От выпадения волос какой витамин: Помогут ли витамины от выпадения волос? Если проблема связана с дефицитом этих веществ – да

Применение витаминов А и Е для волос

Каждая клетка нашего организма требует для здоровья баланса полезных веществ, также и волосы нуждаются в регулярном уходе и питании. Порой, состояние волос становится наглядной проблемой, особенно для женщин. Применение шампуней и бальзамов почему-то не дает позитивных результатов, оставляя их ломкими и сухими. В этом случае важно понять, что причину плохого состояния нужно искать изнутри.

Недостаток витаминов

К плохому состоянию волос чаще всего приводит недостаток витаминов А и Е. Симптомами нехватки важнейших элементов становится потускнение и потеря блеска, расслоение и секущиеся кончики, сухость кожи головы и даже выпадение волос.

Витамин Е (токоферола ацетат) – это главный антиоксидант, стимулятор обновления клеток и циркуляции крови. Больше того, он наполняет клетки кислородом, заживляет мелкие повреждения, способствует укреплению волос, предотвращая их ломкость и стимулируя рост. Кроме лечебного воздействия на волосы, витамин Е эффективно заботится о коже головы.

Витамины А (ратинола ацетат) – это вещество, в котором содержится главный компонент для построения волос — белок кератин. Кроме того, витамин предотвращает воспаления, способствует восстановлению поврежденных волос, помогает бороться проблемой жирности. В результате применения витамина, волосы приобретают сияющий здоровый вид, становятся живыми и крепкими.

Комплексное применение витаминов А и Е позволяет вернуть здоровье волос, сделать их крепкими, красивыми и блестящими.

Обращаясь в аптеку, уточните, в каком виде вы хотите получить витамины. На сегодня доступны витамины А и Е, как в форме капсул для внутреннего употребления, так и масла для наружного применения. Лучшим вариантом для начального этапа лечения, станет одновременное применение разных видов средств. Так, выбрав доступный Аевит, его используют в качестве пищевой добавки, а масла непосредственно наносят на волосы.

Как наносить жидкие витамины А и Е на волосы?

Масла втирают в корни волос, а после, небольшую часть наносят на секущиеся кончики.

Использовать витамины А и Е можно поочередности или сочетать их, дополняя, примером, оливковым маслом. Для волос средней длины будет достаточно по 1 ст. ложке витаминов в сочетании с 1 ст. ложкой оливкового (другого растительного) масла.

После нанесения аккуратно уложите волосы, скручивая их в пучок, или заплетая косу. Поверх волос наденьте целофан и обверните полотенцем. По истечении часа, маску из масел смойте, используя шампунь.

Заботясь о здоровье своих волос, или замечая стремительное ухудшение в их состоянии, идеальным вариантом станет консультация у врача. Только специалист знает, как правильно провести диагностику и выявить причину недуга. В Канадском центре инновационной стоматологии и нейромышечной терапии работает квалифицированный врач-трихолог, благодаря которому многие пациенты сохранили здоровье своих волос. Подробную информации о возможности диагностики и лечения вы сможете узнать здесь.

6 советов против выпадения волос

Весной и осенью мы часто замечаем, что волосы начали выпадать сильнее. Прежде всего стоит помнить, что норма выпадения волос 50 – 100 волос в день. Если по ощущениям вы теряете количество волос в этом диапазоне – нет причин для беспокойства.

Так или иначе усилить корни, сократить выпадение и активизировать рост новых волос можно и нужно. Разбираемся, как.

1. Пилинг кожи головы

Это косметическая процедура для удаления ороговевших клеток и так называемых жировых «бляшек», которые блокируют волосяной фолликул и мешают волосам расти. Если вы хотя бы раз разглядывали свою кожу головы под микроскопом (такая проверка доступна во многих салонах, магазинах профессиональной косметики и у трихолога), то вы точно видели разницу до и после пилинга. При регулярном домашнем пилинге волосы не только лучше растут, но и становятся плотнее и объёмнее.

2. Средства, укрепляющие корни волос

Выбирая средства для мытья и ухода за волосами, внимательно изучите состав. Мы в ANSALIGY создали шампунь и молочко-кондиционер на основе Hair Loss Complex: эти средства специально созданы прежде всего чтобы сократить выпадение. Комплекс витаминов и минералов для волос – это витамины группы B (B7/H, B3/PP, B1, B6, B2, B12, B8, В) и минералы – калий, кальций, магний, медь, цинк, марганец и железо. При регулярном использовании волосяные луковицы укрепляются, волосы меньше выпадают и объективно становятся гуще.

3. Правильная техника мытья головы

• Расчешите волосы перед тем, как их мыть, чтобы не образовалось колтунов в процессе мытья и сушки
• Используйте прохладную воду
• Наносите шампунь и тщательно массируйте только кожу головы. По длине наносить шампунь и растирать волосы не нужно: им достаточно стекающей по волосам пены
• Наносите шампунь дважды
• После мытья промокните волосы полотенцем, не растирайте их
• На время, пока вы дома, откажитесь от сушки феном и от горячих укладочных средств

4. Массаж кожи головы

Усиливает кровообращение, активизирует волосяные луковицы. Массаж можно проводить руками или специальной расчёской. Нам очень нравится делать массаж расчёской Tangle Teezer. Она же прекрасно подойдёт как базовая расчёска на каждый день. Предварительный массаж также усилит действие средств из следующего пункта…

5. Специальные средства для роста волос

В весенний и осенний период также полезно сделать курс интенсивного укрепления с помощью специальных средств для корней. Такие есть у многих марок.

6. Поход к трихологу, анализы и приём витаминов

Если проблема выпадения вас сильно беспокоит, а количество выпадающих волосков по ощущениям сильно превышает норму в 50-100 волосков в день, обратитесь к специалисту. В этом случае выпадение может быть вызвано внутренними сбоями в организме. Специалист направит вас на необходимые анализы, в том числе на содержание витаминов.

Внимание!

Никогда не принимайте витамины просто так, руководствуясь рекламой или советами блогера или подруги. Витамины можно принимать, только сдав соответствующие анализы и удостоверившись, что у вас действительно наблюдается их нехватка.

А в этой статье мы подробно рассказали и показали, как наносить кремы и сыворотки, чтобы повысить их эффективность.

«редакционный текст»

Трихолог дала рекомендации, как остановить выпадение волос после COVID-19

Фото: depositphotos/OceanProd

Врач-дерматолог, трихолог, косметолог Татьяна Егорова рассказала Москве 24, как помочь волосам и ногтям восстановиться после COVID-19.

Ранее врач-дерматолог, трихолог Ирина Котова заявила, что у человека, перенесшего коронавирусную инфекцию, может происходить выпадение волос на протяжении трех-четырех месяцев. Вместе с тем следствием приема некоторых препаратов от коронавируса и самой инфекции также может стать ослабление ногтевых пластин.

«После ковида нужно больше отдыхать, гулять и быть на свежем воздухе, ни в коем случае нельзя уставать, нельзя через силу что-то делать, важно хорошо есть. Плюс в аптеках сейчас много витаминов для волос и ногтей, поэтому витамины можно попить», – объяснила Егорова.

Лучше всего, если витамины назначит врач. Перед этим нужно сдать анализ крови, потому что там может быть дефицит по железу, дефицит по витаминам группы В, надо смотреть. Также можно обратиться к косметологу-трихологу и сделать мезотерапию волосистой части головы – это тоже будет идти в плюс.

Татьяна Егорова

врач-дерматолог, трихолог

Эти способы, по мнению специалиста, помогут ускорить процесс восстановления, но быстро проблему не решат, поэтому в любом случае придется подождать.

Вместе с тем врач подчеркнула, что волосы со временем придут в норму сами. «Можно просто правильно питаться, есть много овощей, фруктов, мясо, чтобы организму было из чего строить новые фолликулы», – объяснила собеседница Москвы 24.

Вместе с тем Егорова добавила, что коронавирус влияет не только на волосы, но еще и на ногти, поэтому после перенесенной болезни лучше всего дать им передохнуть.

Ногти просто не трогаем, не красим, делаем масляные втирания, моем посуду в перчатках, соляные ванночки хорошо помогают. Масло лучше всего втирать на ночь. Это будет и как массаж для зоны роста ногтей, и в то же время чешуйки пластины будет закрывать, чтобы в них ничего не попадало.

Татьяна Егорова

врач-дерматолог, трихолог

Ранее специалисты сервисов «СберУслуги» и «СберЗдоровье» рассказали россиянам о том, как правильно ухаживать за волосами и кожей в летний период.

Эксперты в первую очередь отметили важность солнцезащитного крема. Они порекомендовали наносить водостойкие крема с SPF 30 и выше на все участки оголенной кожи каждые два часа, а также сразу после купания или активной работы.

Помимо кожи, необходимо заботиться и о волосах, напомнили эксперты. Уходовые средства должны содержать в своем составе пантенол, коллаген и гиалуроновую кислоту, которые помогут дольше удержать влагу в волосах. Кроме того, рекомендуется обращать внимание на наличие УФ-фильтров в косметике.

Читайте также

Витамины для волос

Если у вас неожиданно начали выпадать волосы, то это, конечно очень неприятно, но паниковать все-таки не стоит: выпадение волос — это обычное явление, в том числе и для здорового организма.

Нормой считается, когда организм теряет не больше 150 волос ежедневно. Если  шевелюра становится реже заметно быстрее, то лучше обратиться к врачу, чтобы исключить алопецию. Как сообщает Большая Медицинская Энциклопедия:

Алопеция (alopecia; синоним: calvities, облысение, плешивость) — патологическое выпадение волос. Чаще наблюдается на волосистой части головы и на лице (борода, брови, ресницы), реже в подмышечных впадинах, на лобке и на других участках кожи.

БМЭ

Каким бы ни оказался ваш случай, самым распространенным фактором, из-за которого начинают выпадать волосы, является недостаток в организме витаминов и минералов.

Благо в наше время нет дефицита с витаминными комплексами. Их легко можно найти в аптеках или заказать в интернете. Главное — нужно выбрать витамины, подходящие именно вам, и вместе с лечащим врачом рассчитать нужную дозировку. Иначе эффекта может не быть.

Причины выпадения волос

Как мы сказали в начале статьи, причин, из-за которых могут выпадать волосы, множество, в частности врач Александр Мясников связывает проблему выпадения волос с щитовидной железой и нехваткой железа в организме.

В целом, все симптомы можно разделить на внешние и внутренние.

К внешним причинам относятся частое химическое и термическое воздействие на волосы, плохая экология, хождение без головного убора в холодное время года и неправильное питание — сюда же добавим диеты.

Чаще всего ограничение в еде вызывает недостаток необходимых питательных веществ. В результате волосяной фолликул, не получивший «подпитку», преждевременно погибает. При неправильном питании происходит то же самое — волоску неоткуда взять недостающих витаминов, поэтому он выпадает.

Такой же эффект может возникнуть у людей, имеющих вредные привычки. Даже если их рацион изобилует витаминами, алкоголь или курение могут помешать усвоению витаминов.

Внутренние причины выпадения волос — это состояния, влияющие на нормальное питание корней. Существует их несколько — все они не похожи друг на друга, но стоит одному из них проявиться сильнее, как начинается «волосопад». В целом, можно выделить шесть основных причин выпадения волос:

1. Гормональные изменения. Например, во время беременности у волосяных луковиц словно открывается второе дыхание — они начинают активно расти. После родов может возникнуть обратный эффект — гормональный баланс меняется, в результате чего проснувшиеся ранее волосяные луковицы «засыпают». Как итог, начинают выпадать волосы. Но паниковать в таком случае не стоит. Это нормальный процесс.
2. Недостаток белка в пище также может стать причиной потери волос, которые по своей структуре, как известно, и есть белок. Если организму не хватает этого вещества, он начинает его «экономить», направляя на более важные цели. Например, на построение костей, связок и мышц.
3. Гиповитаминоз или недостаток в организме витаминов и минералов. Эта ситуация особенно актуальна для людей, сидящих на диетах, а также для тех, кто страдает дисбактериозом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В организме, как известно, все взаимосвязано, а желудок и кишечник — это места, в которых синтезируются витамины.
4. Эмоциональные состояния. Старайтесь реже переживать, иначе измененный из-за стресса гормональный фон выведет из строя организм. Стресс для волос не проходит бесследно из-за сосудов кожи головы, которые буквально за секунду улавливают возникновение стресса. Если постоянно держать их в напряжении, то сосуды сужаются, а волосы выпадают.
5. Заболевания эндокринной системы также могут являться причиной потери волос. Как только щитовидная железа начинает функционировать не в полную силу или проявляется сахарный диабет, так сразу могут начать выпадать волосы.
6. Состояние кожи головы и наличие воспалительных процессов считается еще одним фактором, из-за которого может возникнуть «волосопад». Чтобы исключить этот неприятный момент, за кожей нужно тщательно следить и ухаживать — не допускать лишай, экзем и других кожных недугов.

Получается, что чаще всего причина выпадения волос — это недостаток в организме витаминов и микроэлементов.

Витамины для волос: как остановить выпадение. Фото: photo.kp.ru, автор: Маковеева Светлана

Как выбрать препарат для быстрого роста волос?

Прежде чем приступить к поискам «волшебных пилюль», стоит запомнить, что от витаминов, имеющих в составе ароматизаторы и красители, лучше отказаться. Особенно аллергикам.

Обращать внимание лучше на витаминные комплексы с цинком, кальцием, магнием и железом. При этом форма выпуска — капсулы, таблетки или ампулы — роли не играет.

Например, растворы в ампулах используются для инъекций, молниеносно доставляя действующее вещество прямо в дерму. Но также их добавляют в шампунь, бальзам или просто наносят на кожу головы.

Капсулы удобно глотать и они мягко усваиваются. Как и таблетки, их нужно пить курсами от одного до трех месяцев.

Что касается таблеток, то их эффективность легко может составить конкуренцию другим формам выпуска.

В общем, нужно выбирать ту, которая наиболее удобна. Если теряетесь в догадках, дополнительно проконсультируйтесь с врачом.

Какие витамины нужны для роста волос?

Если говорить о проблеме выпадения волос, то в таком случае самые необходимые витамины — это витамин В7 (биотин), работа которого направлена на быстрое усвоение в организме серы, в результате чего нормализуется состояние волос. Нормализующий кровообращение витамин Е и витамин С, отвечающий за эластичность и объем волос. В целом за красоту и здоровье волос надо отдать должное целой группе витаминов. Разберем подробнее.

Таблица витаминов для волос

Витамин А	Устраняет появление перхоти и выпадение, делает волосы эластичнее.
Витамин В1	Делает волосы блестящими, предотвращает ломкость и помогает восстановить объем.
Витамин В2	Обеспечивает нормальное питание стержней волос, предотвращает расслоение кончиков.
Витамин В5	Питает волосяные луковицы, предотвращает преждевременное появление седины.
Витамин В6	Стимулирует обмен веществ, ускоряет рост волос и восстанавливает поврежденные пряди.
Витамин В7	Борется с выпадением волос и экземой.
Витамин B9	Защищает локоны от ломкости, укрепляя и увлажняя их. Ускоряет рост волос.
Витамин B10	Сохраняет пигмент волоса, защищая его от седины.
Витамин B12	Делает корни сильнее, а локоны блестящими и густыми. При недостатке B12 корни волос ослабевают, а фолликулы прекращают свое развитие.
Витамин C	Улучшает обмен железа, укрепляет стенки кровеносных сосудов, придает волосам объем.
Витамин D3	Улучшает обмен веществ, за счет чего волосы меньше секутся и ломаются.
Витамин Е	Нормализует кровообращение, за счет чего стимулируется активное питание волосяных луковиц.

Как видите, здоровье волос во власти как минимум 13 полезных веществ, большая часть которых — это витамины группы B. Поэтому даже когда одного из них окажется в организме недостаточно, совсем скоро могут наступить внешние изменения.

Когда стоит принимать витамины для волос?

