% раствор миноксидила, чаще (6% случаев) регистрируется аллергический контактный дерматит в связи с более высоким содержанием пропиленгликоля. Если контактный дерматит обусловлен миноксидилом, необходимо прекратить использование препарата. Миноксидил противопоказан при беременности и лактации.

Эффективность лечения следует оценивать через 6 месяцев от начала терапии, лечение должно проводиться до тех пор, пока эффект соответствует желанию пациента предупредить выпадение волос.

Финастерид является ингибитором 5альфа-редуктазы II типа, снижающим почти на 65% уровень ДГТ в сыворотке крови, простате и коже головы. Финастерид быстро всасывается в ЖКТ, максимальная его концентрация в плазме крови достигается через 1-2 часа после приема, 90% препарата связывается с белками крови. Финастерид метаболизируется в печени путем гидроксилирования и окисления с использованием путей Р 4503А4, но без взаимодействия с другими лекарственными средствами, также метаболизируемыми цитохромом (теофиллин, пропранолол, варфарин и т.п.).

Пероральное применение финастерида рассматривают как терапию «первой линии» у мужчин с умеренной АГА. Прием мужчинами финастерида 1 мг в сутки способствовал значительному увеличению общего количества волос по сравнению с плацебо. Среднее увеличение количества волос по сравнению с исходным за 12 месяцев составило от 3,6% до 29,1% на верхушке головы и от 3,3% до 4,9% в лобной зоне. Прекращение приема финастерида обусловливает рецидив симптомов.

Мужчины, которые лечатся финастеридом, должны воздерживаться от донорства крови. Финастерид понижает уровень простат-специфического антигена, поэтому полученные результаты необходимо удваивать для сохранения точности интерпретации результатов теста. Лечение финастеридом может вызвать депрессию, снижение либидо, нарушение эякуляции и импотенцию. Эти нежелательные эффекты ослабевают при продолжении лечения и зафиксированы менее чем у 2% мужчин моложе 40 лет.

Эффективность финастерида у женщин не доказана. Финастерид противопоказан беременным из-за риска феминизации плода мужского пола.

Участие андрогенов в этиологии АГА обусловило широкое применение гормональных препаратов (пероральные антиандрогены и эстрогены) для лечения, хотя доказательства эффективности любого из них ограничены или вообще отсутствуют. Топические антиандрогены (флуридил, фулвестрант) при АГА у мужчин оказались неэффективными.

Результаты эффективности местных эстрогенных препаратов (альфатрадиол) для лечения АГА у женщин противоречивые. Нет достаточных доказательств того, что пероральные гормональные препараты препятствуют прогрессированию или улучшению АГА у женщин, однако пероральное назначение ципротерона ацетата может улучшить состояние волос у женщин с гиперандрогенией, подтвержденной клинически или биохимически.

Спиронолактон, условно относящийся к антиандрогенным средствам стероидной природы, в дозе 100-200 мг в день может замедлять темпы облысения у 88% женщин с АГА. Следует помнить, что спиронолактону свойственны многочисленные побочные эффекты метаболического характера, в процессе применения необходимо осуществлять контроль за функцией почек, печени и сердечно-сосудистой системы.

Хирургическое восстановление волос включает пересадку волос, хирургическое сокращение участка кожи головы, комбинацию обоих методов. По сравнению с хирургическим сокращением пораженного участка кожи головы, трансплантация волос является менее инвазивным методом. Несмотря на отсутствие систематических обзоров и рандомизированных клинических исследований о пользе аутологической трансплантации, ежегодно увеличивается количество сообщений о целесообразности этого метода в качестве стандартной формы лечения АГА.

Трансплантация волос должна выполняться у пациентов с недостаточным улучшением после лечения финастеридом перорально или местным миноксидилом. Трансплантация волос может рассматриваться для улучшения состояния АГА особенно в лобно-теменной зоне у пациентов с достаточным количеством донорских волос с контролируемой лекарственно или спонтанно стабилизированной АГА. Сочетание 1 мг финастерида и трансплантации фолликулярных единиц уменьшает прогрессирование мужской АГА.

Альтернативные методы терапии АГА могут применяться в случае возникновения отдельных клинических ситуаций, когда средства основной терапии вызывают побочные эффекты, требующие отмены этих средств, или противопоказаны. Пациент часто сталкивается с рядом фармацевтических и косметических препаратов системного и местного действия, которые декларируют их эффективность в лечении АГА. В большинстве случаев научные исследования таких методов являются редкостью, пациента привлекают рекламные заявления о стимуляции роста волос и мифах, которые распространяют Интернет-форумы.

В зависимости от предсказуемого основного механизма действия (улучшение васкуляризации фолликулов, ингибиция 5альфа-редуктазы и др.) терапевтические подходы условно можно разделить на несколько направлений. Стимуляция возобновления роста волос связана с влиянием аминокислот (цистеин, метионин, валин, тирозин, лизин, аспарагиновая кислота), препаратов железа, витаминов, растительных средств, кофеин, мелатонин, ретиноиды, циклоспорин,электромагнитное поле, низкоинтенсивная лазеротерапия.

Улучшение перифолликулярной васкуляризации обеспечивают простагландины, аминексил, оксиэфиры глицерина и кремний, минералы, никотинамид, экстракт артемии, экстракт иглицы. Снижение активности ДГТ происходит под влиянием экстракта пальмы Сабаль, бета-ситостерина, полисорбата 60; противовоспалительное действие — кортикостероидов, кетоконазола, пиритиона цинка. Улучшение питания волосяных фолликулов обеспечивают витамины (пиридоксин, биотин, производные ниацина), микроэлементы (медь и цинк).

Доказательств, которые бы подтверждали эффективность конкретных методов при АГА, очень мало или не существует. Аминокислоты, вероятно, способствуют увеличению факторов роста волос. Комбинация цистеина, пантотената кальция и семян проса (как пероральная добавка) в течение 6 месяцев способствовала увеличению количества анагеновых волос.

Микроэлементы, предположительно, улучшают питание волос, но исследования связи между концентрацией элементов, витаминов в сыворотке крови и волосяном фолликуле не смогли подтвердить эту взаимосвязь. Существуют высказывания относительно применения добавок железа при отсутствии дефицита железа у больных с АГА, но не существует доказательств. Витаминам, особенно биотину и ниацину, приписывают свойства стимулировать рост волос и положительно влиять на их питание.

