Ага болезнь: Андрогенетическая алопеция (наследственное облысение).

Содержание

причины и симптомы у женщин и мужчин| REGAINE®

02.12.21.png

Share Image:

На коже головы имеется примерно 100 000 волос¹. На их рост влияет множество факторов, в том числе и гормоны⁴. Андрогенетическая алопеция (АГА) — болезнь с наследственной предрасположенностью, из-за которой повышается чувствительность волосяных фолликулов к андрогенам (мужским половым гормонам)⁴. Это самая частая причина выпадения волос у мужчин и женщин. До 80% мужчин и 42% женщин европеоидной расы имеют признаки АГА⁴.

Основные механизмы развития андрогенетической алопеции одинаковы для мужчин и женщин, поскольку у лиц обоего пола в коже волосистой части головы есть зоны с повышенной чувствительностью к мужским половым гормонам — это область лба, темени и макушки⁵.

Причины андрогенетической алопеции

Склонность к потере волос наследуется — генетическая предрасположенность передается в 80% случаев^2,4. На сегодняшний день ученые исследуют гены, которые могли бы быть ответственны за развитие заболевания³. По некоторым данным в 73-75% дефектный ген передается от матери, а в 20% — от отца. 5–7% людей могут быть первыми в роду с признаками АГА². При этом у членов одной семьи выраженность облысения может быть различной⁵.

Помимо генетической предрасположенности, в развитии андрогенетической алопеции играет роль нарушение метаболизма андрогенов³. Основное повреждающее действие на волосяные фолликулы оказывает дигидротестостерон, который образуется в коже волосистой части головы, когда на тестостерон — основной мужской половой гормон — воздействует фермент 5 альфа-редуктаза².

Волосы при АГА не исчезают с волосистой части головы. Но под влиянием дигидротестостерона, который вызывает дистрофию клеток волосяных луковиц, длинные пигментированные волосы также подвергаются дистрофии и превращаются в пушковые. Они теряют цвет, истончаются, становятся короткими и перестают прикрывать кожу голову^2,3.

Спустя 10-12 лет от начала заболевания устья луковиц рубцуются, и фолликулы перестают формировать даже пушковые волосы².

Симптомы андрогенетической алопеции у мужчин и женщин

В начале заболевания у мужчин выпадают волосы вдоль лобной границы волосистой части головы. Во вторую стадию наблюдается их поредение в области темени и макушки, а на лбу образуются двусторонние залысины. С прогрессированием заболевания зона облысения распространяется, очаги поражения на лобной и теменной областях сливаются, а на последней стадии в этих зонах наблюдается полное симметричное облысение⁵.

У женщин при андрогенетической алопеции первым проявлением, как правило, становится поредение волос в области центрального пробора — в теменной и макушечной областях. При этом линия роста волос на лбу сохраняется. Позже зона поредения становится более выраженной и распространяется на боковые поверхности. На последней стадии образуется лысина⁶.

Есть ли отличия в лечении АГА у мужчин и женщин?

При медикаментозном лечении андрогенетической алопеции назначаются препараты местного применения и для приема внутрь⁵. Для восстановления роста волос у мужчин и женщин может быть использован миноксидил в виде раствора или пены⁹.

Миноксидил — это первый препарат, одобренный FDA (Агентством Министерства здравоохранения и социальных служб США), для лечения андрогенетической алопеции⁸.Он способствует усилению кровообращения в области волосяного фолликула и стимулирует рост волос⁶.

Миноксидил 5% содержится в препарате Регейн^® в удобной лекарственной форме пены⁶. Регейн^® — это оригинальный препарат. Его действенность и высокий профиль безопасности подтверждены клиническими исследованиями^10,11,12,13. Он показан для лечения АГА на начальной и умеренно выраженной стадии⁷.

Суточная дозировка Регейн^® для мужчин и женщин отличается⁷, согласно инструкции по медицинскому применению:

Мужчины должны использовать 1 г (половину колпачка) два раза в день. Одной упаковки хватает на месяц использования.
Женщинам достаточно использовать 1 г пены 1 раз в день. Упаковки обычно хватает на 2 месяца.

При регулярном использовании Регейн^® восстановление роста волос можно наблюдать через 2-4 месяца у мужчин и через 3-6 месяцев у женщин⁶. Важно помнить, что нельзя делать перерывы в лечении — требуется постоянное применение препарата для поддержания результата лечения⁶.