Прежде всего, важно не перебарщивать и не перенасыщать организм органикой, пичкая его без надобности всем подряд. Во всем должна быть мера.

Если вы заметили что выпадение волос проходит интенсивнее обычного, то стоит начать принимать витамины. Появилась перхоть и сухость кожи головы? Витамины тоже будут не лишними. Заметили, что волосы стали безжизненными, сухими, ломкими и тусклыми? Аналогично.

Если хоть один из описанных случаев вам подходит, витамины вам действительно необходимы. Но если у вас есть и другие симптомы, если прием витаминов не оказывает нужного эффекта —  обратитесь к врачу.

Когда противопоказан прием витаминов

На этот вопрос лучше вашего лечащего врача никто не ответит. Но прописные истины в этой теме все же существуют. Так, витамины лучше не принимать, если:

• отдельные компоненты препарата не усваиваются организмом;
• щитовидная железа усиленно функционирует;
• есть сбои в гормональной системе организма ;
• прием препарата выпал на период беременности или грудного вскармливания. На этот случай разработаны специальные комплексы препаратов, которым и стоит отдать предпочтение.

Если вышеперечисленных проблем нет, но есть сомнения, проконсультируйтесь с лечащим врачом. Лечение поможет подобрать трихолог, дерматолог, косметолог или врач общей практики.

Редакция портала предупреждает: вся информация носит справочный характер, если вы столкнулись с проявлениями заболевания — обратитесь к врачу!

Лучшие витамины от выпадения волос

С проблемой выпадения волос в течение жизни сталкивается каждый. Она волнует мужчин и женщин всего мира. Огромное количество косметических средств и добавок обещают остановить пагубный процесс. В то же время, далеко не все препараты дают желаемый результат.

Направленное воздействие

Витамины от выпадения волос позволяют решить целый спектр проблем. Питание волоса осуществляется через луковицу. Все необходимые вещества поступают с притоком крови, после этого они переходят из фолликула в структуру волоса и распределяютсяпо всей длине от корней до кончиков. От количества и качества поступающих соединений напрямую зависит состояние и внешний вид локонов. Получая достаточно активных элементов, они становятся мягкими и блестящими, увеличивается объем, ускоряется рост.

При дефиците необходимых веществ наблюдается выпадение, перхоть, потеря блеска и упругости, жирность у корней. Чтобы выбрать лучшие витамины от выпадения волос в первую очередь следует разобраться, какие компоненты действительно способствуют росту и способны остановить пагубные процессы. Важно подобрать комплекс, который даст видимый результат. Таким образом, основное значение имеет именно состав средства. Рассмотрим основные элементы, входящие в состав популярных комплексов и особенности их воздействия.

Витамины для роста волос

• Витамин А.Способствует нормализации работы сальных желез, препятствует шелушению и образованию перхоти.
• Витамины группы В: 
• В1. Участвует в метаболизме жиров и углеводов. Тиамин улучшает структуру волос, делает их сильными и блестящими. 
• В2. Играет важную роль в обмене веществ и нормализации метаболизма. Позволяет решить проблему сухих кончиков и жирных корней. 
• В6. Способствует нормальному усвоению белков и жиров. Прием пиридоксина стимулирует синтез нуклеиновых кислот, препятствующих преждевременному старению. Улучшает питание кожи головы, препятствует образованию перхоти. 
• В9. Участвует в процессе деления клеток. Фолиевая кислота восстанавливает и улучшает структуру волос и стимулирует их рост. 
• В10. Нормализует питание кожи головы, позволяет надолго сохранить естественный здоровый цвет, предотвращая раннее поседение. 
• В12. Принимает участие в клеточном делении. Укрепляет структуру, питает кожу головы, позволяет избежать преждевременного выпадения.
• Витамин С. Отвечает за нормальную циркуляцию и кровоснабжение организма, контролирует тонус капилляров. Нормализация микроциркуляции, происходящая при приеме аскорбиновой кислоты,способствует питанию волосяных луковиц.
• Витамин Д3. Участвует в процессе усвоения кальция, делает локоны крепкими и послушными, придает блеск и защищает от негативного воздействия ультрафиолета.
• Важно включить в курс не только витамины для укрепления волос, но и минералы, активные микро- и макроэлементы. Рассмотрим основные действующие компоненты.
• Железо. Участвует в процессе кроветворения и образования гемоглобина, насыщающего организм кислородом. Укрепляет волосяные фолликулы, препятствует преждевременному выпадению и сечению кончиков.
• Кальций. Выступает в качестве строительного материала многих тканей организма. Эффективно укрепляет локоны изнутри и улучшает структуру.
• Магний. Принимает участие в обмене веществ, способствует нормальному усвоению белков, жиров и углеводов. Улучшает кровоснабжение и питание кожи головы.
• Кремний.Участвует в образовании коллагена и эластина, которые играют важную роль в сохранении упругости локонов.

Как выбрать лучшие витамины для роскошной шевелюры

Некоторое количество элементов содержится в различных продуктах, но создание сбалансированной диеты – непростая задача. Поэтому, как правило, выбор падает на готовые добавки. Можно выбрать любые витамины и минералы по отдельности. Но такой курс удобен далеко не для всех. Необходимо рассчитать дозировку каждого их элементов и носить с собой до десятка разноцветных капсул.

Витамины для волос ALERANA®

Гораздо проще и удобнее выбрать комплекс, в котором все элементы грамотно подобраны в нужных пропорциях. Все что нужно — следовать инструкции. Витаминно-минеральный комплекс ALERANA® содержит все необходимые элементы. Они позволят справиться сразу с несколькими проблемами: остановить выпадение и ускорить рост волос, улучшить состояние кожи головы, устранить перхоть и шелушение, предотвратить сечение, вернуть здоровье и красоту увядшим локонам.

Комплекс разделен на две формулы: «День» и «Ночь». Таким образом, все компоненты совместимы между собой и лучше усваиваются, воздействие происходит с учетом суточного ритма роста волос. Для достижения лучшего результата вы можете выбрать профессиональные уходовыесредства из линейки ALERANA®: шампуни и бальзам, маску и сыворотку для роста волос. 

Клинические исследования

Действие витаминно-минерального комплекса была доказана клинически в рамках исследования, проводимого ООО «ЭР ЭНД ДИ ФАРМА» в 2010 году. По результатам исследования после применения витаминно-минерального комплекса:

• на 82% уменьшилось выпадение волос;
• на 83% увеличилась их послушность;
• на 93% снизилась ломкость волос;
• на 83% снизилась скорость засаливания прядей;
• на 87% уменьшилась электризуемость волос;

Кроме того, в 57 случаях из 100 волосы после приема витаминов приобретали удивительный блеск.

Источники
1. Г. Сайгушева, Красивые волосы – это просто. Издательство: «Издательские решения», 2018 г.
2. Гофштейн Рикетт, Как остановить выпадение волос. Издательство: Попурри, 2012 г.
3. Александер Дейл. Облысение: Практическое пособие для мужчин и женщин по лечению, восстановлению и уходу за разными типами волос. Издательство Центрполиграф, 2002 г.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Роль витаминов и минералов в выпадении волос: обзор

Dermatol Ther (Heidelb). 2019 Март; 9 (1): 51–70.

, ¹ , ² , ³ и ³

Hind M. Almohanna

¹ Департамент дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Ахмед

² Отделение дерматологии, больница общего профиля имени короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

John P.Цаталис

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинская школа Университета Майами Миллера, 1475 NW 12th Ave. Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

Антонелла Тости

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинский факультет Университета Майами Миллера, 1475 NW 12th Ave. Suite 2175, Miami, FL 33136 USA

¹ Департамент дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

² Департамент Дерматология, больница общего профиля имени короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинская школа Миллера Университета Майами, 1475 NW 12th Ave.Suite 2175, Майами, Флорида 33136 USA

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), который разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения. цитируется другими статьями в PMC.

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Реферат

Люди обычно интересуются витаминными и минеральными добавками и диетой как средством предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромные и противоречивые свидетельства, существующие по этому поводу.Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Микроэлементы являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играющими роль в клеточном обновлении, часто встречающемся в матричных клетках луковицы фолликула, которые быстро делятся. Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов. Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции. В июле 2018 года был проведен обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar с целью собрать опубликованные статьи, изучающие взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток.Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Учитывая роль витаминов и минералов в цикле роста волос и в механизме иммунной защиты, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок конкретных микронутриентов на рост волос у лиц с дефицитом микронутриентов и алопецией без рубцов. любая связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.

Краткое описание на простом языке: Краткое изложение для этой статьи доступно на простом языке.

Ключевые слова: Алопеция, биотин, ферритин, фолиевая кислота, выпадение волос, витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, цинк

Резюме простым языком

Выпадение волос — распространенная проблема, которую можно решить с помощью витамина и минеральные добавки. Витамины и минералы важны для нормального роста и функционирования клеток и могут способствовать выпадению волос при их дефиците.Хотя добавки относительно доступны и легкодоступны, важно знать, какие витамины и минералы полезны при лечении выпадения волос.

Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) — два распространенных типа облысения. Исследования показывают, что добавление в рацион низкого уровня витамина D может улучшить симптомы этих заболеваний. Если у пациента с AGA или TE низкий уровень железа (чаще наблюдается у женщин), также рекомендуется принимать добавки. Эти пациенты с дефицитом железа также должны обеспечить адекватное потребление витамина С.В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки цинка, рибофлавина, фолиевой кислоты или витамина B12 в случаях дефицита. Литература не поддерживает добавление витамина Е или биотина для лечения AGA или TE; Кроме того, добавка биотина также может привести к опасным ложным лабораторным результатам. Исследования показывают, что слишком много витамина А может способствовать выпадению волос, как и слишком много селена, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы установить последнюю связь.

Гнездная алопеция (AA) возникает, когда иммунная система атакует волосяной фолликул.Исследования показали связь между AA и низким уровнем витамина D. При низком уровне витамина D следует принимать добавки. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние добавок железа и цинка на пациентов с АА. В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки фолиевой кислоты или B12. Прием биотина не подтверждается доступными данными по лечению АК. Неясно, играет ли селен роль в этом заболевании; поэтому прием добавок с этим минералом не рекомендуется.

Железо, витамин D, фолиевая кислота, витамин B12 и селен — это витамины и минералы, которые могут участвовать в поседении / обесцвечивании волос в детстве или в раннем взрослом возрасте. Добавление этих дефицитных микроэлементов может улучшить преждевременное поседение.

Введение

Люди обычно спрашивают о добавках витаминов и минералов и диете как средствах предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромное количество противоречивых доказательств, существующих по этому поводу.Последние результаты продвигают новые научно обоснованные рекомендации по профилактике и лечению атопического дерматита, псориаза, угрей и рака кожи и подчеркивают необходимость проведения текущих исследований [1, 2].

В черепе человека содержится примерно 100 000 волосяных фолликулов. Из них 90% находятся в фазе анагена, когда нет алопеции, требующей важных элементов, таких как белки, витамины и минералы, для эффективного производства здоровых волос [3, 4]. Поэтому микронутриенты, включая витамины и микроэлементы, являются важнейшими компонентами нашего рациона [5].Согласно Стюарту и Гютери [6], в 1497 году Васко де Гамма зарегистрировал смерть 100 из 160 моряков из-за цинги, а 300 лет спустя Джеймс Линд связал цингу с дефицитом витамина С, отметив кровоизлияние в кожу и выпадение волос [6]. При белково-энергетической недостаточности заметны изменения кожи и волос, как это видно, например, у детей с квашиоркор, маразмом и маразмико-квашиоркорными состояниями [7]. Резкое сокращение потребления углеводов приводит к выпадению волос [8].

Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов.Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) и очаговая алопеция (AA) представляют собой три наиболее распространенных типа не рубцовой алопеции [9]. Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Наиболее примечательным из них является то, что микронутриенты являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играя роль в клеточном обновлении матричных клеток в луковице фолликула, которые быстро делятся [10].

Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции.

Методы

В июле 2018 года мы провели обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar, чтобы собрать опубликованные статьи, в которых изучается взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Ключевые слова поиска включали «выпадение волос», «алопеция», «витамин А», «витамин B», «витамин C», «витамин D», «витамин E», «железо», «ферритин», «биотин». «Цинк», «селен», «фолиевая кислота», «телогеновая алопеция», «очаговая алопеция», «андрогенная алопеция», «выпадение волос по женскому типу», «облысение по мужскому типу» и «преждевременное поседение волос.«Были отобраны только опубликованные статьи о людях, написанные на английском языке. После того, как три автора независимо друг от друга проверили заголовки и аннотации на предмет релевантности и тщательно изучили клинические результаты, было отобрано 125 статей для включения в этот обзор. Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Витамин A

Витамин A представляет собой группу жирорастворимых ретиноидов, в которую входят ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [11, 12].Этот витамин выполняет множество функций в организме: он важен для зрения, участвует в иммунной функции и необходим для роста и дифференциации клеток [13]. Витамин А присутствует в рационе в виде предварительно сформированного витамина А (из животных источников) и в виде каротиноидов провитамина А (полученных из растений). Оба источника витамина А должны метаболизироваться внутриклеточно до их активных форм (сетчатки и ретиноевой кислоты). Большая часть витамина А хранится в печени в виде ретиниловых эфиров. При измерении уровней ретинола и каротиноидов в плазме обычно достаточно для определения адекватности.Концентрация ретинола в плазме <0,70 мкмоль / л означает недостаточность витамина А [13].

В большинстве случаев сбалансированная диета обеспечивает здоровое количество витамина А [14]. Рекомендуемая доза витамина А для взрослых в возрасте ≥ 19 лет составляет 1300 мкг / день (4300 МЕ [международных единиц]) для населения США. Хотя не существует верхнего уровня потребления каротиноидов провитамина А, прием внутрь очень высоких уровней предварительно сформированного витамина А может быть токсичным. Для взрослых в возрасте ≥ 19 лет допустимый верхний уровень потребления предварительно сформированного витамина А составляет 10 000 МЕ [13].Поэтому важно учитывать, какая форма витамина А содержится в добавках (каротиноиды провитамина А или предварительно сформированный витамин А) и в какой пропорции.

Как правило, чрезмерное употребление или чрезмерное употребление витамина А может вызвать выпадение волос [15, 16]. Обычно жирорастворимый витамин А накапливается в печени, где его распределение строго регулируется анаболическими и катаболическими реакциями между неактивным и активным метаболитами. Когда уровень витамина А слишком высок, пропускная способность транспортной системы превышается, и витамин А попадает в кровоток [17].Поддержание гомеостаза — и, соответственно, правильной концентрации активного метаболита — важно для здоровых волос [18].

В одном исследовании, целью которого было определить влияние изотретиноина на вульгарные угри на коже, особое внимание было уделено оценке изменений в волосах и их росте. Тридцать пациентов были обследованы в течение 4-7-месячного периода лечения с использованием дермоскопа FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Колумбия, Мэриленд, США) с программным обеспечением TrichoScan® Professional.В соответствии с другими результатами, авторы сообщили об уменьшении количества, густоты и процента волос в анагене [19].

В случае, задокументированном в 1979 году, 28-летняя женщина, перенесшая почечный диализ, заметила внезапное облысение. Дальнейшее расследование показало, что она ежедневно принимала добавку витамина А (5000 МЕ) и что ее уровни в сыворотке крови были значительно выше нормы (140 мкг / дл). При осторожном вытягивании было получено от четырех до пяти волос, все из которых находились в фазе телогена. Через месяц после прекращения приема витамина А выпадение волос больше не было проблемой.Авторы пришли к выводу, что признаки гипервитаминоза А были неверно интерпретированы как симптомы хронической почечной недостаточности. Авторы также подчеркнули возможные «коварные» эффекты экзогенного витамина А на диализных пациентов [20].

Превышение рекомендованного потребления витамина А суточный лимит приблизительно 10 000 МЕ в день может привести к токсичности витамина А. В описании случая у 60-летнего мужчины, который принимал избыточные добавки витамина А, возникла лобно-центральная алопеция без рубцов, а также уменьшилось количество лобковых и подмышечных волос.Пациент также сообщил о дистрофических изменениях ногтей и эритематозной сыпи. Взятые вместе, эти изменения совпадали с токсичностью лекарств, которая соответствовала чрезмерному потреблению пациентом витамина А [21].