Исследований, которые касаются гинкго билоба, алоэ вера, женьшеня, софоры при АГА не найдено. Исследование in vitro показали, что эти вещества способствуют росту волос, используются в косметических продуктах ухода за волосами. Минералы (кремний), оксиэфиры глицерина в качестве местного средства (комплекс Максилен) привели к статистически значимому выпадению волос.

Доказательств эффективности клопогона кистевидного (Cimicifuga racemosa) при АГА не выявлено, однако можно допустить, что повышение уровня эстрогена в период менопаузы может улучшить состояние заболевания у женщин. Другие препараты (эстракт пальмы Сабаль, бета-ситостерин, зеленый чай) могут действовать путем угнетения активности ДГТ и незначительно улучшать течение АГА.

Существуют различные средства ухода за волосами, содержащие кофеин и декларирующие эффективность в лечении АГА у мужчин и женщин. Кофеин, вероятно, предупреждает прогрессирование выпадения и вызывает рост волос при АГА. Исследования, которые бы подтверждали эту гипотезу, отсутствуют. По данным небольшого исследования, которое не отвечает критериям включения в клинические рекомендации, местное применение мелатонина в концентрации 0,1% в течение 6 месяцев значительно увеличило количество анагеновых волос в трихограмме женщин с АГА.

Ретиноиды модулируют пролиферацию, дифференцировку кератиноцитов и Т-клеточный иммунный ответ. Обсуждается их использование в качестве наполнителя для улучшения резорбции миноксидила. Результаты двух исследований по изучению эффективности 0,025% раствора третиноина и 0,01% раствора третиноина в комбинации с миноксидилом 5% раствором, показали незначительное улучшение по сравнению с начальными показателями. Гипертрихоз является известным побочным эффектом системной терапии циклоспорином. Только 20% больных продемонстрировали ответ на местное использование циклоспорина в течение 12 месяцев.

Некоторые физические методы лечения (динамическое электромагнитное/статическое поле, низкоинтенсивная лазеротерапия) также рекомендуются при АГА. Использование импульсного электростатического поля является сомнительным вследствие неблагоприятного соотношения затрат и пользы.

Доказательств эффективности мезотерапии витаминами или другими веществами при АГА не найдено. Кетоконазол или пиритион цинка как антимикробные средства эффективны в лечении себорейного дерматита и влияют на воспалительную составляющую АГА. Зафиксировано, что за 26 недель использования шампуня, содержащего 1% пиритиона цинка, 5% раствор миноксидила или комбинацию обоих препаратов, уровень роста волос значительно превышал показатели группы плацебо, однако эффективность комбинации уступает монотерапии миноксидилом.

Лечебный режим пациентов, страдающих АГА, заключается в устранении/предупреждении негативного влияния возможных пусковых факторов. Следует проанализировать характер питания, образ жизни и привычки пациента, сопутствующую соматическую и дерматологическую патологию, а также медикаментозное лечение.

Вы читали продолжение статьи. Начало — «Андрогенетическая алопеция»

Автор статьи Л.А. Болотная, Харьковская медицинская академия последипломного образования.

Артериальная гипертензия > Клинические протоколы МЗ РК

АГ	–	артериальная гипертензия
АГП	–	антигипертензивные препараты
АД	–	артериальное давление
АК	–	антагонисты кальция
АКС	–	ассоциированные клинические состояния
АМР	–	антагонисты минералокортикоидных рецепторов
АЛТ	–	аланинаминотрансфераза
АПФ	–	ангиотензин-превращающий фермент
АРА II	–	антагонисты рецепторов ангиотензина II
АСК	–	ацетилсалициловая кислота
АСТ	–	аспартатаминотрансфераза
α-АБ	–	альфа-адреноблокаторы
β-АБ	–	β-адреноблокаторы
БКК	–	блокаторы кальциевых каналов
ВГН	–	верхняя граница нормы
ВОЗ	–	Всемирная Организация Здравоохранения
ГК	–	гипертонический криз
ГЛЖ	–	гипертрофия левого желудочка
ГЗТ	–	гормональная заместительная терапия
ГПП-1	–	глюкагоноподобный пептид-1
ДАД	–	диастолическое артериальное давление
ДГП	–	дигидропиридины
ДИАД	–	домашнее измерение АД
ДЛП	–	дислипидемия
ДМАД	–	домашнее мониторирование АД
ЕОК	–	Европейское Общество Кардиологов
ЗССС	–	заболевания сердечно-сосудистой системы
ИАПФ	–	ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС	–	ишемическая болезнь сердца
ИМ	–	инфаркт миокарда
ИММЛЖ	–	индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ	–	индекс массы тела
ИСАГ	–	изолированная систолическая артериальная гипертензия
КТ	–	компьютерная томография
ЛЖ	–	левый желудочек
ЛПВП	–	липопротеины высокой плотности
ЛПИ	–	лодыжечно-плечевой индекс
ЛПНП	–	липопротеины низкой плотности
МАУ	–	микроальбуминурия
МКБ-10	–	международная классификация болезней МКБ-10
МРА	–	магнитно-резонансная ангиография
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
МС	–	метаболический синдром
МТ	–	медикаментозная терапия
НТГ	–	нарушение толерантности к глюкозе
ОЖ	–	ожирение
ОК	–	оральные контрацептивы
ОНМК	–	острые нарушения мозгового кровообращения
ОПП	–	острое повреждение почек
ОПСС	–	общее периферическое сопротивление сосудов
ОРА	–	отношение ренина-альдостерона
ОТ	–	объем талии
ОХС	–	общий холестерин
ОКС	–	острый коронарный синдром
ПГТТ	–	пероральный глюкозотолерантный тест
ПИКС	–	постинфарктный кардиосклероз
ПОМ	–	поражение органов-мишеней
ПООГ	–	поражение органов-мишеней, опосредованное гипертензией
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
ППТ	–	площадь поверхности тела
РАС	–	ренин-ангиотензиновая система
РКИ	–	рандомизированные контролируемые исследования
рСКФ	–	расчетная скорость клубочковой фильтрации
САД	–	систолическое артериальное давление
СД	–	сахарный диабет
СКФ	–	скорость клубочковой фильтрации
СМАД	–	суточное мониторирование артериального давления
СМР	–	средний медицинский работник
СН	–	сердечная недостаточность
СНсФВ	–	сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
СНснФВ	–	сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса
СПВ	–	скорость пульсовой волны
СС	–	сердечно-сосудистый
ССЗ	–	сердечно-сосудистые заболевания
ССО	–	сердечно-сосудистые осложнения
ССР	–	сердечно-сосудистый риск
ССС	–	сердечно-сосудистое событие
ТГ	–	триглицериды
ТИА	–	транзиторная ишемическая атака
ТИМ	–	толщина интима/медиа
ТМА	–	тромботическая микроангиопатия
У3И	–	ультразвуковое исследование
ФВ	–	фракция выброса
ФП	–	фибрилляция предсердий
ФР	–	фактор риска
ХБП	–	хроническая болезнь почек
ХОБЛ	–	хроническая обструктивная болезнь легких
ХС	–	холестерин
ХЛНП	–	холестерин липопротеидов низкой плотности
ХСН	–	хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ	–	цереброваскулярные болезни
ЦНС	–	центральная нервная система
ЧКВ	–	чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС	–	частота сердечных сокращений
ЭКГ	–	электрокардиография
ЭхоКГ	–	эхокардиография
EASD	–	Европейская ассоциация по изучению диабета
ESC	–	Европейское общество кардиологов
ESH	–	Европейское общество по гипертонии
FDA	–	Управление по продуктам питания и лекарственным средствам США
HbA1c	–	гликированный гемоглобин
MDRD	–	Modification of  Diet in Renal Disease
SCORE	–	Systematic Coronary Risk  Evaluation (систематическая оценка коронарного риска)
SGLT2	–	натрий-глюкозный  ко-транспортер-2 типа
CHA2DS2-VASc	–	Сongestive heart failure – хроническая сердечная недостаточность, Hypertension – гипертоническая болезнь, Age – возраст старше 75 лет, Diabetes mellitus – сахарный диабет,  Stroke –инсульт/ТИА/системный эмболизм в анамнезе, Vascular disease – поражение сосудов (инфаркт миокарда в анамнезе, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз аорты),  Age– возраст 65–74 лет,  Sex category – пол (женский).