Выпадение волос влечёт за собой психологический дискомфорт, затрудняет социальную активность и ухудшает качество жизни¹. Первые проявления андрогенетической алопеции могут обнаружиться у мужчин и женщин в подростковом возрасте^5,6. Но чаще мужчины отмечают признаки АГА ближе к 20 годам, а женщины к 30⁵. Чтобы приостановить облысение и возобновить рост волос, лечение нужно начинать как можно раньше.

Список литературы:

* Наследственное выпадение волос

Новый взгляд на патогенез и лечение андрогенетической алопеции

Евгений КАРАСЕВ, к. м. н., врач-трихолог, Москва

Татьяна ВИННИК, PhD, врач-дерматовенеролог, трихолог, Астана

Андрогенетическая алопеция (АГА) – сложное мультифакториальное состояние, основным проявлением которого являются истончение и поредение волос в лобно-теменной зоне скальпа как у мужчин, так и у женщин.

АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения. Рассматривается как неизбежное следствие, так как генетически обусловлена и проявляется у любого человека, как правило, после 30 лет.

«Виновным» геном в данном случае считается ген андрогенного рецептора (AR), который находится на хромосоме X. «Сидит» он латентно, никак себя не проявляя до поры до времени. У каждого индивидуума эта пора своя. Однако, если взглянуть в целом на мужскую половину человечества, в зависимости от активности этого гена их можно разделить на две довольно большие группы: мужчины с высокой активностью АГА-гена и мужчины с невысокой активностью того же гена. У представителей первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда на лбу появляются ползущие на темя «андрогенетические заливы», формирующие примерно к 30–35 годам отчетливо проглядывающую букву «М». У представителей второй группы происходит то же самое (только с меньшей скоростью!), начинает формироваться примерно в 45 лет. Но финал у всех более или менее одинаковый – лобно-теменное облысение, если не принимать специальных лечебно-профилактических мер. Эволюция клинической картины развивается по сценарию, предложенному в 70-х годах прошлого века Норвудом–Гамильтоном.

Итак, при АГА у мужчин никогда не редуцируются только волосы, образующие узкую кайму на висках и затылке.

Что же касается женской половины человечества, то она в зависимости от активности данного гена распадается на три довольно большие группы: лица с высокой активностью АГА-гена, со средней и с невысокой активностью того же гена. У представительниц первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда в лобно-теменной зоне начинается постадийный процесс, описанный в 1977 году Людвигом (рис. 2).

У представительниц второй группы то же самое, только с меньшей скоростью, начинает формироваться в 35–40, а у третьей – при наступлении менопаузы, то есть в 50–55 лет.

В редких случаях чрезвычайно тяжелая АГА или ее раннее начало может быть симптомом сложного генетического заболевания, например трихоринофалангеального синдрома, прогерии, синдрома Ларона, миотонической дистрофии Куршмана – Штейнерта – Баттена и пр.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АГА

В основе развития АГА – генетически обусловленные особенности метаболизма андрогенов в волосяном фолликуле.

Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5α-редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

Помимо аналогичных с мужскими локальных метаморфоз андрогенов у женщин в патогенезе АГА, как правило, также большую роль играет снижение активности ароматазы, которая преобразует

циркулирующий в крови тестостерон яичников в 17 бета-эстрадиол.

Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анагена за счет более длительной фазы телогена (рис. 3) и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией волосяных фолликулов. Последняя осуществляется за счет относительно резких сокращений количества клеток дермального сосочка и дермальной оболочки.

В дополнение к андрогензависимым изменениям в патогенезе АГА доказано вовлечение фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, спровоцированного присутствующей бактериальной флорой, токсинами и окислительным стрессом.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение АГА прежде всего нацелено на увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение истончения и поредения волос в будущем. На ранних стадиях оно эффективнее, поскольку изменения волосяных фолликулов не носят необратимого характера.

Существуют как терапевтические, так и хирургические методы восстановления роста волос при АГА: прием модификаторов биологических реакций, гормональных и негормональных антиандрогенов, блокаторов 5α-редуктазы и трансплантация волос.