Витамин B

Комплекс витаминов B включает восемь водорастворимых витаминных веществ — тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновую кислоту (B5), витамин B6, биотин (B7), фолиевую кислоту и витамин B12 — способствует метаболизму клеток. Рекомендуемая суточная норма этих витаминов может быть достигнута путем сбалансированного питания, за исключением биотина, который является единственным витамином группы B, вырабатываемым организмом.У здоровых людей добавка биотина не требуется [14]. С выпадением волос связан только дефицит рибофлавина, биотина, фолиевой кислоты и витамина B12.

Витамин B2 (рибофлавин) является компонентом двух важных коферментов: флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD) [22]. FMN и FAD составляют 90% диетического рибофлавина, и оба играют роль в развитии и функционировании клеток, метаболизме жиров и выработке энергии [23]. Тело накапливает лишь небольшое количество рибофлавина в печени, сердце и почках.Дефицит рибофлавина, который в США крайне редок, может вызвать выпадение волос [24].

Витамин B7 (биотин или витамин H) является кофактором пяти карбоксилаз, которые катализируют стадии метаболизма жирных кислот, глюкозы и аминокислот. Биотин также играет роль в модификации гистонов, передаче клеточных сигналов и регуляции генов [25]. Больше всего диетического биотина содержится в белке. Пищевой белок должен расщепляться на свободный биотин, который затем откладывается в тонком кишечнике и печени. Адекватное потребление биотина для взрослых составляет 30 мкг / день в U.Популяции S. Среднее потребление биотина с пищей в западных странах является адекватным, а дефицит биотина встречается редко. О серьезном дефиците биотина у здоровых людей, придерживающихся нормальной диеты, никогда не сообщалось [26, 27]. Хотя не существует верхнего предела потребления биотина — поскольку нет доказательств токсичности биотина, — высокое потребление биотина может привести к ложно завышенным или ложно заниженным результатам лабораторных тестов [28]. Многие добавки для волос, кожи и ногтей намного превышают рекомендуемую суточную дозу биотина [28].

Присутствие биотина может фактически помешать тестам, в которых используется технология биотин-стрептавидин.Взаимодействие между биотином и стрептавидином используется в качестве основы для многих иммуноанализов на основе биотина, и эти иммуноанализы уязвимы для помех, когда они используются для анализа образца, содержащего биотин. Экзогенный биотин в образце конкурирует с биотинилированными реагентами за сайты связывания на реагентах стрептавидина, создавая ложноположительные или ложноотрицательные результаты [29]. Вмешательство биотина в иммуноанализы на биотин-стрептавидин было описано в образцах пациентов для определения тиреотропного гормона, свободного трийодтиронина (FT3), свободного тироксина (FT4), паратиреоидного гормона, эстрадиола, тестостерона, прогестерона, дегидроэпиандростерона сульфата, витамина B12, простаты. специфический антиген, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон.Другие негормональные тесты включают сердечные и опухолевые маркеры, серологические исследования инфекционных заболеваний, биомаркеры анемии и аутоиммунных заболеваний, а также концентрации иммунодепрессантов [29–32].

Кроме того, по данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, вмешательство биотина (от дополнительного биотина) вызвало ложно низкий результат в тесте на тропонин, что привело к пропущенному диагнозу сердечного приступа и смерти пациента [28]. Кроме того, недавнее исследование показало, что некоторые устройства с хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) подвержены влиянию биотина у людей, принимающих пищевые добавки с биотином.Следовательно, клиницисты и лаборанты должны знать об этом потенциальном вмешательстве в качественные тесты на ХГЧ в моче и должны предлагать количественное измерение ХГЧ в сыворотке. Последний не подвержен влиянию биотина [33].

Дефицит биотина может быть генетическим или приобретенным. Генетические причины дефицита биотина могут быть неонатальными или младенческими. Неонатальный тип — это опасное для жизни состояние, которое проявляется в течение первых 6 недель жизни и возникает из-за дефицита фермента холокарбоксилазы.Обычно это проявляется тяжелым дерматитом и алопецией, когда на коже головы наблюдается выпадение пушкового волокна и терминальных волос; брови, ресницы и волосы лануго также могут отсутствовать. Детская форма дефицита биотина возникает через 3 месяца после родов и возникает из-за нехватки фермента под названием биотинидаза. В этой форме волосы на коже черепа, бровей и ресниц редкие или полностью отсутствуют [34].

Приобретенный дефицит биотина может быть вызван повышенным потреблением сырых яиц, когда частицы авидина прикрепляются к биотину и препятствуют его всасыванию в кишечнике.В вареных яйцах частицы авидина разрушаются [35]. Другие причины приобретенного дефицита биотина включают состояния мальабсорбции, алкоголизм, беременность, длительный прием антибиотиков, нарушающих нормальную флору, лекарства, такие как вальпроевая кислота, и прием изотретиноина. Вышеупомянутые препараты нарушают активность биотинидазы [34]. Данные свидетельствуют о том, что 50% беременных женщин испытывают дефицит биотина [36].

В то время как признаки дефицита биотина включают выпадение волос, кожную сыпь и ломкость ногтей, эффективность биотина в добавках для волос, кожи и ногтей в качестве средства для лечения этих состояний не подтверждается крупномасштабными исследованиями [25, 26 ].Фактически, для оправдания использования биотиновых добавок для роста волос использовались только отчеты о конкретных случаях. Эти сообщения о случаях были у детей и показали, что 3-5 мг биотина в день могут улучшить здоровье волос через 3-4 месяца у детей с синдромом нерасчесываемых волос [37, 38].

В недавней обзорной статье, посвященной оценке биотина и его влияния на человеческие волосы, было обнаружено 18 зарегистрированных случаев использования биотина на волосах и ногтях. В 10 из этих 18 случаев была генетическая причина дефицита биотина; у остальных восьми пациентов была алопеция, которая улучшилась после приема биотина.Было три случая синдрома нерасчесываемых волос, три случая синдрома ломкости ногтей, один случай алопеции из-за приема вальпроевой кислоты и один случай, когда ребенок получал пищевую добавку, не содержащую биотина. У всех этих 18 пациентов были основные причины дефицита биотина, и после лечения биотиновыми добавками у них наблюдалось клиническое улучшение в разный период времени [35].

В другом исследовании исследователи изучали уровень биотина в сыворотке у 541 участницы, жалующейся на выпадение волос (возрастной диапазон 9–92 года).Низкий уровень биотина (<100 нг / л) был обнаружен у 38% этих субъектов. Из этих 38% с дефицитом биотина у 11% была обнаружена приобретенная причина дефицита биотина, такая как желудочно-кишечные заболевания, вальпроевая кислота, изотретиноин и использование антибиотиков, а у 35% был обнаружен связанный с этим себорейный дерматит. Эти результаты предполагают многофакторную причину выпадения волос [39].

Исследование случай – контроль было проведено с участием 52 индийских субъектов в возрасте <20 лет с преждевременным поседением (поседением волос) с подобранным контролем для каждого пациента.Авторы оценили и сравнили уровни биотина, фолиевой кислоты и витамина B12 в обеих группах. Результаты показали дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты у обследованных пациентов и более низкие уровни биотина без какого-либо очевидного дефицита биотина в случаях [40].

Фолат — это еще один водорастворимый витамин B, включающий натуральный пищевой фолат и фолиевую кислоту (полностью окисленный моноглутамат). Фолат является коферментом в синтезе нуклеиновых кислот и метаболизме аминокислот. Он существует в плазме в виде 5-метил-тетрагидрофолата, в то время как около половины всего содержимого тела находится в печени [22, 41].Рекомендуемая дневная норма фолиевой кислоты для взрослых составляет 400 мкг в день, что подтверждается необходимостью обогащения некоторых пищевых продуктов в США [22]. Допустимый верхний уровень потребления фолиевой кислоты составляет 1000 мкг [42]. Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество фолиевой кислоты, определенные группы подвержены риску дефицита (обычно в связи с неправильным питанием, алкоголизмом или нарушением всасывания). Дефицит фолиевой кислоты может вызвать изменения волос, кожи и ногтей [22].

Витамин B12 необходим для синтеза ДНК, неврологической функции и образования красных кровяных телец [22].Активные формы B12 называются метилкобаламином и 5-дезоксиаденозилкобаламином. Витамин B12 является кофактором метионинсинтазы и тем самым влияет на синтез почти 100 субстратов, включая ДНК, РНК и белки [22]. Рекомендуемая доза витамина B12 составляет 2,4 мкг для взрослого населения США. Не существует установленного верхнего предела потребления витамина B12, поскольку он имеет низкий потенциал токсичности [22].

Роль фолиевой кислоты и витамина B12 в производстве нуклеиновых кислот предполагает, что они могут играть роль в высокопролиферативном волосяном фолликуле [43].Однако на сегодняшний день мало исследований посвящено взаимосвязи между витаминами группы В и выпадением волос. Турецкие авторы исследовали уровень фолиевой кислоты у 43 пациентов с АК и 36 здоровых людей из контрольной группы и не обнаружили существенных различий в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови между субъектами с АК и здоровым контролем [44]. Кроме того, авторы обнаружили, что уровни в сыворотке крови не менялись в зависимости от продолжительности или активности заболевания [44]. В другом исследовании, проведенном в Турции, было включено 75 субъектов с АА и 54 человека из контрольной группы.Были взяты образцы крови для определения уровня фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови. Результаты были аналогичны тем, о которых сообщили авторы предыдущего турецкого исследования [44], при этом авторы не обнаружили существенных различий в уровнях витамина B12 и фолиевой кислоты между пораженными и здоровыми пациентами [45].

Исследование с участием 29 пациентов с АА, пораженных> 20% кожи головы, показало, что средние концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах были значительно ниже в группе пациентов, чем в контрольной группе, и значительно ниже у пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией, чем у пациентов с неоднородное облысение [46].Интересно, что генетическое исследование с участием 136 турецких пациентов с АА и 130 здоровых людей из контрольной группы показало, что у пораженных пациентов была более высокая распространенность мутаций в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) [47]. Этот ген регулирует метаболизм фолиевой кислоты, влияет на синтез нуклеиновых кислот и метилирование ДНК и связан с другими аутоиммунными заболеваниями. Эти результаты предполагают, что мутации в MTHFR могут влиять на риск АА в турецкой популяции. Однако не было различий между уровнями фолиевой кислоты или витамина B12 в сыворотке крови у пораженных пациентов и контрольной группы [47].

Ретроспективное поперечное исследование оценило уровни фолиевой кислоты и витамина B12 у 115 пациентов с TE (острым и хроническим). Результаты показали, что 2,6% испытуемых имели дефицит витамина B12, но ни у одного из них не было дефицита фолиевой кислоты. Отсутствие контрольной группы является основным ограничением этого исследования [48]. Авторы исследования случай – контроль попытались определить распространенность триходинии у 91 пациента с диффузным выпадением волос, в том числе с AGA и TE. Эти исследователи не обнаружили значительной разницы в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 между пациентами с выпадением волос и пациентами контрольной группы [35].Рамзи и др. сообщили о снижении уровня витамина B12 у женщин с AGA, получавших этинилэстрадиол и ацетат ципротерона (Diane / Dianette и Androcur). Это снижение уровня витамина B12 привело к тревоге, связанной с витамином B12, в результате чего некоторые пациенты прекратили лечение. Однако ежедневный прием 200 мкг витамина B12 скорректировал снижение концентрации B12. Интересно, что снижение уровня витамина B12 не оказало отрицательного воздействия на выпадение или рост волос [49].

Витамин C

Витамин C или аскорбиновая кислота — водорастворимый витамин, получаемый в результате метаболизма глюкозы.Это мощный антиоксидант, предотвращающий окисление липопротеинов низкой плотности и повреждение свободными радикалами. Он также действует как восстанавливающий медиатор, необходимый для синтеза коллагеновых волокон путем гидроксилирования лизина и пролина. Витамин С играет важную роль в абсорбции железа в кишечнике из-за своего хелатирующего и восстанавливающего действия, способствуя мобилизации железа и всасыванию в кишечнике [50]. Следовательно, потребление витамина С важно для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа.

У людей естественный дефицит фермента l-гулонолактоноксидазы, который необходим для синтеза витамина С, и поэтому ему следует принимать витамин С с пищей.Цитрусовые, картофель, помидоры, зеленый перец и капуста содержат особенно высокие концентрации витамина С [51]. Хотя дефицит витамина С обычно связан с аномалиями роста волос на теле [52], нет данных, коррелирующих между уровнями витамина С и выпадением волос.

Витамин D

Витамин D — жирорастворимый витамин, синтезируемый в кератиноцитах эпидермиса [53]. Витамин D, полученный с пищей или синтезом в коже, неактивен и нуждается в ферментативной активации. Уровни сыворотки в основном поддерживаются за счет опосредованного УФ-В-излучением превращения 7-дегидрохолестерина в коже в холекальциферол, который гидроксилируется в печени и почках до активной формы 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2D] [ 54, 55].Существуют убедительные доказательства того, что витамин D оказывает противовоспалительное и иммунорегуляторное действие, помимо его важной роли в поддержании адекватных уровней кальция и фосфора в сыворотке [54, 56]. Механизмы, лежащие в основе роли витамина D в аутоиммунитете, до конца не изучены [54, 55]. Сообщалось о низком уровне витамина D при нескольких аутоиммунных заболеваниях [54, 55, 57–60].

Витамин D модулирует рост и дифференциацию кератиноцитов посредством связывания с ядерным рецептором витамина D (VDR).Кератиноциты волосяных фолликулов мыши иммунореактивны по отношению к VDR, проявляя наивысшую активность в стадии анагена [61]. О роли витамина D в волосяном фолликуле свидетельствует выпадение волос у пациентов с витамин D-зависимым рахитом II типа. У этих пациентов есть мутации в гене VDR, приводящие к резистентности к витамину D и редкому волосяному покрову на теле, часто затрагивающему общую алопецию кожи головы и тела [62–64]. Кроме того, Forghani et al. идентифицировали новые бессмысленные мутации в гене VDR у двух пациентов, которые привели к наследственному развитию резистентного к витамину D рахита и алопеции [65].

Витамин D и AA

Опубликованные данные по AA предполагают, что витамин D, благодаря своему иммуномодулирующему эффекту, может участвовать в AA [66, 67]. Ли и др. провели систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований распространенности дефицита витамина D и / или уровней витамина D и АК в сыворотке [68]. Эти авторы проанализировали в общей сложности 14 исследований, в которых участвовали 1255 пациентов с АА и 784 контрольных пациента без АА. Средний уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови у пациентов с АК был значительно ниже, чем в контрольной группе без АК, на 8.52 нг / дл (95% доверительный интервал — от 11,53 до — 5,50 нг / дл). Дефицит витамина D также широко распространен у пациентов с AA, что побудило авторов предположить, что уровень витамина D необходимо измерять у пациентов с AA. Эти результаты также предполагают, что следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D или аналогов витамина D для местного применения пациентам с дефицитом витамина D и АА. Однако метаанализ не обнаружил четкой корреляции между степенью выпадения волос и уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке [68].

Thompson et al. оценили связь между AA и витамином D в проспективном исследовании. Были изучены данные опроса, охватывающие образ жизни и историю болезни 55 929 женщин, участвовавших в исследовании «Здоровье медсестер». Авторы обнаружили, что не было значительной связи между диетическим, дополнительным или общим потреблением витамина D и риском развития АК [69].