Артериальная гипертензия > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Целью лечения является снижение АД до целевого уровня (у пациентов молодого и среднего возраста — ниже < 130 / 85, у пожилых пациентов — < 140 / 90, у больных сахарным диабетом — < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Предотвращение возникновения структурно-функциональных изменений в органах-мишенях или их обратное развитие.

3. Предотвращение развития нарушений мозгового кровообращения, внезапной сердечной смерти, сердечной и почечной недостаточности и в результате улучшение отдаленного прогноза, т.е. выживаемости больных.

Немедикаментозное лечение

Изменение образа жизни пациента

1. Немедикаментозное лечение должно быть рекомендовано всем пациентам с АГ, включая тех, кто нуждается в лекарственной терапии.

2. Немедикаментозная терапия снижает потребность в медикаментозной терапии и повышает эффективность гипотензивных препаратов.

3. Рекомендуйте мероприятия по изменению образа жизни всем пациентам с АГ, а также с АД на уровне «повышенного в пределах нормы» (130-139/85-89 мм.рт.ст.).

4. Рекомендуйте курящим пациентам бросить курить.

5. Пациентам, употребляющим алкоголь, рекомендовано ограничить его прием до уровня не более 20-30 г этанола/сут. для мужчин и 10-20 г этанола/сут. для женщин.

6. Пациентам с избыточной массой тела (ИМТ.25,0 кг/м2) необходимо рекомендовать снижение веса.

7. Необходимо повышать физическую активность при помощи регулярных упражнений.

8. Употребление поваренной соли необходимо снизить до уровня менее 5-6 г в сутки или натрия до уровня менее 2,4 г в сутки.

9. Употребление фруктов и овощей необходимо увеличить, а продуктов содержащих насыщенные жирные кислоты необходимо уменьшить.

10. Не рекомендуйте употребление препаратов кальция, магния или калия в таблетках как средство для снижения АД.

Медикаментозное лечение:

1. Немедленно используйте медикаментозную терапию применительно к пациентам с «высоким» и «очень высоким» риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. При назначении медикаментозной терапии учитывайте показания и противопоказания к их использованию, а также стоимость лекарственных препаратов.

3. Рекомендовано использование препаратов с длительной (24 часовой) продолжительностью действия для обеспечения одно- или двухразового приема.

4. Начинайте терапию с использованием минимальных доз препартов во избежание побочных эффектов.

Основные гипотензивные средства

Из шести групп гипотензивных препаратов используемых в настоящее время, наиболее доказана эффективность тиазидовых диуретиков и β-адреноблокаторов. Медикаментозную терапию необходимо начинать с низких доз тиазидовых диуретиков, а при отсутствии эффективности или плохой переносимости, с β-адреноблокаторов.

Диуретики

Тиазидовые диуретики рекомендованы в качестве препаратов первого ряда для лечения гипертонии. Во избежание побочных эффектов необходимо назначать низкие дозы тиазидовых диуретиков. Оптимальной дозой тиазидных и тиазидоподобных диуретиков является минимальная эффективная, соответствующая 12,5-25 мг гидрохлорида. Диуретики в очень низких дозах (6,25 мг гидрохлорида или 0,625 мг индапамида) повышают эффективность других гипотензивных средств без нежелательных метаболических изменений.

Гидрохлорбиазид внутрь в дозе 12,5 -25 мг утром длительно. Индапамид внутрь 2.5 мг (пролонгированная форма 1.5 мг) однократно утром длительно.

Показания к назначению диуретиков:

1. Сердечная недостаточность.

2. АГ в пожилом возрасте.

3. Систолическая АГ.

4. АГ у лиц негроидной расы.

5. Сахарный диабет.

6. Высокий коронарный риск.

7. Вторичная профилактика инсультов.

Противопоказания к назначению диуретиков: подагра.

Возможные противопоказания к назначению диуретиков: беременность.

Рациональные комбинации:

1. Диуретик + β-адреноблокатор (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + метопролол 25-100 мг).

2. Диуретик + ИАПФ (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг. Возможно назначение фиксированных комбинированных препаратов – эналаприл 10 мг + гидрохлортиазид 12.5 и 25 мг, а также низкодозового фиксированного комбинированного препарата — периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг).