Так, примером патогенетических средств лечения АГА являются препараты растительного происхождения, получаемые из листьев оливкового дерева, вытяжки из корня лопуха, крапивы двудомной, у женщин – некоторые оральные контрацептивы и спиронолактон.

Радикальным методом восстановления волос при АГА является трансплантация собственных волосяных фолликулов. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогеннезависимых терминальных волосяных фолликулов из не подверженной облысению затылочной зоны в участки андрогензависимого поредения. Пересадка волос – это успешный метод лечения АГА с долговременным эффектом. Тем не менее естественное прогрессирование облысения будет продолжаться, и могут потребоваться последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окруженным кожей, лишенной волос.

Среди наружных методов коррекции АГА упомянем классический миноксидил и ставшие популярными в последнее десятилетие трехфазные комплексы, содержащие «золотую троицу»: вазодилататор эпигенин, трипептидный фактор роста волос и олеаноловую кислоту. Последняя особенно важна при АГА, так как ингибирует 5α-редуктазу. Применяются эти средства по разным схемам в зависимости от стадии процесса. Одним из наиболее терапевтически успешных представителей этого класса препаратов является ДЕКОПИЛЛ™/DEKOPILL™ от медицинской компании Charismo (Даллас, США).

ЭФФЕКТИВНОЕ СРЕДСТВО КОРРЕКЦИИ АЛОПЕЦИЙ

ДЕКОПИЛЛ™ – это новейший запатентованный натуральный биоактивный пептидный комплекс с витаминами, аминокислотами и озонидами, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос, прошедший испытания и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшения структуры и здоровья волоса.

ДЕКОПИЛЛ™ предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию ДГТ, а также в увеличении кровообращения, усилении витаминизированного питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего замедляется процесс старения фолликулов.

Создатели препарата потратили 10 лет на разработку и клинические испытания, которые показали, что эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30–90 дней от момента начала комплексного лечения.

Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).

Активизация латентно существующих волос (от 0 до 3 мм после 90-дневного курса).

АКТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА:

Вазодилататор эпигенин (вытяжка из цитрусовых) расширяет сосуды, стимулирует микроциркуляцию волосяных сосочков.

Доказано, что для эффективного лечебного воздействия при алопециях необходимо стимулировать кровообращение кожи головы не менее 8 часов в сутки. (Для сравнения: перец, горчица, имбирь стимулируют кровообращение не более 1 часа!) Именно этот эффект в препарате достигается с помощью эпигенина неэфиромасличного генеза, что предотвращает любые аллергические реакции.

Возможны покраснения (так как происходит поверхностное расширение сосудов) при протекании на кожу лица или утром при споласкивании волос, которые исчезают через 5–10 минут.

Биотинил-трипептид – рекомбинантный пептид, который является фактором роста. Ускоряет рост волос в длину до 40% (при применении 3-месячного курса) и в ширину, увеличивая прикорневойобъем.
Олеаноловая кислота (вытяжка из листьев оливы). Нормализует обмен тестостерона в коже и увеличивает толщину волоса.

Озониды – оливковое масло, насыщенное озоном.

Противопоказания: беременность, онкология в активной форме, частые эпилептические припадки.

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА:

Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).
Трихонеогенез – активизация роста латентно существующих волос (после 90-дневного курса).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА

Каждый вечер наносите от 5 до 9 полных пипеток лосьона на сухую поверхность кожи головы, мягко промассируйте голову и затем вымойте руки. Оставьте нанесенный лосьон как минимум на 8 часов. На следующее утро допустимо мытье или ополаскивание головы водой.

Минимальный курс применения – 30 дней, наиболее часто рекомендуемый курс применения – 90 дней.

1 упаковка рассчитана на 30-дневный курс – 120 мл (4 флакона х 30 мл).

Для наиболее быстрого и стойкого лечебного эффекта возможно применение лосьона ДЕКОПИЛЛ™ с другими терапевтическими методами:

низкоинтенсивная лазерная терапия – от 1 до 3 раз в неделю;
мезотерапия – 1 раз в 7–10 дней.

ЭПИЛОГ

В заключение хотелось бы сделать особый акцент на двух аспектах.