Совсем недавно перекрестное исследование, проведенное Gade et al. стремились оценить уровни витамина D в сыворотке крови у пациентов с AA по сравнению со здоровыми пациентами в контрольной группе, а также определить связь между уровнями витамина D и тяжестью заболевания у пациентов с AA.В исследование были включены 45 взрослых пациентов с АА и 45 человек контрольной группы. Уровень витамина D в сыворотке оценивался с помощью наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Тяжесть AA определялась с использованием шкалы оценки тяжести алопеции (SALT). Было обнаружено, что средний уровень витамина D был значительно ниже у пациентов с АК (17,86 ± SD 5,83 нг / мл), чем в контрольной группе (30,65 ± SD 6,21 нг / мл) ( p = 0,0001). Уровень витамина D показал значительную обратную корреляцию с тяжестью заболевания ( p = 0.001) [70].

Dorach et al. провели проспективное исследование, чтобы сопоставить уровни витамина D в сыворотке крови с серьезностью, характером и продолжительностью АА, а также с плотностью экспрессии рецептора витамина D (VDR) в волосяных фолликулах у пациентов с АА. Эти авторы оценили 30 субъектов с AA и 30 здоровых людей из контрольной группы со средним возрастом 28,9 ± 9,96 и 31,17 ± 9,43 года соответственно. Из 30 пациентов 96,7% имели дефицит витамина D (<20 нг / мл) по сравнению с 73,3% из 30 здоровых пациентов контрольной группы ( p = 0.001). Уровни витамина D в сыворотке отрицательно коррелировали с тяжестью заболевания и продолжительностью заболевания; однако витамин D не коррелировал с характером экспрессии AA и VDR в образцах тканей. Экспрессия VDR была снижена у всех пациентов и оставалась нормальной в контроле. По оценке гистологических исследований, наблюдалась обратная корреляция VDR с наличием воспаления ( p = 0,02) [71].

Выпадение волос по женскому типу и TE

Данные о витамине D при облысении по женскому типу (FPHL) и TE противоречат данным, полученным в исследованиях, показывающих, что у женщин с FPHL или TE уровень витамина D ниже, чем в контрольной группе, и исследованиями, не показывающими корреляции или даже противоположные результаты [72–76].Чтобы выяснить роль витамина D в FPHL и TE, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования [77].

Витамин E

Иммунные клетки чрезвычайно чувствительны к окислительному повреждению. Они также производят активные формы кислорода как часть механизма иммунной защиты, который может вызывать реакцию перекисного окисления липидов. Добавление антиоксидантов в корне устраняет некоторые возрастные иммунодефицитные состояния, что приводит к увеличению общего количества лимфоцитов и субпопуляций Т-клеток, повышению уровня интерлейкина-2, повышению активности естественных клеток-киллеров, усилению ответа антител на стимуляцию антигеном, повышению чувствительности к митогену, снижению простагландина. синтез и снижение перекисного окисления липидов [78].

Несколько клинических исследований выявили несоответствие между оксидантами и антиоксидантами у пациентов с АА, заболеванием, зависящим от аутоиммунитета, генетической предрасположенности, эмоционального стресса и стресса окружающей среды. Эти исследования были рассмотрены, и большинство составителей обзоров сообщают о повышенных уровнях биомаркеров окислительного стресса и снижении уровней защитных антиоксидантных ферментов у пациентов с АК [79].

Витамин Е участвует в балансе оксидант / антиоксидант и помогает защитить от повреждения свободными радикалами [80].Рамадан и его коллеги оценили уровни витамина E в сыворотке и тканях у 15 пациентов с AA и обнаружили значительно более низкие уровни витамина E у пациентов с AA, чем у здоровых людей ( p <0,001) [81]. Эти результаты не были подтверждены Naziroglu и Kokcam, которые не обнаружили статистической разницы в уровнях витамина E в плазме между пациентами с AA и здоровыми людьми из контрольной группы [80].

Железо

Самым распространенным дефицитом питательных веществ в мире является дефицит железа, который способствует развитию ТЕ [82, 83].Уровень ферритина в сыворотке (железосвязывающий белок) считается хорошим индикатором общих запасов железа в организме и используется в качестве индикатора в исследованиях облысения [84]. Однако уровни ферритина в сыворотке крови могут быть повышены у пациентов с воспалительными, инфекционными и неопластическими состояниями, а также у пациентов с заболеваниями печени.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос [85]. Тем не менее, связь выпадения волос и низкого уровня ферритина в сыворотке крови обсуждается в течение многих лет. Продолжается дискуссия о том, следует ли определять низкий уровень ферритина в сыворотке как дефицит питательных веществ, вызывающий выпадение волос (в основном TE) [86].Используя уровни ферритина в сыворотке в качестве маркера дефицита накопления железа, определение дефицита железа (но не конкретно железодефицитной анемии) в нескольких исследованиях варьировалось от концентрации ферритина в сыворотке от ≤ 15 до <70 мкг / л [87–92]. Пороговое значение 30 мкг / л имеет чувствительность и специфичность при обнаружении дефицита железа 92% и 98% соответственно; пороговое значение 41 мкг / л имеет чувствительность и специфичность 98% [93]. Чтобы обратить вспять тяжелое выпадение волос из-за ТЕ, некоторые авторы рекомендуют поддерживать уровень ферритина в сыворотке на уровне> 40 нг / дл [94] или 70 нг / дл [82].Недостаточно доказательств эффективности замены железа на исход ТЭ, хотя некоторые преимущества были достигнуты в нескольких контролируемых исследованиях [95]. Менструация является основной причиной дефицита железа у здоровых женщин в пременопаузе. Более низкие референсные диапазоны ферритина в женской сыворотке были поставлены под сомнение из-за искажения широко распространенного дефицита железа у женщин в пременопаузе, отобранных при определении референтных уровней популяции [96, 97].

Роль незаменимых аминокислот при анемии хорошо известна, но то, как аминокислоты влияют на усвоение железа, является предметом текущих исследований.Кроме того, еще предстоит выяснить возможное влияние аминокислот на рост волос. Биодоступность L-лизина ограничена, прежде всего, рыбой, мясом и яйцами. Мало что известно о влиянии L-лизина на усвоение и утилизацию железа. В одном исследовании некоторые из участвовавших женщин достигли умеренного увеличения уровня ферритина в сыворотке после приема добавок железа, то есть добавок элементарного железа по 50 мг два раза в день; добавление l-лизина (1,5–2 г / день) к существующему режиму приема добавок железа привело к значительному ( p <0.001) повышение средней концентрации ферритина в сыворотке [85].

Trost et al. [82] и Сен-Пьер и др. [93] проанализировали несколько исследований, в которых изучалась взаимосвязь между выпадением волос и дефицитом железа. Почти все эти исследования были посвящены не рубцовому облысению и касались женщин [82, 93]. Авторы большинства исследований предположили, что дефицит железа может быть связан с ТЕ [85, 94, 98–100], АК [94, 101] и AGA [88, 94], но некоторые из них этого не сделали [86, 102–104]. ]. Следует отметить, что работа Синклера [86] подверглась критике со стороны Раштона и др.[105], так как исследование оценивало только пять женщин с ТЕ с уровнем ферритина в сыворотке <20 мкг / л и не представило данных об окончательном уровне ферритина в сыворотке. Согласно Rushton et al., Исследование было слишком коротким и не достигло повышения уровня ферритина, необходимого для лечения индуцированного железом хронического телогенового оттока (CTE) у женщин с нормальной густотой волос [105].

Olsen и его коллеги провели контролируемое исследование с участием 381 женщины, чтобы определить, может ли дефицит железа играть роль в FPHL или CTE.Их результаты показали, что дефицит железа часто встречается у женщин, но не увеличивается у пациентов с FPHL или CTE по сравнению с участниками контрольной группы [106]. Этот документ был также источником обсуждения, поскольку Раштон и др. [105] раскритиковали методологию исследования, которая могла привести к систематической ошибке отбора, как потенциально значимую помеху. По словам Раштона и его коллег, результаты Olsen et al. исследование вместо этого показало значительные различия между женщинами в пременопаузе с FPHL ( p = 0.004) или CTE ( p = 0,024) и контрольную группу [107]. Следовательно, Олсен и его коллеги опубликовали ответное письмо, в котором говорилось, что определение сывороточного ферритина проводилось в двух разных лабораториях с одним и тем же нормальным эталонным диапазоном. Эти авторы также заявили, что «мы тщательно оценивали разницу в статусе железа как у женщин в пременопаузе, так и в постменопаузе с CTE по сравнению с FPHL и в каждом из этих состояний выпадения волос по сравнению с контрольной группой при трех различных уровнях ферритина в сыворотке». Olsen и его коллеги отметили высокий процент дефицита железа в контрольной группе в пременопаузе по сравнению с пациентами, использующими пороговый уровень ферритина ≤ 15 мкг / л; однако у контрольной группы в пременопаузе был более низкий средний возраст, что могло повлиять на результаты [108].

Gowda et al. провели поперечное исследование, чтобы оценить распространенность дефицита питательных веществ у 100 индийских пациентов с выпадением волос. Их результаты показывают, что относительно более высокая доля участников с TE (20,37%) имела дефицит железа по сравнению с участниками с FPHL (16,67%) и выпадением волос по мужскому типу (MPHL) (2,94%) ( p = 0,069). Кроме того, насыщение трансферрина и уровни ферритина были ниже у пациентов с FPHL (41,67%) и TE (40,74%), чем у пациентов с MPHL (11.76%) [109]. Было обнаружено, что дефицит железа связан с полом, а не с типом выпадения волос.

В отличие от исследования Gowda et al. [109], исследование, проведенное Deo et al. в Индии была направлена ​​на выявление распространенности нескольких форм выпадения волос у женщин и сопоставление этих данных с уровнями гемоглобина и ферритина в сыворотке. В этом наблюдательном исследовании приняли участие 135 пациентов, большинство из которых (62,2%) имели TE, а следующая по величине группа имела FPHL (23,7%). Ни низкий гемоглобин (<12 г%; 73.4%) ни низкие уровни сывороточного ферритина (<12 мкг / л; 6,7%) не оказались статистически значимыми [110].

В 2017 г. Thompson et al. рассмотрели пять других исследований, изучающих взаимосвязь между АК и железом [55]. Ни одно из этих исследований не подтвердило связь между АК и дефицитом железа [27, 44, 111–113].

В Индии было проведено исследование с участием 35 студентов в возрасте <20 лет, у которых было преждевременное поседение волос, которые были сопоставлены с 35 здоровыми людьми из контрольной группы. Субъектов исследовали на предмет уровня гемоглобина, общей связывающей способности железа, уровней ферритина, кальция и железа, а также уровней витаминов B12 и D3.Авторы исследования сообщили, что уровни сывороточного кальция, сывороточного ферритина и витамина D3 могут играть роль в преждевременном поседении волос [114].

В 2008 году Du et al. [115] описали роль гепсидина в регуляции железа и выпадении волос у «мышей-маски», которая была устранена добавлением железа [85]. Гепсидин — это белок, полученный из печени, который ограничивает всасывание железа в кишечнике; этот белок считается гормоном, регулирующим железо, обнаружен у всех млекопитающих и отвечает за усвоение железа.Некоторые белки стимулируют экспрессию гена, кодирующего гепсидин ( HAMP ), в ответ на высокие уровни железа или инфекцию. Однако механизм подавления HAMP во время истощения запасов железа не совсем понятен. Du et al. сообщили о потере волос на теле и развитии железодефицитной анемии у «маскирующей мыши» в результате мутации в гене TMPRSS6 . Было обнаружено, что белок, кодируемый TMPRSS6 (матриптаза-2), отрицательно регулирует ген HAMP .У мышей мутация TMPRSS6 была связана с неспособностью подавить экспрессию HAMP и была связана с повышенным уровнем гепсидина, снижением всасывания пищевого железа и, следовательно, дефицитом железа. Интересно, что добавление железа к этим мышам обратило вспять дефицит железа и вызвало рост волос [115].

Роль железа в жизненном цикле волос недостаточно изучена. В 2006 году исследование описало экспрессию генов, специфичных для области выпуклости волосяного фолликула [116].Сен-Пьер и др. [93] проанализировали литературу о функциях генов, на которые могут влиять колебания уровня железа. Гены CDC2 , NDRG1 , ALAD и RRM2 активируются в области выпуклости и могут регулироваться железом. Гены Decorin и DCT подавляются в области выпуклости и также могут регулироваться железом. Авторы предположили, что дефицит железа может изменить нормальное развитие цикла волос.Однако еще предстоит выяснить, играют ли эти шесть генов роль в железозависимых процессах в волосяном фолликуле. Хотя это еще не доказано, преобладает мнение, что активация гепсидина отводит железо из волосяного фолликула для удовлетворения основных потребностей в железе. 33% женщин, испытывающих CTE в исследовании Rushton [85], вполне могут представлять эту группу, что может объяснить, почему у некоторых женщин с уровнем ферритина в сыворотке ниже нижнего эталонного диапазона для мужчин (≤ 40 мкг / л) не наблюдается никаких изменений в регуляция волосяных фолликулов, индуцированная гепсидином.

Селен

Селен — важный микроэлемент, необходимый для синтеза более 35 белков. Глутатионпероксидаза (антиоксидантный фермент) зависит от селена как сопутствующего фактора. Дефицит селена возникает у младенцев с низкой массой тела при рождении и у пациентов, которым требуется полное парентеральное питание (ПП). Это также может произойти среди людей, живущих в местах, где в почве не хватает селена [34].

Venton et al. описали потерю пигментации волос у четырех пациентов, получавших парентеральное питание без добавления селена.Уровни селена в сыворотке и волосах составляли 38 ± 11 нг / мл и 0,34 ± 0,13 мкг / г соответственно. Изменение пигментации волос началось после 6–12 месяцев терапии селеном внутривенно [117]. Подобные результаты, включая алопецию с псевдоальбинизмом, были обнаружены у 6 младенцев, получавших нутритивную поддержку. У этих шести младенцев после начала ежедневной терапии селеном (5 мкг / кг / день) уровни селена в сыворотке вернулись к нормальному диапазону 5-15 мкг / дл, а алопеция и псевдоальбинизм улучшились [118].

Клиническое испытание на пациентах с раком яичников, проходящих химиотерапию, показало значительное уменьшение выпадения волос и других желудочно-кишечных симптомов у пациентов, получавших селен, по сравнению с контрольной группой.Авторы пришли к выводу, что прием селена является вспомогательным элементом химиотерапии [119].

Рекомендуемая доза селена составляет 55 мкг в день для лиц в возрасте ≥ 14 лет из населения США. Доступность селена в различных продуктах питания, таких как мясо, овощи и орехи, достаточна для удовлетворения суточной потребности [120]. Проглатывание селена в количестве, превышающем 400 мкг в день, может вызвать токсичность. Симптомы острой или хронической токсичности селена включают тошноту, рвоту, ломкость и изменение цвета ногтей, выпадение волос, утомляемость, раздражительность и неприятный запах изо рта [120].Вспышка токсичности селена от жидкой пищевой добавки, которая содержала в 200 раз превышающую указанную концентрацию селена, привела к тяжелой потере волос у большинства пациентов [121].

Цинк

Цинк является важным микроэлементом, а это означает, что организм не может вырабатывать его самостоятельно; он должен поступать с пищей. Основными диетическими источниками цинка являются рыба и мясо. Дефицит цинка может возникать у пациентов, потребляющих большое количество зерновых злаков (которые содержат фитат, который считается хелатирующим агентом цинка), у пациентов с плохим потреблением мяса или парентерального питания, а также у младенцев, получающих молочные смеси.Другие причины дефицита цинка включают нервную анорексию (вторичную по отношению к неадекватному потреблению, повышенной экскреции цинка и мальабсорбцию из-за злоупотребления слабительными), воспалительные заболевания кишечника, операцию обходного анастомоза тощей кишки и муковисцидоз. Алкоголизм, злокачественные новообразования, ожоги, инфекции и беременность могут вызвать повышенный метаболизм и выведение цинка.