3. Диуретик + блокатор АТ1-рецепторов (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эпросартан 600 мг). Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.

β-адреноблокаторы

Показания к назначению β-адреноблокаторов:

1. β-адреноблокаторы могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии при лечении пожилых пациентов.

2. АГ в сочетании со стенокардией напряжения, перенесенным ифарктом миокарда.

3. АГ + СН (метопролол).

4. АГ + СД 2 типа.

5. АГ + высокий коронарный риск.

6. АГ + тахиаритмия.

Метопролол внутрь, начальная доза 50-100 мг/сут., обычная поддерживающая доза 100-200 мг/сут. за 1-2 приема.

Атенолол в настоящее время не рекомендуется назначать пациентам с АГ для длительной гипотензивной терапии, вследствие отсутствия влияния препарата на конечные точки (частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность).

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

1. ХОБЛ.

2. Бронхиальная астма.

3. Облитерирующие болезни сосудов.

4. АВ-блокады II-III степени.

Возможные противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

1. Спортсмены и физически активные пациенты.

2. Заболевания периферических сосудов.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Рациональные комбинации:

1. БАБ + диуретик (метопролол 50-100 мг + гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг).

2. БАБ + АК дигидропиридинового ряда (метопролол 50-100 мг + амлодипин 5-10 мг).

3. БАБ + ИАПФ (метопролол 50-100 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг).

4. БАБ + блокатор АТ1-рецепторов (метопролол 50-100 мг + эпросартан 600 мг).

5. БАБ + α-адреноблокатор (метопролол 50-100 мг + доксазозин 1 мг при АГ на фоне аденомы предстательной железы).

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Длительнодействующие антагонисты кальция группы производных дигидропиридина могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии.
Необходимо избегать назначения кратковременно действующих антагонистов кальция группы производных дигидропиридина для длительного контроля АД. 

Показания к назначению антагонистов кальция:

1. АГ в сочетании со стенокардией напряжения.

2. Систолическая АГ (длительно действующие дигидропиридины).

3. АГ у пациентов пожилого возраста.

4. АГ + периферическая васкулопатия.

5. АГ + каротидный атеросклероз.

6. АГ + беременность.

7. АГ + СД.

8. АГ + высокий коронарный риск.

Антагонист кальция дигидропиридинового ряда — амлодипин внутрь в дозе 5-10 мг однократно/сутки.

Антагонист кальция из группы фенилалкиламинов — верапамил внутрь 240-480 мг в 2-3 приема, пролонгированные лекарственные средства 240-480 мг в 1-2 приема.

Противопоказания к назначению антагонистов кальция:

1. АВ-блокады II-III степени (верапамил и дилтиазем).

2. СН (верапамил и дилтиазем).

Возможные противопоказания к назначению антагонистов кальция: тахиаритмии (дигидропиридины).

Ингибиторы АПФ

Показания к назначению ингибиторов АПФ:

1. АГ в сочетании с СН.

2. АГ + сократительная дисфункция ЛЖ.

3. Перенесенный ИМ.

4. СД.

5. АГ + диабетическая нефропатия.

6. АГ + недиабетическая нефропатия.

7. Вторичная профилактика инсультов.

8. АГ + Высокий коронарный риск.

Эналаприл внутрь, при монотерапии начальная доза — 5 мг 1 раз в сутки, в сочетании с диуретиками, у пожилых или при нарушении функции почек – 2,5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза — 10-20 мг, высшая суточная доза — 40 мг.

Лизиноприл внутрь, при монотерапии начальная доза — 5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза — 10-20 мг, высшая суточная доза — 40 мг.

Периндоприл, при монотерапии начальная доза — 2-4 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза — 4-8 мг, высшая суточная доза — 8 мг.

Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство из группы блокаторов АТ1-рецепторов — эпросартан, как средство выбора при непереносимости пациентами ИАПФ и при сочетании АГ с диабетической нефропатией).
Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.

Показания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. АГ+ непереносимость ИАПФ (кашель).

2. Диабетическая нефропатия.

3. АГ + СД.

4. АГ + СН.

5. АГ + недиабетическая нефропатия.

6. Гипертрофия ЛЖ.

Противопоказания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Показания к назначению агонистов имидазолиновых рецепторов:

1. АГ+ метаболический синдром.

2. АГ + СД.

(Предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство данной группы — моксонидин 0,2-0,4 мг/сут.).

Возможные противопоказания к назначению агонистов имидозолиновых рецепторов:

1. АВ-блокады II-III степени.

2. АГ + тяжелая СН.

Антитромбоцитарная терапия

Для первичной профилактики серьезных сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, сосудистая смерть) ацетилсалициловая кислота показана больным в дозе 75 мг/сут. с риском их возникновения — 3% в год или >10% за 10 лет. В частности, кандидатами являются пациенты старше 50 лет с контролируемой АГ, в сочетании с поражением органов-мишеней и /или СД и/либо другими факторами риска неблагоприятного исхода при отсутствии склонности к кровотечению.

Гиполипидемические средства (аторвастатин, симвастатин)

Их применение показано у людей с высокой вероятностью возниконовения ИМ, смерти от ишемической болезни сердца или атеросклероза другой локализации обусловленной наличием множественных факторов риска (включая курение. АГ, наличие ранней ИБС в семье), когда диета с малым содержанием жиров животного происхождения оказалась неэффективной (ловастатин, правастатин).

АГ + ИБС, атеросклерозом другой локализации, СД с уровнем общего холестерина в крови .4,5 ммоль/л или ХС ЛПНП . 2,5 ммоль/л.

Монотерапия и комбинированная медикаментозная терапия

1. Используйте комбинированную терапию, если при использовании монотерапии не удается достичь «целевых» значений АД.

2. Комбинируйте тиазидовые диуретики с игибиторами АПФ, а при необходимости добавляйте к ним антагонисты кальция. Комбинируйте β-блокаторы с антагонистами кальция (дигидропиридины), а при необходимости добавляйте к ним ингибиторы АПФ.

При непереносимости ингибиторов АПФ заменяйте их антагонистами рецепторов ангиотензина II.

Показания к госпитализации:

— осложненный гипертонический криз;

— учащение неосложненных гипертонических кризов на фоне активного лечения для уточнения причин кризов и подбора медикаментозного лечения;

— нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) на фоне артериальной гипертонии;

— отсутствие снижения АД на фоне комбинированной многокомпонентной терапии;

— АД выше 150/100 рт.ст. у беременных;

— необходимость оценки трудоспособности больного и исключения симптоматической гипертонии.