Во-первых, применение всех вышеперечисленных методов лечения не меняет генетическую программу волосяных фолликулов, поэтому терапевтические успехи данных мероприятий носят временный характер и их следует регулярно повторять в течение всей жизни пациента. Также необходимо исключать внутренние факторы (например, железодефицитную анемию, эндокринные заболевания и пр.), совместно с АГА ухудшающие состояние волос и приводящие к их хроническому диффузному поредению.

Во-вторых, для скептиков отметим, что инновационный ДЕКОПИЛЛ прошел строгий дерматологический контроль в клиниках Европы и США, показав при этом свою эффективность и безопасность в результате клинических тестов, которые объективно выявили:

активацию роста волос на 121%,
значительную задержку старения волоса на 46%,
улучшение энкоринга (фиксации в коже) волосяного стержня на 73%.

прошлых случаев и вспышек в США | Оспа обезьян | Poxvirus

Ноябрь 2021 г. Случай, связанный с поездкой

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Министерство здравоохранения штата Мэриленд подтвердили 16 ноября 2021 г. случай обезьяньей оспы у жителя США, недавно вернувшегося из Нигерии в США. . CDC поддерживает государственных и местных чиновников здравоохранения, партнеров авиакомпаний и туристических компаний, а также других заинтересованных сторон в выявлении людей, которые могли контактировать с пациентом. Поскольку для развития симптомов после заражения может потребоваться до 21 дня, контакты просят следить за своим здоровьем в течение этого периода времени. CDC будет продолжать сотрудничать с партнерами, чтобы обеспечить успех этого расследования, чтобы помочь предотвратить новые случаи оспы обезьян в Соединенных Штатах.

Июль 2021 г. Случай, связанный с поездкой

CDC и Департамент здравоохранения штата Техас подтвердили 15 июля 2021 г. случай оспы обезьян у человека у гражданина США, который путешествовал из Нигерии в США двумя коммерческими рейсами. CDC поддержал государственных и местных чиновников здравоохранения, чтобы выявить более 200 человек, которые могли контактировать с пациентом. Контактным лицам было предложено следить за своим здоровьем в течение 21 дня. В начале сентября прошел 21 день без выявления дополнительных случаев, и период наблюдения за оставшимися контактами закончился. Тесное сотрудничество между CDC, государственными и местными департаментами здравоохранения, партнерами авиакомпаний и аэропортов, а также другими заинтересованными сторонами, участвовавшими в этом расследовании, помогло предотвратить дополнительные случаи обезьяньей оспы в США, связанные с этим случаем.

2003 Вспышка от завозных млекопитающих

В 2003 г. было зарегистрировано 47 подтвержденных и вероятных случаев обезьяньей оспы в шести штатах — Иллинойсе, Индиане, Канзасе, Миссури, Огайо и Висконсине. Все люди, инфицированные обезьяньей оспой в этой вспышке , заболели после контакта с домашними луговыми собачками. Домашние животные заразились после того, как их поселили рядом с завезенными из Ганы мелкими млекопитающими. Это был первый случай, когда оспа обезьян у человека была зарегистрирована за пределами Африки.

Что вызвало вспышку в США в 2003 г.?

Следователи установили, что партия животных из Ганы, импортированная в Техас в апреле 2003 года, завезла в Соединенные Штаты вирус оспы обезьян. В партии было около 800 мелких млекопитающих, представляющих девять различных видов, в том числе шесть видов грызунов. Среди этих грызунов были веревочные белки, древесные белки, африканские гигантские сумчатые крысы, кистехвостые дикобразы, сони и полосатые мыши. Лабораторные испытания CDC показали, что две африканские гигантские сумчатые крысы, девять сонь и три веревочные белки были инфицированы вирусом оспы обезьян. После ввоза в Соединенные Штаты некоторые из инфицированных животных содержались рядом с луговыми собачками на объектах продавца животных из Иллинойса. Эти луговые собачки были проданы в качестве домашних животных до того, как у них появились признаки инфекции.

Все люди, инфицированные обезьяньей оспой, заболевали после контакта с зараженными домашними луговыми собачками. Исследование, проведенное после вспышки, показало, что определенные действия, связанные с животными, с большей вероятностью могут привести к заражению обезьяньей оспой. Эти действия включали прикосновение к больному животному или получение укуса или царапины, которые повредили кожу. Еще одним важным фактором была уборка клетки или прикосновение к подстилке больного животного. Ни один случай заражения обезьяньей оспой не был связан исключительно с контактом между людьми.