Алопеция — хорошо известный признак установленного дефицита цинка с возобновлением роста волос, происходящим при приеме добавок цинка [122], [123]. С другой стороны, данные, коррелирующие уровни цинка с TE и AGA, неоднородны.Ретроспективное поперечное исследование 115 пациентов с диагнозом TE (острая и хроническая) показало, что у 9,6% пациентов был дефицит цинка [48]. Другое исследование, сравнивающее 312 субъектов с выпадением волос (включая AA, MPHL, FPHL и TE) с 32 контрольными, показало низкий уровень цинка у пациентов с AA и TE. Эти авторы рекомендовали замену цинка, если уровни были <70 мкг / дл [124]. Однако это открытие не было подтверждено недавним исследованием 40 пациентов с CTE с 30 здоровыми субъектами в качестве контроля, при этом авторы не обнаружили разницы в уровнях цинка между пораженными и контрольными пациентами.[125].

Обзорная статья о цинке у пациентов с АА показала, что четыре из шести исследований случай – контроль обнаружили низкие уровни цинка у пациентов с АА по сравнению со здоровыми контрольными группами [55]. Одно из этих исследований случай – контроль было проведено Kil et al. и включены пациенты с MPHL, FPHL и TE. Результаты этого исследования показали сильную корреляцию между дефицитом цинка (<70 мкг / дл) и выпадением волос [124]. Другое исследование обнаружило тесную связь между дефицитом цинка и тяжестью и хроническим течением АА [126].Однако, в отличие от этих исследований, два исследования случай – контроль, проведенные в Иране [111] и Финляндии [113], не показали значительной корреляции между уровнем цинка и АК по сравнению с контролем.

Роль добавок цинка также открыта для обсуждения. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 1981 г., когда исследователи вводили 220 мг глюконата цинка два раза в день в течение 3 месяцев субъектам AA, не было улучшения AA после приема добавок цинка [127].С другой стороны, другое исследование с участием 15 пациентов с АК, принимавших глюконат цинка в дозе 50 мг в течение 12 недель, показало хорошие результаты у девяти из 15 субъектов [128].

Роль микроэлементов в условиях образования чешуек на коже головы

Passi et al. отметили значительный дефицит витамина Е в сыворотке крови у пациентов с себорейным дерматитом (как серопозитивным, так и серонегативным по вирусу иммунодефицита человека [ВИЧ]) ( p <0,001) по сравнению с контрольной группой [129]. Следует отметить, что в исследовании на животных было обнаружено, что терапия цинком значительно увеличивает как размер сальных желез, так и пролиферацию клеток сальных желез [130].

Возможная связь между уровнем витамина D и псориазом, в том числе псориазом кожи головы, является спорной. Авторы наблюдательного исследования случай-контроль обследовали 561 человека, из которых 170 страдали псориазом (6 — псориазом волосистой части головы), 51 страдали аутоиммунными буллезными заболеваниями и 340 были здоровыми людьми из контрольной группы. Уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в крови в каждой группе был измерен, и было обнаружено, что он значительно различается во всех трех группах, при этом пациенты с псориазом имеют значительно более низкие уровни витамина D (21.8 нг / мл), чем здоровый контроль (34,3 нг / мл) ( p = 0,0007). Авторы этого исследования пришли к выводу, что уровень витамина D может коррелировать с продолжительностью псориаза [131].

Ограничительная диета и TE

Матриксные клетки луковицы фолликула имеют очень высокий оборот. Дефицит калорий или недостаток некоторых элементов, в том числе витаминов, минералов, незаменимых жирных кислот и белков, вызванный снижением их усвоения, может привести к выпадению волос, структурным аномалиям и изменениям пигмента, хотя точный механизм (ы) неизвестен [ 132].Goette et al. описали девять пациентов, у которых развилась ТЭ через 2–5 месяцев после начала интенсивной программы снижения веса и потери 11,7–24 кг. Считалось, что строгое ограничение калорийности с последующим недостаточным энергоснабжением матрицы волос может быть причиной выделения ТЕ у людей, сидящих на экстремальной диете [133]. Кроме того, было опубликовано несколько отчетов о случаях, связанных с ТЭ и экстренной диетой [134–136].

Резюме

Выпадение волос считается распространенной проблемой в дерматологическом сообществе и оказывает глубокое негативное психологическое и эмоциональное воздействие на пациентов.Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функционировании иммунных клеток. Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Эти эффекты приведены в таблице.

Таблица 1

Роль микронутриентов в облысении без рубцов и преждевременном поседении волос

Оценка результатов исследования ACP

Микроэлементы	TE / AGA	AA	Преждевременное поседение волос
Витамин D	Результаты исследования противоречивы, но большинство авторов согласны с добавлением витамина D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D	Несколько исследований показали связь между AA и низким уровнем витамина D Коррекция дефицита витамина D улучшается Результат АА и усиление ответа на лечение	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление добавок	Умеренный во всех исследованиях
Витамин C	Решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа	Несколько исследований, что исключает рекомендации	Данные недоступны e	Очень низкий в исследованиях AA
Витамин E	Данные отсутствуют	Данные, противоречащие друг другу, что исключает рекомендации	Данные отсутствуют	Умеренные в исследованиях AA
Железо / ферритин	Большинство авторов согласны с добавками железа у пациентов с дефицитом железа или ферритина и выпадением волос	Дефицит железа у пациентов женского пола, вероятно, случайный	Рекомендуется скрининг дефицита и добавление препаратов	Умеренный во всех исследованиях
Цинк	Нет данных однородны и результаты слишком противоречивы, чтобы рекомендовать скрининг	Большинство исследований выявили низкие уровни AA в сыворотке Доказательная информация об эффективности добавок цинка при AA отсутствует	Данные отсутствуют	Умеренные для TE / AGA и Исследования АА
Селен	Токсичность может вызвать выпадение волос.Нет данных для рекомендации скрининга	Нет данных для предоставления рекомендаций	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	Исследования с низким уровнем TE / AGA и преждевременным поседением волос
Рибофлавин	Дефицит может вызвать выпадение волос. Слишком мало данных, чтобы рекомендовать скрининг	Данные отсутствуют	Данные отсутствуют	Очень низкий в исследованиях TE / AGA
Биотин	Уровни биотина могут быть низкими у пациентов, жалующихся на выпадение волос Эффективность добавок, не подтвержденных научно-обоснованными исследованиями Экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты	Нет исследований биотина в качестве монотерапии	Нет данных	Низкое и очень низкое TE / Исследования AGA
Фолиевая кислота / витамин B12	Данных недостаточно, чтобы рекомендовать скрининг и прием добавок	Несколько исследований показывают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA Данных для рекомендаций по добавкам недостаточно.	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	-Низкое значение в исследованиях TE / AGA -Умеренные исследования при АА и преждевременном поседении волос
Витамин А	Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос В отдельных случаях рекомендуется скрининг	Данные недоступны	Данные отсутствуют	Низкое и очень низкое в исследованиях TE / AGA

Телоген Effluvium / Андрогенетическая алопеция

Хотя взаимосвязь между уровнями витамина D и AGA или TE все еще обсуждается, большинство авторов согласны принимать добавки с витамином D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D.Потребление витамина С имеет решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа. Нет данных, подтверждающих роль витамина E в AGA или TE.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос, и большинство авторов соглашаются с добавлением железа пациентам с дефицитом железа и / или низким уровнем ферритина. Однако нет единого мнения о «нормальном уровне ферритина», и большинство авторов прописывают пациенту добавки, когда уровень ферритина <40 нг / дл. Добавка l-лизина рекомендуется веганам с дефицитом железа.

Данные, связывающие TE и AGA с уровнем цинка, неоднородны, и скрининг на цинк не рекомендуется. Токсичность селена и дефицит рибофлавина могут вызвать выпадение волос. Однако отсутствуют комплексные исследования, которые исключают какие-либо рекомендации по скринингу селена или рибофлавина.

Дефицит биотина вызывает выпадение волос, но нет никаких доказательных данных о том, что добавление биотина способствует росту волос. Более того, экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты.Есть несколько исследований, посвященных взаимосвязи между выпадением волос и фолиевой кислотой или витамином B12, но отсутствие обширных исследований исключает любую рекомендацию по скринингу или добавкам витамина B12 или фолиевой кислоты. Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос, и данные о влиянии изотретиноина на выпадение волос подтверждают эту связь.

Alopecia Areata

Несколько исследований показывают связь между AA и низким уровнем витамина D. Пациентов следует обследовать и дать им добавки, если уровень витамина D низкий.

Исследования роли железа в АК показали расхождение в результатах между женщинами и мужчинами. Существует потребность в плацебо-контролируемых клинических испытаниях, оценивающих добавление железа при лечении АК. Большинство исследований цинка выявили более низкие уровни в сыворотке крови у пациентов с АК, чем в контрольной группе. Однако двойных слепых исследований, посвященных дополнительному применению цинка при АК, недостаточно, а исследования уровня селена в сыворотке крови у пациентов с АК очень редки, что не позволяет сделать вывод о роли селена в АК.

Авторы нескольких исследований предполагают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA, но данные все еще слишком ограничены, чтобы рекомендовать скрининг или добавление витаминов B. Добавки биотина оказались успешными при лечении ломких ногтей [137]. Исследования биотина в качестве монотерапии АК не проводились.

Преждевременное поседение волос

Дефицит нескольких питательных микроэлементов связан с потерей пигмента волос, включая ферритин, витамин D, фолат, витамин B12 и дефицит селена.Мы рекомендуем проводить скрининг этих витаминов и минералов у пациентов с преждевременным поседением волос с последующим добавлением дефицитных питательных микроэлементов [114].

Заключение

Учитывая роль витаминов и минералов в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок микронутриентов на рост волос у пациентов с недостаточностью микронутриентов. и алопеция без рубцов, чтобы установить связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.Каждое исследование, проводимое с использованием данных, имеет свои собственные специфические ограничения, а ограниченность затрат и отсутствие мотивированных спонсоров для этого исследования являются существенными ограничениями.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Маха Абдулмохсен Аленци, диетолог из госпиталя Вооруженных сил в Дахране, Саудовская Аравия, который предоставил понимание и опыт, которые оказали большую помощь в исследовании.

Финансирование

Не было получено финансирования или спонсорской поддержки для этого исследования или публикации этой статьи.

Авторство

Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой статьи, несут ответственность за целостность работы в целом и дали свое согласие на публикацию этой версии.

Раскрытие информации

Антонелла Тости — консультант P&G, DS Laboratories и Monat, а также главный исследователь Incyte, Pfizer, Aclaris и Nutrifol. Хинд М. Альмоханна, Ажар А.Ахмеду и Джону П. Цаталису нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на оригинального автора (авторов) и источник, укажите ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.

Сноски

Расширенные цифровые функции

Чтобы просмотреть расширенные цифровые функции для этой статьи, перейдите на 10.6084 / m9.figshare.7398692.

Список литературы

1.Бронсник Т., Мурзаку Е.К., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть I. Атопический дерматит, угри и немеланомный рак кожи. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1039e1 – e12. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мурзаку Е.К., Бронсник Т., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть II. Меланома, хроническая крапивница и псориаз. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1053e1 – e16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Шапиро Дж. Клиническая практика Выпадение волос у женщин. N Engl J Med. 2007. 357 (16): 1620–1630. [PubMed] [Google Scholar] 4. Gg A. Диффузная алопеция; факторы питания и добавки.Туркдерм-Турк Арч Дерматол Венерол. 2014; 48 (Приложение 1): 45–47. [Google Scholar]

5. Мейсон Дж.Б. Витамины, микроэлементы и другие микроэлементы. В кн .: Гольдман Л., Шафер А.И., ред. Goldman-Cecil Medicine. 25 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders, компания Elsevier Inc .; 2016, стр. 1445–1455.e1441.

6. Стюарт С.П. GDL. Трактат о цинге. Эдинбург: Издательство Эдинбургского университета; 1953. С. 145–148. [Google Scholar] 7. Брэдфилд РБ, Бейли Массачусетс. Реакция корня волос на белковую недостаточность. В: Montagna WDRL, редактор.Биология роста волос на коже. Оксфорд: Pergamon Press; 1969. С. 109–119. [Google Scholar] 8. Sims RT. Измерение роста волос как показателя синтеза белка при недоедании. Br J Nutr. 1968. 22 (2): 229–236. [PubMed] [Google Scholar] 9. Отберг Н., Финнер А.М., Шапиро Дж. Андрогенетическая алопеция. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007. 36 (2): 379–398. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ханджиски Б.К., Эйхмюллер С., Хофманн У., Чарнецки Б.М., Паус Р. Активность и локализация щелочной фосфатазы во время цикла волос у мышей.Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 303–310. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джонсон EJRR. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 115–120. [Google Scholar] 12. Ca R, витамин А. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 778–791. [Google Scholar] 13. Институт медицины, пищевых продуктов и питания. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001. [PubMed] 15. Ямамото К., Садахито К., Йошикава М. и др. Болезнь гиены (преждевременное закрытие телят) из-за передозировки витаминов A, D3, E. Vet Hum Toxicol. 2003. 45 (2): 85–87. [PubMed] [Google Scholar]

16. Макларен Д.С., Ловеридж Н., Дути Дж., Болтон-Смит К. Жирорастворимые витамины. В: Гарроу JS, Джеймс WPT, ред. Питание человека, диетология. 9 изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон; 1993.

17. Хэткок Дж. Пищевая токсикология. Нью-Йорк: Academic Press; 1982 г.[Google Scholar] 19. Kmiec ML, Pajor A, Broniarczyk-Dyla G. Оценка биофизических параметров кожи и оценка роста волос у пациентов с акне, получавших изотретиноин. Постэпы Дерматол Алергол. 2013. 30 (6): 343–349. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Шмунес Э. Гипервитаминоз А у пациента с алопецией, получающего почечный диализ. Arch Dermatol. 1979. 115 (7): 882–883. [PubMed] [Google Scholar] 21. Черуваттатх Р., Оррего М., Гаутам М. и др. Токсичность витамина А: когда один раз в день не мешает врачу.Liver Transpl. 2006; 12 (12): 1888–1891. [PubMed] [Google Scholar] 22. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин b6, фолиевая кислота, витамин b12, пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998. [Google Scholar]

23. Саид Х.М., Росс А. Рибофлавин. Современное питание в здоровье и болезнях, 11 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 325–30.

24. Рибофлавин Р.С. Энциклопедия БАД.Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 691–699. [Google Scholar]

25. Земплены Ю.В.С., Куроиши Т. Биотин. Присутствуют знания в области питания. 10 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Уайли-Блэквелл; 2012. с. 359–74.