Профилактические мероприятия: соблюдение здорового образа жизни.

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации: постоянное наблюдение у кардиолога.

 

Перечень основных медикаментов:

1. *Гидрохлортиазид табл, 12,5-25 мг

2. **Индапамид табл., 2,5 мг

3. *Метопролол табл., 50-200 мг\сутки

4. **Эналаприл табл., 2,5 мг, 10 мг; раствор в ампуле 1,25 мг/1 мл

5. *Лизиноприл табл., 5-40 мг

6. *Периндоприл 2-8 мг

7. Эпросартан табл., 300-600 мг\сутки

8. **Амлодипин табл., 5 мг, 10 мг

9. *Верапамил табл., 240-480 мг

10. *Доксазозин табл., 1-16 мг

11. Моксонидин табл., 02-0,4 мг\сутки

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Ацетилсалициловая кислота табл., 75 мг\сутки

2. Аторвастатин табл., 10-80 мг

3. Симвастатин табл., 5-80 мг

4. *Ловастатин табл., 10-40 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Стабилизация АД.

2. Улучшение самочувствия.

3. Улучшение клинических показателей.

4. Снижение в амбулаторных условиях временной нетрудоспособности, перевод в гр. Д II диспансерного наблюдения.

5. В группе — снижение первичного выхода на инвалидность, числа новых случаев мозговых инсультов миокарда и внезапной коронарной смерти, увеличение числа лиц с контролируемым АД (140/90 мм рт.ст. и ниже).

* — препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

** — входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях.

Эссенциальная гипертензия — Википедия

Артериальная гипертензия
МКБ-10	I1010.
МКБ-10-КМ	I10
МКБ-9	401401
МКБ-9-КМ	401[1][2] и 401.9[1][2]
OMIM	145500, 603918, 604329, 607329, 608742, 610261, 610262, 610948, 611014, 610948, 607329, 603918, 608742, 145500, 604329, 611014, 610262 и 610261
MeSH	D000075222

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего, сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления (более 140/90 мм рт. ст.).

26% взрослого населения по всему миру страдает гипертонией^[3].В год регистрируется более 9 000 000 случаев Эссенциальной гипертензии, более 600 000 человек умирает в год с этим диагнозом. Смертность 6,5%^{[источник не указан 1087 дней]}

Генетическая предрасположенность[править | править код]

Исследования на близнецах позволяют предполагать, что в этиологии гипертонической болезни большую роль играет наследственность^[3].

Примерно у 50 %^[4],^[5],^[6] больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Другие факторы[править | править код]

• Ожирение увеличивает риск гипертонии в пять раз. Более 85 % случаев гипертонии приходится на пациентов с индексом массы тела более 25^[7].
• Курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.
• Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.
• Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.
• Злоупотребление алкоголем.
• Низкая физическая активность, гиподинамия.
• Психо-эмоциональные стрессовые ситуации^[8].
• Репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса. Это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы в среднем имеют очень высокий по сравнению с другими расами уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США.^[9][10][11]
• Появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, — вторичные гипертензии — из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза . В среднем возрасте — за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов;
• Гипертензия беременных — это гипертензия, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли гипертензию беременных, а также преэклампсию и эклампсию, также сопровождающиеся артериальной гипертензией, выше вероятность развития гипертонии в последующие годы^[12].
• У африканцев^[13], живущих в индустриальном обществе, эссенциальная гипертензия встречается в четыре раза чаще, чем у белых, развивается быстрее и приводит к большей смертности, распространённость, но не тяжесть, эссенциальной гипертензии у них снижается при снижении явного или скрытого расизма^{[5][14][15][16]}.

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы и других систем (эндокринной и прочих), оказывающих влияние на регуляцию тонуса сосудов. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведёт к нарушению питания тканей и органов.

1. по степени АД:
   • АГ I степень 140—159 и 90—99 мм рт. ст.
   • АГ II степень 160—179 и 100—109 мм рт. ст.
   • АГ III степень >180 и 110 мм рт. ст.
2. по факторам риска:
   • низкий
   • средний
   • высокий
   • очень высокий
3. по стадии ГБ: I, II, III

Стратификация риска[править | править код]

	Категория АД
ФР, ПОМ или АКС	Высокое нормальное	АГ 1-й степени	АГ 2-й степени	АГ 3-й степени
Нет	Незначительный риск	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
1—2 ФР	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренный риск	Очень высокий риск
3 ФР или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
АКС или СД	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ФР — факторы риска, способствующие развитию заболевания
ПОМ — поражение органов-мишеней
АКС — ассоциированные клинические состояния
СД — сахарный диабет

Незначительный риск: < 1 %
Низкий риск: 1—3 %
Умеренный риск: 4—5 %
Высокий риск: 6—9 %
Очень высокий риск: 10% и >

Факторы риска[править | править код]

Основные[править | править код]

• Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
• Курение
• Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
• Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
• Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
• СРБ >1 мг/дл

Дополнительные[править | править код]

Поражение органов-мишеней[править | править код]

Сопутствующие клинические состояния[править | править код]

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах-мишенях:

• Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;
• Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;
• Поражение почек: признаки почечной недостаточности;
• Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. С. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Для диагностики вторичных форм гипертонии, а также для определения поражений внутренних органов проводят дополнительно обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, специфические анализы крови и мочи, УЗИ сердца и внутренних органов, ЭКГ, различные пробы.

Холтеровское мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в надевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днём до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получается несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Кроме самих цифр АД, можно получить данные, которые не прямым образом свидетельствуют в пользу диагноза гипертонической болезни. Например, о наличии или отсутствии именно гипертонической болезни можно судить по скорости и величине снижения артериального давления в ночное время или скорости его подъёма в утренние часы.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и других осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и других. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение.