Как удалось локализовать вспышку?

CDC и отделы общественного здравоохранения в пострадавших штатах вместе с Министерством сельского хозяйства США, Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и другими учреждениями участвовали в различных мероприятиях, направленных на предотвращение дальнейшего распространения оспы обезьян. Это включало обширные лабораторные испытания; развертывание вакцины против оспы и методов лечения; разработка руководств для пациентов, медицинских работников, ветеринаров и других лиц, занимающихся уходом за животными; отслеживание потенциально зараженных животных; и расследование возможных случаев заболевания людей. Партнеры в ответ ввели немедленное эмбарго и запрет на ввоз, межгосударственную перевозку, продажу и выпуск в окружающую среду некоторых видов грызунов, включая луговых собачек. Позднее FDA отменило ту часть приказа, которая ограничивала отлов, продажу и перемещение между штатами луговых собачек или африканских грызунов, разводимых внутри страны, но ограничение CDC на ввоз африканских грызунов остается в силе.

Внутри мозга — основы работы мозга

Болезнь Альцгеймера и слабоумие

Внутри мозга

Экскурсия по работе мозга

Часть 1: Основы работы мозга Часть 2: Эффект Альцгеймера

Три фунта, три части

Мозг — ваш самый мощный орган, но весит он всего около трех фунтов. По консистенции напоминает твердое желе.

Мозг состоит из трех основных частей:

cerebrum заполняет большую часть вашего черепа. Он участвует в запоминании, решении проблем, мышлении и чувстве. Он также управляет движением.

мозжечок расположен на затылке, под головным мозгом. Он контролирует координацию и равновесие.

Ствол мозга находится под вашим большим мозгом перед вашим мозжечком. Он соединяет головной мозг со спинным мозгом и контролирует автоматические функции, такие как дыхание, пищеварение, частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Будьте в курсе

Подпишитесь, чтобы получать новости о новых методах лечения, позволяющих остановить, замедлить и предотвратить болезнь Альцгеймера.

Линии снабжения

Ваш мозг питается одной из самых богатых сетей кровеносных сосудов вашего тела. Когда вы напряженно думаете, ваш мозг может использовать до 50 процентов топлива и кислорода.

С каждым ударом сердца артерии переносят от 20 до 25 процентов вашей крови в мозг, где миллиарды клеток используют около 20 процентов кислорода и топлива, которые несет ваша кровь.

Вся сеть сосудов включает вены и капилляры в дополнение к артериям.

Кора: «морщины мышления»

Морщинистая поверхность вашего мозга представляет собой особый внешний слой головного мозга, называемый корой. Ученые «нанесли на карту» кору, определив области, тесно связанные с определенными функциями.

Просмотр конкретных областей коры:

Интерпретация ощущений вашего тела
Обработка прицелов
Обработка звуков
Обработка запахов
Мысли, решение проблем и планирование
Формирование и хранение воспоминаний
Контроль добровольческого движения

Левое/правое полушарие

Ваш мозг разделен на правую и левую половины. Эксперты не уверены, как «левое полушарие» и «правое полушарие» могут различаться по функциям. У большинства людей языковая зона находится в основном слева.

Левая половина управляет движением правой стороны тела.

Правая половина управляет левой стороной тела.

Нейронный лес

Нейроны являются основным типом клеток, разрушаемых болезнью Альцгеймера.

Мозг взрослого человека содержит около 100 миллиардов нервных клеток .

Ответвления соединяют нервные клетки в более чем 100 триллионах точек. Ученые называют эту густую разветвленную сеть «нейронным лесом».

Сигналы , путешествующие по нейронному лесу, составляют основу воспоминаний, мыслей и чувств.

Сотовая сигнализация

Настоящая работа вашего мозга происходит в отдельных клетках. Нейротрансмиттеры проходят через синапс, передавая сигналы другим клеткам. Ученые идентифицировали десятки нейротрансмиттеров. Болезнь Альцгеймера нарушает как перемещение электрических зарядов внутри клеток, так и активность нейротрансмиттеров.

Сигналы, формирующие воспоминания и мысли, проходят через отдельные нервные клетки в виде крошечных электрических зарядов .