26. Макет DM. Биотин. В: Coates PM, Blackman M, Betz JM, Cragg GM, Levine MA, Moss J, White JD, редакторы. Энциклопедия пищевых добавок, изд. 2. Лондон, Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 43–51. [Google Scholar] 27. Целлос Т.Г., Тахмацидис Д.К., Лаллас А., Апостолидоу К., Гулис Д.Г.Пернициозная анемия у пациента с сахарным диабетом 1 типа и универсальной очаговой алопецией. J Осложненный диабет. 2009. 23 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 29. Самарасинге С., Меа Ф., Сингх В. и др. Вмешательство биотина в рутинные клинические иммуноанализы: понять причины и снизить риски. Endocr Pract. 2017; 23 (8): 989–998. [PubMed] [Google Scholar] 30. Wijeratne NG, Doery JC, Lu ZX. Положительное и отрицательное влияние на иммунологические анализы после приема биотина: фармакокинетическое исследование.Патология. 2012. 44 (7): 674–675. [PubMed] [Google Scholar] 31. Trambas CM, Sikaris KA, Lu ZX. Подробнее о лечении биотином, имитирующим болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016; 375 (17): 1698. [PubMed] [Google Scholar] 32. Батиста MC, Ferreira CES, Faulhaber ACL, Hidal JT, Lottenberg SA, Mangueira CLP. Вмешательство биотина в иммуноанализы, имитирующие субклиническую болезнь Грейвса и гиперэстрогенизм: серия случаев. Clin Chem Lab Med. 2017; 55 (6): e99 – e103. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вильямс Г.Р., Червинский М.А., Неренц Р.Д.Оценка интерференции биотина с помощью качественных устройств для тестирования ХГЧ в местах оказания медицинской помощи. Clin Biochem. 2018; 53: 168–170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдберг Л. Дж., Лензи Ю. Питание и волосы. Clin Dermatol. 2010. 28 (4): 412–419. [PubMed] [Google Scholar] 35. Дурусой С., Озенли Ю., Адигузель А. и др. Роль психологических факторов и уровней сывороточного цинка, фолиевой кислоты и витамина B12 в этиологии триходинии: исследование случай-контроль. Clin Exp Dermatol. 2009. 34 (7): 789–792. [PubMed] [Google Scholar] 37. Boccaletti V, Zendri E, Giordano G, Gnetti L, De Panfilis G.Семейный синдром нерасчесываемых волос: исследование ультраструктуры волос и реакция на биотин. Pediatr Dermatol. 2007; 24 (3): E14 – E16. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шелли В.Б., Шелли Э.Д. Синдром нерасчесываемых волос: наблюдения за реакцией на биотин и встречаемость у братьев и сестер с эктодермальной дисплазией. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (1): 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 40. Даулатабад Д., Сингал А., Гровер С., Чиллар Н. Проспективное аналитическое контролируемое исследование, оценивающее биотин, витамин b12 и фолиевую кислоту в сыворотке крови у пациентов с преждевременным послушанием.Int J Trichol. 2017; 9 (1): 19–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Кармель Р. Фолиевая кислота. В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., редакторы. Современное питание в здоровье и болезни. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 470–81. [Google Scholar] 42. Бейли Р.Л., Додд К.В., Гаш Дж.Дж. и др. Общее потребление фолиевой кислоты и фолиевой кислоты с продуктами питания и диетическими добавками в США: 2003–2006 гг. Am J Clin Nutr. 2010. 91 (1): 231–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43.Гарвард TH, Школа общественного здравоохранения Чана. Три витамина группы B: фолиевая кислота, витамин B6 и витамин B12. 2. Бостон, Массачусетс: Гарвард Т.Х. Школа общественного здравоохранения Чан; 2018. [Google Scholar] 44. Gonul M, Cakmak SK, Soylu S, Kilic A, Gul U. Уровни витамина B12, фолиевой кислоты, ферритина и железа в сыворотке крови у турецких пациентов с гнездной алопецией. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009; 75 (5): 552. [PubMed] [Google Scholar] 45. Эртугрул Д.Т., Карадаг А.С., Такчи З. и др. Уровни холотранскобаламина, витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией.Cutan Ocul Toxicol. 2013; 32 (1): 1–3. [PubMed] [Google Scholar] 46. Yousefi M, Namazi MR, Rahimi H, Younespour S, Ehsani AH, Shakoei S. Оценка сывороточного гомоцистеина, высокочувствительного CRP и фолиевой кислоты в эритроцитах у пациентов с очаговой алопецией. Индийский J Dermatol. 2014; 59 (6): 630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Калкан Г., Йигит С., Каракус Н. и др. Мутация метилентетрагидрофолатредуктазы C677T у пациентов с очаговой алопецией в турецком населении. Ген. 2013. 530 (1): 109–112. [PubMed] [Google Scholar] 48.Cheung EJ, Sink JR, English Iii JC. Дефицит витаминов и минералов у пациентов с Telogen Effluvium: ретроспективное перекрестное исследование. J Drugs Dermatol. 2016; 15 (10): 1235–1237. [PubMed] [Google Scholar] 49. Рамзи ID, Раштон DH. Снижение уровня витамина B12 в сыворотке крови во время пероральной терапии ципротерона-ацетатом и этинилэстрадиолом у женщин с диффузной андроген-зависимой алопецией. Clin Exp Dermatol. 1990. 15 (4): 277–281. [PubMed] [Google Scholar]

51. Gropper SS, Smith J, Grodd JL. Водорастворимые витамины.В: Gropper SS, Smith JL, Grodd JL, редакторы. Продвинутое питание и метаболизм человека, 4-е изд. Бельмонт: Томсон Уодсворт; 2004: 260–75.

52. Флеминг Дж. Д., Мартин Б., Кард-ди-джей, Меллерио Дж. Э. Боль, пурпура и вьющиеся волосы. Clin Exp Dermatol. 2013; 38 (8): 940–942. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кечичиан Е, Эззедин К. Витамин D и кожа: новости для дерматологов. Am J Clin Dermatol. 2018; 19 (2): 223–235. [PubMed] [Google Scholar] 54. D’Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. Является ли витамин D игроком или нет в патофизиологии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы? Аутоиммунный Rev.2015; 14 (5): 363–369. [PubMed] [Google Scholar] 55. Томпсон Дж. М., Мирза М. А., Парк М. К., Куреши А. А., Чо Э. Роль микронутриентов в очаговой алопеции: обзор. Am J Clin Dermatol. 2017; 18 (5): 663–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. Могут ли добавки с витамином D снизить риск или изменить течение аутоиммунных заболеваний? Систематический обзор литературы. Autoimmun Rev.2012; 12 (2): 127–136. [PubMed] [Google Scholar] 57. Чжан X, Ван В., Ли И, Ван Х, Лю Р., Чжу Л.Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у китайских детей с витилиго: исследование случай-контроль. Клиника Педиатр (Phila). 2018; 57 (7): 802–805. [PubMed] [Google Scholar] 58. Джераба З., Бенлабиди Ф., Джабаллах-Идер ФЗ, Меджебер О, Арроул-Ламмали А., Бельгендуз Х. и др. Статус витамина D у алжирских пациентов с болезнью Бехчета: иммуномодулирующий эффект на путь NO. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2017; 39 (4): 243–250. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ван Л.М., Чжэн Чж., Ли Т.Ф. и др. 25-гидроксивитамин D связан с метаболическим синдромом у женщин в пременопаузе с системной красной волчанкой в ​​Китае.Волчанка. 2017; 26 (4): 403–409. [PubMed] [Google Scholar] 60. Василе М., Коринальдези С., Антиноцци С., Крешоли С. Витамин D при аутоиммунных ревматических заболеваниях: взгляд на внутренние гендерные различия. Pharmacol Res. 2017; 117: 228–241. [PubMed] [Google Scholar] 61. Райхрат Дж., Шилли М., Кербер А., Бахмер Ф. А., Чарнецки Б. М., Паус Р. Экспрессия в волосяных фолликулах рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D3 во время цикла волос у мышей. Br J Dermatol. 1994. 131 (4): 477–482. [PubMed] [Google Scholar] 62. Такеда Э., Курода Й., Сайджо Т. и др.1. Лечение альфа-гидроксивитамином D3 трех пациентов с рахитом и алопецией с дефектом 1,25-дигидроксивитамина D-рецепторов. Педиатрия. 1987. 80 (1): 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 63. Malloy PJ, Pike JW, Feldman D. Рецептор витамина D и синдром наследственного 1,25-дигидроксивитамина D-устойчивого рахита. Endocr Rev.1999; 20 (2): 156–188. [PubMed] [Google Scholar] 64. Vupperla D, Lunge SB, Elaprolu P. Витамин D-зависимый рахит Тип II с алопецией: сообщение о редком случае. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (2): 176–179.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Форгани Н., Лум С., Кришнан С. и др. Два новых несвязанных случая наследственного рахита, устойчивого к 1,25-дигидроксивитамину D, с алопецией в результате одной и той же новой бессмысленной мутации в гене рецептора витамина D. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010. 23 (8): 843–850. [PubMed] [Google Scholar] 66. Аксу Черман А., Сарикая Солак С., Киванч Алтунай I. Дефицит витамина D при очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1299–1304. [PubMed] [Google Scholar] 67. Махамид М., Абу-Эльхиджа О, Самамра М., Махамид А., Нсейр В.Связь между уровнем витамина D и очаговой алопецией. Isr Med Assoc J. 2014; 16 (6): 367–370. [PubMed] [Google Scholar] 68. Ли С., Ким Би Джей, Ли СН, Ли В.С. Повышенная распространенность дефицита витамина D у пациентов с очаговой алопецией: систематический обзор и метаанализ. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018; 32 (7): 1214–1221. [PubMed] [Google Scholar] 69. Thompson JM, Li T, Park MK, Qureshi AA, Cho E. Оценка уровня витамина D в сыворотке крови, потребление витамина D и риск возникновения очаговой алопеции среди женщин в США.Arch Dermatol Res. 2016; 308 (9): 671–676. [PubMed] [Google Scholar] 70. Gade VKV, Mony A, Munisamy M, Chandrashekar L, Rajappa M. Исследование статуса витамина D при очаговой алопеции. Clin Exp Med. 2018; 18 (4): 577–84. [PubMed] 71. Дароач М., Наранг Т., Сайкия ООН, Сачдева Н., Сендхил Кумаран М. Корреляция экспрессии витамина D и рецептора витамина D у пациентов с очаговой алопецией: клиническая парадигма. Int J Dermatol. 2018; 57 (2): 217–222. [PubMed] [Google Scholar] 72. Рашид Х., Махгуб Д., Хегази Р. и др.Сывороточный ферритин и витамин d при выпадении волос у женщин: играют ли они роль? Skin Pharmacol Physiol. 2013. 26 (2): 101–107. [PubMed] [Google Scholar] 73. Banihashemi M, Nahidi Y, Meibodi NT, Jarahi L, Dolatkhah M. Уровень витамина D3 в сыворотке у пациентов с облысением по женскому типу. Int J Trichol. 2016; 8 (3): 116–120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Moneib HFG, Ouda A. Возможная связь выпадения волос по женскому типу с изменением уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке. Египет J Дерматол Венерол.2014; 34: 15–20. [Google Scholar] 75. Наяк К., Гарг А., Митра П., Манджрекар П. Уровни витамина D3 в сыворотке и диффузное выпадение волос среди студентов в Южной Индии: исследование «случай-контроль». Int J Trichol. 2016; 8 (4): 160–164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Карадаг АСЭДТ, Тутал Э, Акин КО. Роль анемии и уровней витамина D в остром и хроническом телогенном эффлювии. Turk J Med Sci. 2011; 41: 827–833. [Google Scholar] 78. Рыцарь JA. Обзор: свободные радикалы, антиоксиданты и иммунная система.Ann Clin Lab Sci. 2000. 30 (2): 145–158. [PubMed] [Google Scholar] 80. Назироглу М., Коккам И. Антиоксиданты и статус перекисного окисления липидов в крови пациентов с алопецией. Cell Biochem Funct. 2000. 18 (3): 169–173. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рамадан Р., Тауди А., Абдель Хей Р., Рашед Л., Тауфик Д. Антиоксидантная роль параоксоназы 1 и витамина Е в трех аутоиммунных заболеваниях. Skin Pharmacol Physiol. 2013; 26 (1): 2–7. [PubMed] [Google Scholar] 82. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. Диагностика и лечение дефицита железа и его потенциальная связь с выпадением волос.J Am Acad Dermatol. 2006. 54 (5): 824–844. [PubMed] [Google Scholar] 83. Шривастава С.Б. Диффузное выпадение волос у взрослой женщины: подход к диагностике и лечению. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 20–27. [PubMed] [Google Scholar] 84. Уолтерс Г.О., Миллер Ф.М., Ворвуд М. Концентрация ферритина в сыворотке и запасы железа у здоровых субъектов. J Clin Pathol. 1973; 26 (10): 770–772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Раштон DH. Факторы питания и выпадение волос. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 396–404.[PubMed] [Google Scholar] 86. Sinclair R. Нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хроническим диффузным телогеном выпадения волос. Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 982–984. [PubMed] [Google Scholar] 87. Coenen JL, van Dieijen-Visser MP, van Pelt J, et al. Измерения сывороточного ферритина, используемые для прогнозирования концентрации железа в костном мозге при хронической анемии. Clin Chem. 1991. 37 (4): 560–563. [PubMed] [Google Scholar] 88. Раштон Д.Х., Рамзи ИД. Важность адекватных уровней ферритина в сыворотке при пероральном лечении диффузной андроген-зависимой алопеции у женщин ципротерона ацетатом и этинилэстрадиолом.Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36 (4): 421–427. [PubMed] [Google Scholar] 89. Милман Н., Кирхгоф М. Хранилища железа у 1359 датских женщин в возрасте от 30 до 60 лет: оценка по ферритину и гемоглобину в сыворотке. Ann Hematol. 1992. 64 (1): 22–27. [PubMed] [Google Scholar] 90. Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg PA, Hulten L. Скрининг дефицита железа: анализ, основанный на исследованиях костного мозга и определения ферритина в сыворотке крови в выборке женщин. Br J Haematol. 1993. 85 (4): 787–798.[PubMed] [Google Scholar] 91. Пуннонен К., Ирьяла К., Раджамаки А. Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь. 1997. 89 (3): 1052–1057. [PubMed] [Google Scholar] 92. Мачта А.Е., Блиндер М.А., Гроновски А.М., Чамли С., Скотт М.Г. Клиническая применимость растворимого рецептора трансферрина и сравнение с ферритином сыворотки в нескольких популяциях. Clin Chem. 1998. 44 (1): 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 93. Сен-Пьер С.А., Верчеллотти Дж. М., Донован Дж. К., Гординский М.К. Дефицит железа и диффузная безрубцовая алопеция волосистой части головы у женщин: больше деталей в головоломке.J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 1070–1076. [PubMed] [Google Scholar] 94. Кантор Дж., Кесслер Л.Дж., Брукс Д.Г., Котсарелис Дж. Снижение сывороточного ферритина связано с алопецией у женщин. J Invest Dermatol. 2003. 121 (5): 985–988. [PubMed] [Google Scholar] 95. Харрисон С., Синклер Р. Телогеновое истощение. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 389–395. [PubMed] [Google Scholar] 96. Раштон Д.Х., Барт Дж. Х. Каковы доказательства гендерных различий в ферритине и гемоглобине? Crit Rev Oncol Hematol. 2010. 73 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 97.Раштон Д.Х., Довер Р., Сейнсбери А.В., Норрис М.Дж., Гилкс Д.Дж., Рамзи И.Д. Почему у женщин должны быть более низкие контрольные пределы концентраций гемоглобина и ферритина, чем у мужчин? BMJ. 2001. 322 (7298): 1355–1357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Hard S. Неанемический дефицит железа как этиологический фактор диффузного облысения волосистой части головы у женщин. Acta Derm Venereol. 1963; 43: 562–9. [PubMed] [Google Scholar] 99. Раштон Д.Х., Рамзи И.Д., Джеймс К.С., Норрис М.Дж., Гилкс Дж.Дж. Биохимическая и трихологическая характеристика диффузной алопеции у женщин.Br J Dermatol. 1990. 123 (2): 187–197. [PubMed] [Google Scholar] 100. Раштон Д.Х., Норрис М.Дж., Довер Р., Бусуттил Н. Причины выпадения волос и разработки в области омоложения волос. Int J Cosmet Sci. 2002. 24 (1): 17–23. [PubMed] [Google Scholar] 101. Уайт М.И., Карри Дж., Член парламента Уильямса. Исследование статуса железа в тканях пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1994. 130 (2): 261–263. [PubMed] [Google Scholar] 102. Айдингоз И.Е., Ферханоглу Б., Гуней О. Имеет ли значение содержание железа в тканях при облысении у женщин? J Eur Acad Dermatol Venereol.1999. 13 (1): 65–67. [PubMed] [Google Scholar] 103. Боффа М.Дж., Вуд П., Гриффитс К.Э. Железный статус пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1995. 132 (4): 662–664. [PubMed] [Google Scholar] 104. Бреги А, Труб Р.М. Нет связи между уровнем ферритина в сыворотке> 10 мкг / л и активностью облысения у женщин. Дерматология. 2008. 217 (1): 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 105. Раштон Д.Х., Довер Р., Норрис М.Дж. Действительно ли нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хронической диффузной телогеновой потерей волос? Br J Dermatol.2003. 148 (6): 1282–1284. [PubMed] [Google Scholar] 106. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudill L. Дефицит железа при выпадении волос по женскому типу, хроническое отток телогена и контрольные группы. J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 991–999. [PubMed] [Google Scholar] 107. Раштон Д.Х., Бергфельд В.Ф., Гилкс Дж. Дж., Ван Несте Д. Дефицит железа и выпадение волос — ничего нового? J Am Acad Dermatol. 2011; 65 (1): 203–204. [PubMed] [Google Scholar] 108. Olsen EARK. Распутывая непростую проблему дефицита железа: успехи. J Am Acad Dermatol.2011; 65 (1): 204–206. [Google Scholar] 109. Gowda D, Premalatha V, Imtiyaz DB. Распространенность дефицита питательных веществ при выпадении волос среди индийских участников: результаты перекрестного исследования. Int J Trichol. 2017; 9 (3): 101–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Део К., Шарма Ю.К., Вадхокар М., Тьяги Н. Клинико-эпидемиологическое обсервационное исследование приобретенной алопеции у женщин, коррелирующей с анемией и функцией щитовидной железы. Dermatol Res Pract. 2016; 2016: 6279108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Дастгейб Л., Мостафави-Пур З., Абдоразах А.А. и др. Сравнение содержания цинка, меди и железа в волосах и сыворотке у пациентов с очаговой алопецией с нормальной группой. Dermatol Res Pract. 2014; 2014: 784863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Эсфандиарпур И., Фараджзаде С., Аббасзаде М. Оценка уровней сывороточного железа и ферритина при очаговой алопеции. Dermatol Online J. 2008; 14 (3): 21. [PubMed] [Google Scholar] 113. Mussalo-Rauhamaa H, Lakomaa EL, Kianto U, Lehto J. Концентрации элементов в сыворотке, эритроцитах, волосах и моче пациентов с алопецией.Acta Derm Venereol. 1986. 66 (2): 103–109. [PubMed] [Google Scholar] 114. Бхат Р.М., Шарма Р., Пинто А.С., Дандекери С., Мартис Дж. Эпидемиологическое и исследовательское исследование преждевременного поседения волос у детей старших классов средней школы и доуниверситетских школьников. Int J Trichol. 2013; 5 (1): 17–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Du X, She E, Gelbart T, et al. Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для определения дефицита железа. Наука. 2008. 320 (5879): 1088–1092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116.Охьяма М., Терунума А., Ток К.Л. и др. Характеристика и выделение обогащенных стволовыми клетками клеток выпуклости волосяного фолликула человека. J Clin Invest. 2006. 116 (1): 249–260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Винтон NE, Dahlstrom KA, Strobel CT, Ament ME. Макроцитоз и псевдоальбинизм: проявления дефицита селена. J Pediatr. 1987. 111 (5): 711–717. [PubMed] [Google Scholar] 118. Масумото К., Нагата К., Хигаши М. и др. Клинические особенности дефицита селена у младенцев, получающих длительную нутритивную поддержку.Питание. 2007. 23 (11–12): 782–787. [PubMed] [Google Scholar] 119. Петру Э., Петру Ц., Бенедичич К. Re: «Селен как элемент лечения рака яичников у женщин, получающих химиотерапию» Gynecol Oncol. 2005; 96 (2): 559. [PubMed] [Google Scholar] 121. MacFarquhar JK, Broussard DL, Melstrom P и др. Острая токсичность селена, связанная с диетической добавкой. Arch Intern Med. 2010. 170 (3): 256–261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Госкович М, Эйхенфилд ЛФ. Кожные проявления недостаточности питания у детей.Curr Opin Pediatr. 1993. 5 (4): 441–445. [PubMed] [Google Scholar] 123. Альхадж Э., Альхадж Н., Альхадж NE. Диффузная алопеция у ребенка из-за дефицита цинка в пище. Кожаный. 2007. 6 (4): 199–200. [PubMed] [Google Scholar] 125. Явуз И.Х., Явуз Г.О., Билгили С.Г., Демир Х., Демир С. Оценка уровней тяжелых металлов и микроэлементов у пациентов с телогеновой алопецией. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (3): 246–250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Абдель Фаттах Н.С., Атеф М.М., Аль-Карадаги С.М. Оценка уровня цинка в сыворотке крови у пациентов с впервые диагностированной и устойчивой очаговой алопецией.Int J Dermatol. 2016; 55 (1): 24–29. [PubMed] [Google Scholar] 127. Ead RD. Пероральный сульфат цинка при очаговой алопации — двойное слепое испытание. Br J Dermatol. 1981; 104 (4): 483–484. [PubMed] [Google Scholar] 128. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке. Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Пасси С., Морроне А., Де Лука С., Пикардо М., Ипполито Ф.Уровни в крови витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, липопероксидов и глутатионпероксидазы у пациентов с себорейным дерматитом. J Dermatol Sci. 1991. 2 (3): 171–178. [PubMed] [Google Scholar] 130. Wirth H, Gloor M, Swoboda U. Оральная цинковая терапия и секреция сальных желез (авторский перевод) Z Hautkr. 1981. 56 (7): 447–451. [PubMed] [Google Scholar] 131. Филони А., Вестита М., Конгедо М., Джудис Дж., Тафури С., Бонамонте Д. Связь между псориазом и витамином D: продолжительность заболевания коррелирует со снижением уровня витамина D в сыворотке: исследование методом наблюдения «случай-контроль».Медицина (Балтимор). 2018; 97 (25): e11185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Финнер А.М. Питание и волосы: недостатки и добавки. Dermatol Clin. 2013. 31 (1): 167–172. [PubMed] [Google Scholar] 133. Гётт Д.К., Одом РБ. Алопеция у людей, сидящих на экстремальной диете. ДЖАМА. 1976; 235 (24): 2622–2623. [PubMed] [Google Scholar] 134. Крусинский П.А. Письмо: телогеновый отток вторичный по отношению к потере веса и терапии хорионическим гонадотропином. Arch Dermatol. 1976; 112 (4): 556. [PubMed] [Google Scholar] 135. Кауфман JP.Письмо: телогеновое истощение вторично по отношению к голодной диете. Arch Dermatol. 1976; 112 (5): 731. [PubMed] [Google Scholar] 136. Бойсверт А. Жидкие белковые диеты и телогеновый отток: клинический случай. Энн Фармакотер. 1978. 12 (8): 490–491. [Google Scholar] 137. Коломбо В.Э., Гербер Ф., Бронхофер М, Флоерсхайм Г.Л. Лечение ломкости ногтей и онихошизии биотином: сканирующая электронная микроскопия. J Am Acad Dermatol. 1990; 23 (6 Pt 1): 1127–1132. [PubMed] [Google Scholar]