Мероприятия по изменению образа жизни[править | править код]

• снижение потребления алкогольных напитков
• отказ от курения
• нормализация массы тела
• увеличение физических нагрузок
• нормализация сна, режима труда и отдыха
• снижение потребления поваренной соли, включая соль хлебобулочных и пищевых продуктов, до 5 г/сут
• увеличение потребления растительной пищи, уменьшение потребления животных жиров, увеличение в рационе содержащихся в молочных продуктах, овощах, фруктах, зерновых калия, кальция, причём кальций должен поступать вместе с витамином D, и магния, содержащегося, как и кальций, в жёсткой воде, в минеральных магниевых водах, являющегося основным компонентом хлорофилла зелени, зелёных водорослей и т. д.

Медикаментозная терапия[править | править код]

В настоящее время для терапии АГ в России рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов (см. более подробно в Артериальная гипертензия#Лечение):

Подбор препарата или комбинации препаратов должен осуществлять врач.

Артериальная гипертензия

1. ↑ ^{1 2} Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ ^{1 2} Dickson M.E., Sigmund C.D. Genetic basis of hypertension: revisiting angiotensinogen (англ.) // Hypertension : journal. — 2006. — July (vol. 48, no. 1). — P. 14—20. — DOI:10.1161/01.HYP.0000227932.13687.60. — PMID 16754793.
4. ↑ Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005
5. ↑ ^{1 2} Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. Harrison’s principles of internal medicine. — McGraw-Hill Medical, 2008. — ISBN 0-07-147691-1.
6. ↑ Rahmouni K., Correia M.L., Haynes W.G., Mark A.L. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms (англ.) // Hypertension : journal. — 2005. — January (vol. 45, no. 1). — P. 9—14. — DOI:10.1161/01.HYP.0000151325.83008.b4. — PMID 15583075.
7. ↑ Haslam D.W., James W.P. Obesity (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2005. — Vol. 366, no. 9492. — P. 1197—1209. — DOI:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. — PMID 16198769.
8. ↑ Сыркин А.Л., Медведев В.Э., Копылов Ф.Ю., Висуров С.А. Влияние патохарактерологических расстройств на течение гипертонической болезни. — Журнал Врач. — М., 2007. — Т. №4. — С. 10—12.
9. ↑ Иванова О. М. Регуляция артериального давления и гипертоническая болезнь у больных ишемической болезнью сердца. Вестник новых медицинских технологий. — 2003 — т. 10, № 3 — С. 70—75
10. ↑ Jilin Cheng,Qingen Ke, Zhuang Jin,3 Haibin Wang, Olivier Kocher, James P. Morgan,5 Jielin Zhang, and Clyde S. Crumpacker, Klaus Früh, Editor Cytomegalovirus Infection Causes an Increase of Arterial Blood Pressure. PLoS Pathog. 2009 May; 5(5): e1000427.
11. ↑ Na Tang,Jia-wei Li,Yong-min Liu, Hua Zhong, La-mei Wang, Feng-mei Deng, Yuan-yuan Qu, Jing Hui, Jiang Cheng, Bin Tang, Gang Huang, Shu-xia Guo, Xin-zhi Li, Li-li Wei, and Fang He. Human Cytomegalovirus Infection is Associated with Essential Hypertension in Kazakh and Han Chinese Populations Med Sci Monit. 2014; 20: 2508—2519.
12. ↑ Глобальное резюме по гипертонии, с.19. Всемирная организация здравоохранения
13. ↑ Это связано с африканской расой, а не с тёмным цветом кожи. У других темнокожих — австралоидов, негритосов (дравидийской расы), эскимосов и т. д. — хотя распространённость ГБ в отдельных популяциях тоже может быть высокой, нет такого комплекса кардинальных отличий течения, лечения и распространённости эссенциальной гипертензии.
14. ↑ Haffner S.M., Lehto S., Rönnemaa T., Pyörälä K., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction (англ.) // The New England Journal of Medicine : journal. — 1998. — July (vol. 339, no. 4). — P. 229—234. — DOI:10.1056/NEJM199807233390404. — PMID 9673301.
15. ↑ Lindhorst J., Alexander N., Blignaut J., Rayner B. Differences in hypertension between blacks and whites: an overview (англ.) // Cardiovasc J Afr : journal. — 2007. — Vol. 18, no. 4. — P. 241—247. — PMID 17940670. (недоступная ссылка)
16. ↑ Burt V.L., Whelton P., Roccella E.J., et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991 (англ.) // Hypertension : journal. — 1995. — March (vol. 25, no. 3). — P. 305—313. — DOI:10.1161/01.HYP.25.3.305. — PMID 7875754. (недоступная ссылка)

Артериальная гипертензия — симптомы, лечение, профилактика, причины, артериальная гипертония

Общие сведения

Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) – это длительное повышение артериального давления больше 140/90 мм рт.ст. Она может приводить к развитию инфарктов и инсультов. Однако при изменении образа жизни, отказе от вредных привычек и приёме лекарств, назначенных врачом можно нормализовать давление и снизить риск осложнений.

Новости по теме

Причины

Артериальная гипертензия может быть симптомом некоторых заболеваний (вторичная артериальная гипертензия) или самостоятельным заболеванием ─ гипертоническая болезнь.

Точные причины гипертонической болезни неизвестны, однако установлены факторы, которые способствуют ее развитию:

• Наследственность

В генах некоторых людей уже заложена предрасположенность к болезни, но она развивается не всегда. Её можно избежать, если контролировать факторы, указанные ниже.

• Избыточная масса тела

Речь идёт не о весе, а о индексе массы тела (ИМТ). Его рассчитывают с учётом роста и веса. Если ваш ИМТ превышает  норму, то стоит подумать о снижении веса, чтобы снизить риск гипертонической болезни, а также других заболеваний.

• Избыточное потребление поваренной соли

Употребление в пищу продуктов с большим количеством соли способствует повышению артериального давления.

Курение приводит к уплотнению стенок сосудов, а кроме того увеличивает риски инфарктов и инсультов.

Повышение артериального давления связано с употреблением алкоголя. Если выпивать более одного бокала вина или одной бутылки пива в день, то это может привести к повышению давления.

• Сидячий образ жизни

Давление повышается у людей, которые мало двигаются. Ежедневные получасовые прогулки могут уменьшить риск артериальной гипертензии.

Конфликты, переживания, перегрузки на работе, недостаток отдыха и сна могут привести к повышению давления.

Вторичная артериальная гипертензия встречается при многих заболеваниях:

• Заболевания почек
• Заболевания надпочечников
• Гормональные нарушения
• Заболеваниями сосудов
• Синдром обструктивного апноэ сна
• Приём некоторых лекарственных средств

Установить причину повышения давления позволят анализы, которые назначит врач. Это может быть анализ мочи, крови или более сложные исследования. В каждом случае подход индивидуальный.