Роль витаминов и минералов в выпадении волос: обзор

Dermatol Ther (Heidelb).2019 Март; 9 (1): 51–70.

, ¹ , ² , ³ и ³

Hind M. Almohanna

¹ Департамент дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Ахмед

² Отделение дерматологии, больница общего профиля имени короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

Джон П. Цаталис

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Школа медицины Миллера Университета Майами, 1475 Северо-запад, 12-я авеню .Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

Антонелла Тости

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинская школа Миллера Университета Майами, 1475 NW 12th Ave. Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

¹ Отделение дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

² Отделение дерматологии, Общая больница Короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Университет Майами Медицинская школа Миллера, 1475 NW 12th Ave.Suite 2175, Майами, Флорида 33136 USA

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), который разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения. цитируется другими статьями в PMC.

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Реферат

Люди обычно интересуются витаминными и минеральными добавками и диетой как средством предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромные и противоречивые свидетельства, существующие по этому поводу.Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Микроэлементы являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играющими роль в клеточном обновлении, часто встречающемся в матричных клетках луковицы фолликула, которые быстро делятся. Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов. Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции. В июле 2018 года был проведен обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar с целью собрать опубликованные статьи, изучающие взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток.Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Учитывая роль витаминов и минералов в цикле роста волос и в механизме иммунной защиты, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок конкретных микронутриентов на рост волос у лиц с дефицитом микронутриентов и алопецией без рубцов. любая связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.

Краткое описание на простом языке: Краткое изложение для этой статьи доступно на простом языке.

Ключевые слова: Алопеция, биотин, ферритин, фолиевая кислота, выпадение волос, витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, цинк

Резюме простым языком

Выпадение волос — распространенная проблема, которую можно решить с помощью витамина и минеральные добавки. Витамины и минералы важны для нормального роста и функционирования клеток и могут способствовать выпадению волос при их дефиците.Хотя добавки относительно доступны и легкодоступны, важно знать, какие витамины и минералы полезны при лечении выпадения волос.

Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) — два распространенных типа облысения. Исследования показывают, что добавление в рацион низкого уровня витамина D может улучшить симптомы этих заболеваний. Если у пациента с AGA или TE низкий уровень железа (чаще наблюдается у женщин), также рекомендуется принимать добавки. Эти пациенты с дефицитом железа также должны обеспечить адекватное потребление витамина С.В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки цинка, рибофлавина, фолиевой кислоты или витамина B12 в случаях дефицита. Литература не поддерживает добавление витамина Е или биотина для лечения AGA или TE; Кроме того, добавка биотина также может привести к опасным ложным лабораторным результатам. Исследования показывают, что слишком много витамина А может способствовать выпадению волос, как и слишком много селена, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы установить последнюю связь.

Гнездная алопеция (AA) возникает, когда иммунная система атакует волосяной фолликул.Исследования показали связь между AA и низким уровнем витамина D. При низком уровне витамина D следует принимать добавки. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние добавок железа и цинка на пациентов с АА. В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки фолиевой кислоты или B12. Прием биотина не подтверждается доступными данными по лечению АК. Неясно, играет ли селен роль в этом заболевании; поэтому прием добавок с этим минералом не рекомендуется.

Железо, витамин D, фолиевая кислота, витамин B12 и селен — это витамины и минералы, которые могут участвовать в поседении / обесцвечивании волос в детстве или в раннем взрослом возрасте. Добавление этих дефицитных микроэлементов может улучшить преждевременное поседение.

Введение

Люди обычно спрашивают о добавках витаминов и минералов и диете как средствах предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромное количество противоречивых доказательств, существующих по этому поводу.Последние результаты продвигают новые научно обоснованные рекомендации по профилактике и лечению атопического дерматита, псориаза, угрей и рака кожи и подчеркивают необходимость проведения текущих исследований [1, 2].

В черепе человека содержится примерно 100 000 волосяных фолликулов. Из них 90% находятся в фазе анагена, когда нет алопеции, требующей важных элементов, таких как белки, витамины и минералы, для эффективного производства здоровых волос [3, 4]. Поэтому микронутриенты, включая витамины и микроэлементы, являются важнейшими компонентами нашего рациона [5].Согласно Стюарту и Гютери [6], в 1497 году Васко де Гамма зарегистрировал смерть 100 из 160 моряков из-за цинги, а 300 лет спустя Джеймс Линд связал цингу с дефицитом витамина С, отметив кровоизлияние в кожу и выпадение волос [6]. При белково-энергетической недостаточности заметны изменения кожи и волос, как это видно, например, у детей с квашиоркор, маразмом и маразмико-квашиоркорными состояниями [7]. Резкое сокращение потребления углеводов приводит к выпадению волос [8].

Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов.Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) и очаговая алопеция (AA) представляют собой три наиболее распространенных типа не рубцовой алопеции [9]. Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Наиболее примечательным из них является то, что микронутриенты являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играя роль в клеточном обновлении матричных клеток в луковице фолликула, которые быстро делятся [10].

Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции.

Методы

В июле 2018 года мы провели обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar, чтобы собрать опубликованные статьи, в которых изучается взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Ключевые слова поиска включали «выпадение волос», «алопеция», «витамин А», «витамин B», «витамин C», «витамин D», «витамин E», «железо», «ферритин», «биотин». «Цинк», «селен», «фолиевая кислота», «телогеновая алопеция», «очаговая алопеция», «андрогенная алопеция», «выпадение волос по женскому типу», «облысение по мужскому типу» и «преждевременное поседение волос.«Были отобраны только опубликованные статьи о людях, написанные на английском языке. После того, как три автора независимо друг от друга проверили заголовки и аннотации на предмет релевантности и тщательно изучили клинические результаты, было отобрано 125 статей для включения в этот обзор. Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Витамин A

Витамин A представляет собой группу жирорастворимых ретиноидов, в которую входят ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [11, 12].Этот витамин выполняет множество функций в организме: он важен для зрения, участвует в иммунной функции и необходим для роста и дифференциации клеток [13]. Витамин А присутствует в рационе в виде предварительно сформированного витамина А (из животных источников) и в виде каротиноидов провитамина А (полученных из растений). Оба источника витамина А должны метаболизироваться внутриклеточно до их активных форм (сетчатки и ретиноевой кислоты). Большая часть витамина А хранится в печени в виде ретиниловых эфиров. При измерении уровней ретинола и каротиноидов в плазме обычно достаточно для определения адекватности.Концентрация ретинола в плазме <0,70 мкмоль / л означает недостаточность витамина А [13].

В большинстве случаев сбалансированная диета обеспечивает здоровое количество витамина А [14]. Рекомендуемая доза витамина А для взрослых в возрасте ≥ 19 лет составляет 1300 мкг / день (4300 МЕ [международных единиц]) для населения США. Хотя не существует верхнего уровня потребления каротиноидов провитамина А, прием внутрь очень высоких уровней предварительно сформированного витамина А может быть токсичным. Для взрослых в возрасте ≥ 19 лет допустимый верхний уровень потребления предварительно сформированного витамина А составляет 10 000 МЕ [13].Поэтому важно учитывать, какая форма витамина А содержится в добавках (каротиноиды провитамина А или предварительно сформированный витамин А) и в какой пропорции.

Как правило, чрезмерное употребление или чрезмерное употребление витамина А может вызвать выпадение волос [15, 16]. Обычно жирорастворимый витамин А накапливается в печени, где его распределение строго регулируется анаболическими и катаболическими реакциями между неактивным и активным метаболитами. Когда уровень витамина А слишком высок, пропускная способность транспортной системы превышается, и витамин А попадает в кровоток [17].Поддержание гомеостаза — и, соответственно, правильной концентрации активного метаболита — важно для здоровых волос [18].

В одном исследовании, целью которого было определить влияние изотретиноина на вульгарные угри на коже, особое внимание было уделено оценке изменений в волосах и их росте. Тридцать пациентов были обследованы в течение 4-7-месячного периода лечения с использованием дермоскопа FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Колумбия, Мэриленд, США) с программным обеспечением TrichoScan® Professional.В соответствии с другими результатами, авторы сообщили об уменьшении количества, густоты и процента волос в анагене [19].

В случае, задокументированном в 1979 году, 28-летняя женщина, перенесшая почечный диализ, заметила внезапное облысение. Дальнейшее расследование показало, что она ежедневно принимала добавку витамина А (5000 МЕ) и что ее уровни в сыворотке крови были значительно выше нормы (140 мкг / дл). При осторожном вытягивании было получено от четырех до пяти волос, все из которых находились в фазе телогена. Через месяц после прекращения приема витамина А выпадение волос больше не было проблемой.Авторы пришли к выводу, что признаки гипервитаминоза А были неверно интерпретированы как симптомы хронической почечной недостаточности. Авторы также подчеркнули возможные «коварные» эффекты экзогенного витамина А на диализных пациентов [20].

Превышение рекомендованного потребления витамина А суточный лимит приблизительно 10 000 МЕ в день может привести к токсичности витамина А. В описании случая у 60-летнего мужчины, который принимал избыточные добавки витамина А, возникла лобно-центральная алопеция без рубцов, а также уменьшилось количество лобковых и подмышечных волос.Пациент также сообщил о дистрофических изменениях ногтей и эритематозной сыпи. Взятые вместе, эти изменения совпадали с токсичностью лекарств, которая соответствовала чрезмерному потреблению пациентом витамина А [21].