Симптомы артериальной гипертензия

Повышение артериального давления никак не проявляется. Мелькание мушек перед глазами или боль в затылке, о которых часто пишут ─ это не симптомы артериальной гипертензии. Единственный способ её выявить – это периодически измерять своё давление.

Осложнения

• инсульт
• инфаркт миокарда
• стенокардия
• сердечная недостаточность
• почечная недостаточность
• поражение периферических артерий
• нарушения зрения

Что можете сделать вы

Важно не только принимать лекарства, но и изменить образ жизни.

• Постараться скорректировать свой вес в соответствии с нормами ИМТ.
• Отдать предпочтение фруктам, овощам, морепродуктам и ограничить потребление животных жиров и быстрых углеводов (пирожные, печенье и т.д.).
• Не стоит есть продукты с большим содержанием соли (копчености, консервы, полуфабрикаты и др.) Нужно стараться снизить потребление соли до 5 граммов в сутки (половина чайной ложки).
• Нужно постараться бросить курить.
• Алкоголь нужно употреблять в умеренных количествах.
• Нужно больше двигаться. Выделяйте в день на физические нагрузки не менее 30 минут. Если есть возможность, займитесь плаванием, катайтесь на велосипеде.
• Важно избегать стресса, не забывать отдыхать, высыпаться.

Важно принимать лекарства так, как сказал врач. Если вам кажется, что у вас развились какие-либо побочные эффекты из-за лечения, не прекращайте его самостоятельно, а сообщите об этом врачу.

Продолжайте приём лекарств и после нормализации давления. Ведь именно из-за приёма препаратов оно и пришло в норму. Цель лечения – это поддержать нормальное давление, а не снижать повышенное.

Не забывайте приходить на приём к врачу и обращаться, если почувствуете ухудшение самочувствия.

Что может сделать ваш врач

Врач обследует вас, установит тип артериальной гипертензии, определит её тяжесть и подберёт необходимое лечение.

Материал подготовлен редакцией проекта «Здоровье Mail.ru».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2: что это означает?

Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 – что представляет собой этот вид гипертонии? Какими последствиями она чревата, что способствует ее появлению, можно ли вылечить это заболевание? Эти вопросы задают люди, которым уже подобный такой диагноз, а тем, кто еще не знаком с повышенным давлением, интересно будет ознакомиться с представленной информацией, чтобы быть во всеоружии и не допустить гипертонию в свою жизнь.

Артериальная гипертензия 2, степени риск 2 — что это такое?

Степени гипертонии и ее тяжесть диагностируются на основании измерений артериального давления. При 2 степени оно длительное время держится на цифрах 160 (180) / 90 (110) мм рт. ст. Это считается умеренной гипертонией, но состояние является уже критическим, так как нормальное давление практически отсутствует, и если болезнь не лечить, то очень быстро она перерастает в более тяжелую степень. Так происходит потому, что с этого давления и начинаются необратимые изменения в органах, они вынуждены перестраиваться под воздействием высоких показателей. В первую очередь это сердце, почки, мозг, а на самых ранних стадиях появляются изменения в сетчатке глаза. Их еще называют органами-мишенями, так как они первыми попадают под удар и страдают больше всего, даже если симптомы пока еще отсутствуют.

Помимо степени тяжести гипертензия еще разделяется по степеням риска, которому подвергаются органы-мишени. Устанавливая степень риска, врач руководствуется многими факторами: он учитывает пол пациента, его вес, уровень холестерина в крови, наследственную предрасположенность, наличие эндокринных нарушений, вредные привычки, образ жизни, состояние органов, которые в первую очередь подвергаются атаке повышенного давления. При 2 степени эти факторы риска могут отсутствовать или в наличии будет только один или два подобных признака.

При риске 2 вероятность наступления через 10 лет необратимых изменений в органах, чреватая инфарктами и инсультами, равна 20%.

Следовательно, диагноз «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2» ставится, когда указанное давление держится длительное время, нет эндокринных нарушений, но один или два внутренних органа-мишени уже начали претерпевать изменения, появились атеросклеротические бляшки.

Симптомы

В том случае, когда давление постоянно повышенное и артериальная гипертензия 2 степени уже успела развиться, человека сопровождают симптомы, мешающие ему полноценно жить и работать. Они проявляются неярко, размыто и необязательно все сразу, но доставляют неудобство и снижают качество жизни:

— периодически появляется головокружение;

— отекают веки, лицо, верхние конечности;

— кожа лица краснеет, выступает капиллярная сетка;

— человек ощущает постоянную разбитость и слабость;

— давление дает о себе знать пульсирующей болью в височной области или в затылке;

— иногда в глазах темнеет, возникают мелькающие черные точки;

— шум в ушах;

— склеры глаз расширяются и краснеют, ухудшается зрение;

— утолщаются стенки левого желудочка сердца;

— возможны проблемы с мочеиспусканием;

— эмоциональное возбуждение дает о себе знать.

Причины

Диагноз «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2» обычно приходит с возрастом, ведь организм изнашивается, в сосудах сужаются просветы и затрудняется кровообращение. Но в последние годы этот диагноз ставится пациентам чуть старше 30 лет, и, что более удивительно, даже у совсем юных людей можно найти отдельные симптомы этого заболевания. Отчего давление нестабильно, что провоцирует такие высокие цифры?

1. Атеросклероз: из-за него сосуды теряют эластичность и сужаются просветы в артериях.
2. Наследственные факторы и генетические предрасположенности.
3. Пагубные привычки: курение и алкоголь.
4. Образ жизни: люди слишком мало двигаются.
5. Высокие показатели массы тела.
6. Повышение сахара в крови, гормональные изменения в щитовидной железе.
7. Заболевания почек.
8. Стрессовые ситуации.
9. Излишнее употребление соли вызывает задержку воды в организме.

Давление и почки

При гипертонии 2 степени в первую очередь наносится вред главному выделительному органу – почкам. Страдают, прежде всего, самые мелкие сосуды органа. Сужаясь, они не способны обеспечить нормальный кровоток, и в почке возникает сначала небольшое воспаление. В ответ на это начинает вырабатываться гормон ренин. Далее процесс усугубляется, активизируется ренин-ангиотензиновая система, вызывающая еще большее повышение давления. Почки постепенно деформируются и атрофируются, становятся сморщенными, неспособными выполнять свои функции.

Мозг и высокое давление

Артериальная гипертензия 2 степени способна нанести непоправимый вред и сосудам головного мозга. Из-за постоянного тонуса они истончаются, теряют эластичность и становятся хрупкими. Холестерин, скапливающийся в них, не дает им нормально работать и выполнять свои функции. Сначала в мозге образуются маленькие очаги мелких кровоизлияний. Независимо от происхождения гипертонии нарушения в работе мозга будут обеспечены, если вовремя не начать лечение. Это испытание может закончиться геморроидальным или ишемическим инсультом.

Сердце и артериальная гипертензия

Повышенное давление подвергает сердечную мышцу тяжелым испытаниям, и это не проходит для нее бесследно. Во-первых, поражаются коронарные артерии, в них увеличивается число атеросклеротических бляшек. Во-вторых, миокард колоссально перенапрягается, доставляя кровь к органам и тканям. Стараясь справиться с нагрузками, сердце увеличивается в размерах, что приводит к гипертрофии миокарда, а затем оно начинает просто разрушаться из-за чрезмерного перенапряжения. Если у человека и было здоровое сердце, то под воздействием этих факторов оно страдает и достаточно быстро изнашивается.

Диагностика

Методы диагностики при данном заболевании разделяются на 2 вида – физикальные и инструментальные, на этом основании и ставится диагноз «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2».

История болезни – главный документ, в котором отражаются данные всех способов исследования. Вначале туда заносятся итоги опроса пациента, его жалобы. Они уже дают представление специалисту о характерных особенностях заболевания, и иногда по ним можно предположить присутствие гипертонии 2 степени, но уровень риска определить невозможно. Поэтому врач назначает регулярные двухнедельные замеры артериального давления утром и вечером.

В медицинской карте отражается состояние кожных покровов, отечность, итоги прослушивания с помощью стетоскопа работы сердца и легких, определяются размеры и расположение сердца. Хороший врач уже на этом этапе устанавливает степень повреждения органов-мишеней и может поставить правильный диагноз.

Затем назначаются инструментальные методы, которые наиболее полно представят картину развившейся патологии. Назначается УЗИ печени, почек, щитовидной и поджелудочной желез. Это помогает установить причину болезни на основании состояния органов и определить вред, который она уже успела нанести организму.

Ультразвуковое исследование сердца и эхокардиограмма позволяют определить уровень повреждений и увидеть изменения в желудочке.

Сужение почечных артерий поможет определить доплерография. Даже если один сосуд поврежден, есть повод для прогрессирования этого заболевания, особенно когда там уже образовались тромбы.

Также назначается анализ крови и мочи.

Лечение

Риск развития инфаркта или инсульта составляет около 20%, но есть шанс снизить угрозу этих тяжелых осложнений в 4 раза, если принимать медикаментозные препараты.

При постановке диагноза врач назначает комплекс лекарств, снижающих давление и не дающих ему подниматься, а также освобождающих сердце от чрезмерной гипертонической нагрузки.

1. В первую очередь это основные препараты, выводящие лишнюю жидкость из организма, – диуретики.
2. Ингибиторы АПФ или БРА, расслабляющие стенки сосудов.
3. Лекарства, замедляющие учащенный ритм и аритмию сердца, – бета-адреноблокаторы и антиаритмики, ингибиторы ренина.
4. Препараты, расслабляющие сердечную мышцу.
5. Эффективно в период лечения употребление антиоксидантов и витаминов.
6. Средства, выводящие излишки холестерина.

Употреблять стоит только назначенные врачом лекарства, и если фармацевт предлагает в аптеке заменить сходным по составу, лучше отказаться от предложения и поискать препарат в другом месте.

Артериальная гипертензия 2, степени риск 2 — берут ли в армию с таким диагнозом?

Гипертензия с каждым десятилетием молодеет, и нередки случаи, когда юношам 18-23 лет ставится этот диагноз. А если молодому организму уже нанесен вред, как он справится с психоэмоциональным напряжением и физическими нагрузками?

Когда человек приходит в военкомат на призывную комиссию с результатами обследования на руках, в которых черным по белому написано «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2», армия ему противопоказана, и врачи выносят вердикт: негоден.

Если же во время медосмотра выявится повышение давления до 160/90, то юноше будет дана отсрочка на полгода и поступит предложение пройти полноценное обследование на предмет постановки диагноза «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2», и армия в случае его подтверждения призывнику уже не грозит.

Профилактика

Приостановить дальнейшее развитие гипертонии и снизить ее показатели помогут меры, направленные на сохранение здоровья, улучшения самочувствия, снижение веса:

1. Повышение работоспособности с помощью умеренных физических нагрузок: ходьба, легкий бег, плавание, дыхательная гимнастика, общеукрепляющие упражнения, занятия на тренажерах. Сложность заданий подбирается тщательно и усиливается постепенно, на начальном этапе длительность не должна превышать полчаса.

2. Животные жиры необходимо минимизировать в рационе, они являются источником вредного холестерина, откладывающегося в сосудах.

3. Снижение объема продуктов, содержащих натрий: колбасы, соленые заготовки на зиму, копченые продукты, некоторые виды сыров.

4. Предпочтение следует отдавать обезжиренным продуктам, растительным маслам, овощам, фруктам, вместо мяса лучше включить в меню нежирную рыбу.

5. Важно добавить в свой рацион продукты с высоким содержанием калия, он необходим для сердечной мышцы при высоких нагрузках.

6. Отказаться от пагубных привычек, провоцирующих высокое давление, – курения и употребления алкоголя.

7. Нормализовать сон, соблюдать правильный режим дня.

8. Больше положительных эмоций, прогулок на природе, аутотренинг и освоение методов психологической разгрузки.

9. Если нет аллергии, то, посоветовавшись с врачом, можно употреблять витамины, общеукрепляющие травы, антиоксиданты.

Стабильное повышение давления и артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 – это не приговор, но проблема требует к себе внимательного отношения. Если болезнь не лечить, она будет прогрессировать, захватывать новые позиции, разрушая организм. Поэтому нужно очень постараться, дабы сохранить свое здоровье и полноценную жизнь на долгие годы.