Витамин B

Комплекс витаминов B включает восемь водорастворимых витаминных веществ — тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновую кислоту (B5), витамин B6, биотин (B7), фолиевую кислоту и витамин B12 — способствует метаболизму клеток. Рекомендуемая суточная норма этих витаминов может быть достигнута путем сбалансированного питания, за исключением биотина, который является единственным витамином группы B, вырабатываемым организмом.У здоровых людей добавка биотина не требуется [14]. С выпадением волос связан только дефицит рибофлавина, биотина, фолиевой кислоты и витамина B12.

Витамин B2 (рибофлавин) является компонентом двух важных коферментов: флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD) [22]. FMN и FAD составляют 90% диетического рибофлавина, и оба играют роль в развитии и функционировании клеток, метаболизме жиров и выработке энергии [23]. Тело накапливает лишь небольшое количество рибофлавина в печени, сердце и почках.Дефицит рибофлавина, который в США крайне редок, может вызвать выпадение волос [24].

Витамин B7 (биотин или витамин H) является кофактором пяти карбоксилаз, которые катализируют стадии метаболизма жирных кислот, глюкозы и аминокислот. Биотин также играет роль в модификации гистонов, передаче клеточных сигналов и регуляции генов [25]. Больше всего диетического биотина содержится в белке. Пищевой белок должен расщепляться на свободный биотин, который затем откладывается в тонком кишечнике и печени. Адекватное потребление биотина для взрослых составляет 30 мкг / день в U.Популяции S. Среднее потребление биотина с пищей в западных странах является адекватным, а дефицит биотина встречается редко. О серьезном дефиците биотина у здоровых людей, придерживающихся нормальной диеты, никогда не сообщалось [26, 27]. Хотя не существует верхнего предела потребления биотина — поскольку нет доказательств токсичности биотина, — высокое потребление биотина может привести к ложно завышенным или ложно заниженным результатам лабораторных тестов [28]. Многие добавки для волос, кожи и ногтей намного превышают рекомендуемую суточную дозу биотина [28].

Присутствие биотина может фактически помешать тестам, в которых используется технология биотин-стрептавидин.Взаимодействие между биотином и стрептавидином используется в качестве основы для многих иммуноанализов на основе биотина, и эти иммуноанализы уязвимы для помех, когда они используются для анализа образца, содержащего биотин. Экзогенный биотин в образце конкурирует с биотинилированными реагентами за сайты связывания на реагентах стрептавидина, создавая ложноположительные или ложноотрицательные результаты [29]. Вмешательство биотина в иммуноанализы на биотин-стрептавидин было описано в образцах пациентов для определения тиреотропного гормона, свободного трийодтиронина (FT3), свободного тироксина (FT4), паратиреоидного гормона, эстрадиола, тестостерона, прогестерона, дегидроэпиандростерона сульфата, витамина B12, простаты. специфический антиген, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон.Другие негормональные тесты включают сердечные и опухолевые маркеры, серологические исследования инфекционных заболеваний, биомаркеры анемии и аутоиммунных заболеваний, а также концентрации иммунодепрессантов [29–32].

Кроме того, по данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, вмешательство биотина (от дополнительного биотина) вызвало ложно низкий результат в тесте на тропонин, что привело к пропущенному диагнозу сердечного приступа и смерти пациента [28]. Кроме того, недавнее исследование показало, что некоторые устройства с хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) подвержены влиянию биотина у людей, принимающих пищевые добавки с биотином.Следовательно, клиницисты и лаборанты должны знать об этом потенциальном вмешательстве в качественные тесты на ХГЧ в моче и должны предлагать количественное измерение ХГЧ в сыворотке. Последний не подвержен влиянию биотина [33].

Дефицит биотина может быть генетическим или приобретенным. Генетические причины дефицита биотина могут быть неонатальными или младенческими. Неонатальный тип — это опасное для жизни состояние, которое проявляется в течение первых 6 недель жизни и возникает из-за дефицита фермента холокарбоксилазы.Обычно это проявляется тяжелым дерматитом и алопецией, когда на коже головы наблюдается выпадение пушкового волокна и терминальных волос; брови, ресницы и волосы лануго также могут отсутствовать. Детская форма дефицита биотина возникает через 3 месяца после родов и возникает из-за нехватки фермента под названием биотинидаза. В этой форме волосы на коже черепа, бровей и ресниц редкие или полностью отсутствуют [34].

Приобретенный дефицит биотина может быть вызван повышенным потреблением сырых яиц, когда частицы авидина прикрепляются к биотину и препятствуют его всасыванию в кишечнике.В вареных яйцах частицы авидина разрушаются [35]. Другие причины приобретенного дефицита биотина включают состояния мальабсорбции, алкоголизм, беременность, длительный прием антибиотиков, нарушающих нормальную флору, лекарства, такие как вальпроевая кислота, и прием изотретиноина. Вышеупомянутые препараты нарушают активность биотинидазы [34]. Данные свидетельствуют о том, что 50% беременных женщин испытывают дефицит биотина [36].

В то время как признаки дефицита биотина включают выпадение волос, кожную сыпь и ломкость ногтей, эффективность биотина в добавках для волос, кожи и ногтей в качестве средства для лечения этих состояний не подтверждается крупномасштабными исследованиями [25, 26 ].Фактически, для оправдания использования биотиновых добавок для роста волос использовались только отчеты о конкретных случаях. Эти сообщения о случаях были у детей и показали, что 3-5 мг биотина в день могут улучшить здоровье волос через 3-4 месяца у детей с синдромом нерасчесываемых волос [37, 38].

В недавней обзорной статье, посвященной оценке биотина и его влияния на человеческие волосы, было обнаружено 18 зарегистрированных случаев использования биотина на волосах и ногтях. В 10 из этих 18 случаев была генетическая причина дефицита биотина; у остальных восьми пациентов была алопеция, которая улучшилась после приема биотина.Было три случая синдрома нерасчесываемых волос, три случая синдрома ломкости ногтей, один случай алопеции из-за приема вальпроевой кислоты и один случай, когда ребенок получал пищевую добавку, не содержащую биотина. У всех этих 18 пациентов были основные причины дефицита биотина, и после лечения биотиновыми добавками у них наблюдалось клиническое улучшение в разный период времени [35].

В другом исследовании исследователи изучали уровень биотина в сыворотке у 541 участницы, жалующейся на выпадение волос (возрастной диапазон 9–92 года).Низкий уровень биотина (<100 нг / л) был обнаружен у 38% этих субъектов. Из этих 38% с дефицитом биотина у 11% была обнаружена приобретенная причина дефицита биотина, такая как желудочно-кишечные заболевания, вальпроевая кислота, изотретиноин и использование антибиотиков, а у 35% был обнаружен связанный с этим себорейный дерматит. Эти результаты предполагают многофакторную причину выпадения волос [39].

Исследование случай – контроль было проведено с участием 52 индийских субъектов в возрасте <20 лет с преждевременным поседением (поседением волос) с подобранным контролем для каждого пациента.Авторы оценили и сравнили уровни биотина, фолиевой кислоты и витамина B12 в обеих группах. Результаты показали дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты у обследованных пациентов и более низкие уровни биотина без какого-либо очевидного дефицита биотина в случаях [40].

Фолат — это еще один водорастворимый витамин B, включающий натуральный пищевой фолат и фолиевую кислоту (полностью окисленный моноглутамат). Фолат является коферментом в синтезе нуклеиновых кислот и метаболизме аминокислот. Он существует в плазме в виде 5-метил-тетрагидрофолата, в то время как около половины всего содержимого тела находится в печени [22, 41].Рекомендуемая дневная норма фолиевой кислоты для взрослых составляет 400 мкг в день, что подтверждается необходимостью обогащения некоторых пищевых продуктов в США [22]. Допустимый верхний уровень потребления фолиевой кислоты составляет 1000 мкг [42]. Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество фолиевой кислоты, определенные группы подвержены риску дефицита (обычно в связи с неправильным питанием, алкоголизмом или нарушением всасывания). Дефицит фолиевой кислоты может вызвать изменения волос, кожи и ногтей [22].

Витамин B12 необходим для синтеза ДНК, неврологической функции и образования красных кровяных телец [22].Активные формы B12 называются метилкобаламином и 5-дезоксиаденозилкобаламином. Витамин B12 является кофактором метионинсинтазы и тем самым влияет на синтез почти 100 субстратов, включая ДНК, РНК и белки [22]. Рекомендуемая доза витамина B12 составляет 2,4 мкг для взрослого населения США. Не существует установленного верхнего предела потребления витамина B12, поскольку он имеет низкий потенциал токсичности [22].

Роль фолиевой кислоты и витамина B12 в производстве нуклеиновых кислот предполагает, что они могут играть роль в высокопролиферативном волосяном фолликуле [43].Однако на сегодняшний день мало исследований посвящено взаимосвязи между витаминами группы В и выпадением волос. Турецкие авторы исследовали уровень фолиевой кислоты у 43 пациентов с АК и 36 здоровых людей из контрольной группы и не обнаружили существенных различий в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови между субъектами с АК и здоровым контролем [44]. Кроме того, авторы обнаружили, что уровни в сыворотке крови не менялись в зависимости от продолжительности или активности заболевания [44]. В другом исследовании, проведенном в Турции, было включено 75 субъектов с АА и 54 человека из контрольной группы.Были взяты образцы крови для определения уровня фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови. Результаты были аналогичны тем, о которых сообщили авторы предыдущего турецкого исследования [44], при этом авторы не обнаружили существенных различий в уровнях витамина B12 и фолиевой кислоты между пораженными и здоровыми пациентами [45].

Исследование с участием 29 пациентов с АА, пораженных> 20% кожи головы, показало, что средние концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах были значительно ниже в группе пациентов, чем в контрольной группе, и значительно ниже у пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией, чем у пациентов с неоднородное облысение [46].Интересно, что генетическое исследование с участием 136 турецких пациентов с АА и 130 здоровых людей из контрольной группы показало, что у пораженных пациентов была более высокая распространенность мутаций в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) [47]. Этот ген регулирует метаболизм фолиевой кислоты, влияет на синтез нуклеиновых кислот и метилирование ДНК и связан с другими аутоиммунными заболеваниями. Эти результаты предполагают, что мутации в MTHFR могут влиять на риск АА в турецкой популяции. Однако не было различий между уровнями фолиевой кислоты или витамина B12 в сыворотке крови у пораженных пациентов и контрольной группы [47].

Ретроспективное поперечное исследование оценило уровни фолиевой кислоты и витамина B12 у 115 пациентов с TE (острым и хроническим). Результаты показали, что 2,6% испытуемых имели дефицит витамина B12, но ни у одного из них не было дефицита фолиевой кислоты. Отсутствие контрольной группы является основным ограничением этого исследования [48]. Авторы исследования случай – контроль попытались определить распространенность триходинии у 91 пациента с диффузным выпадением волос, в том числе с AGA и TE. Эти исследователи не обнаружили значительной разницы в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 между пациентами с выпадением волос и пациентами контрольной группы [35].Рамзи и др. сообщили о снижении уровня витамина B12 у женщин с AGA, получавших этинилэстрадиол и ацетат ципротерона (Diane / Dianette и Androcur). Это снижение уровня витамина B12 привело к тревоге, связанной с витамином B12, в результате чего некоторые пациенты прекратили лечение. Однако ежедневный прием 200 мкг витамина B12 скорректировал снижение концентрации B12. Интересно, что снижение уровня витамина B12 не оказало отрицательного воздействия на выпадение или рост волос [49].

Витамин C

Витамин C или аскорбиновая кислота — водорастворимый витамин, получаемый в результате метаболизма глюкозы.Это мощный антиоксидант, предотвращающий окисление липопротеинов низкой плотности и повреждение свободными радикалами. Он также действует как восстанавливающий медиатор, необходимый для синтеза коллагеновых волокон путем гидроксилирования лизина и пролина. Витамин С играет важную роль в абсорбции железа в кишечнике из-за своего хелатирующего и восстанавливающего действия, способствуя мобилизации железа и всасыванию в кишечнике [50]. Следовательно, потребление витамина С важно для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа.

У людей естественный дефицит фермента l-гулонолактоноксидазы, который необходим для синтеза витамина С, и поэтому ему следует принимать витамин С с пищей.Цитрусовые, картофель, помидоры, зеленый перец и капуста содержат особенно высокие концентрации витамина С [51]. Хотя дефицит витамина С обычно связан с аномалиями роста волос на теле [52], нет данных, коррелирующих между уровнями витамина С и выпадением волос.

Витамин D

Витамин D — жирорастворимый витамин, синтезируемый в кератиноцитах эпидермиса [53]. Витамин D, полученный с пищей или синтезом в коже, неактивен и нуждается в ферментативной активации. Уровни сыворотки в основном поддерживаются за счет опосредованного УФ-В-излучением превращения 7-дегидрохолестерина в коже в холекальциферол, который гидроксилируется в печени и почках до активной формы 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2D] [ 54, 55].Существуют убедительные доказательства того, что витамин D оказывает противовоспалительное и иммунорегуляторное действие, помимо его важной роли в поддержании адекватных уровней кальция и фосфора в сыворотке [54, 56]. Механизмы, лежащие в основе роли витамина D в аутоиммунитете, до конца не изучены [54, 55]. Сообщалось о низком уровне витамина D при нескольких аутоиммунных заболеваниях [54, 55, 57–60].

Витамин D модулирует рост и дифференциацию кератиноцитов посредством связывания с ядерным рецептором витамина D (VDR).Кератиноциты волосяных фолликулов мыши иммунореактивны по отношению к VDR, проявляя наивысшую активность в стадии анагена [61]. О роли витамина D в волосяном фолликуле свидетельствует выпадение волос у пациентов с витамин D-зависимым рахитом II типа. У этих пациентов есть мутации в гене VDR, приводящие к резистентности к витамину D и редкому волосяному покрову на теле, часто затрагивающему общую алопецию кожи головы и тела [62–64]. Кроме того, Forghani et al. идентифицировали новые бессмысленные мутации в гене VDR у двух пациентов, которые привели к наследственному развитию резистентного к витамину D рахита и алопеции [65].

Витамин D и AA

Опубликованные данные по AA предполагают, что витамин D, благодаря своему иммуномодулирующему эффекту, может участвовать в AA [66, 67]. Ли и др. провели систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований распространенности дефицита витамина D и / или уровней витамина D и АК в сыворотке [68]. Эти авторы проанализировали в общей сложности 14 исследований, в которых участвовали 1255 пациентов с АА и 784 контрольных пациента без АА. Средний уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови у пациентов с АК был значительно ниже, чем в контрольной группе без АК, на 8.52 нг / дл (95% доверительный интервал — от 11,53 до — 5,50 нг / дл). Дефицит витамина D также широко распространен у пациентов с AA, что побудило авторов предположить, что уровень витамина D необходимо измерять у пациентов с AA. Эти результаты также предполагают, что следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D или аналогов витамина D для местного применения пациентам с дефицитом витамина D и АА. Однако метаанализ не обнаружил четкой корреляции между степенью выпадения волос и уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке [68].

Thompson et al. оценили связь между AA и витамином D в проспективном исследовании. Были изучены данные опроса, охватывающие образ жизни и историю болезни 55 929 женщин, участвовавших в исследовании «Здоровье медсестер». Авторы обнаружили, что не было значительной связи между диетическим, дополнительным или общим потреблением витамина D и риском развития АК [69].

Совсем недавно перекрестное исследование, проведенное Gade et al. стремились оценить уровни витамина D в сыворотке крови у пациентов с AA по сравнению со здоровыми пациентами в контрольной группе, а также определить связь между уровнями витамина D и тяжестью заболевания у пациентов с AA.В исследование были включены 45 взрослых пациентов с АА и 45 человек контрольной группы. Уровень витамина D в сыворотке оценивался с помощью наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Тяжесть AA определялась с использованием шкалы оценки тяжести алопеции (SALT). Было обнаружено, что средний уровень витамина D был значительно ниже у пациентов с АК (17,86 ± SD 5,83 нг / мл), чем в контрольной группе (30,65 ± SD 6,21 нг / мл) ( p = 0,0001). Уровень витамина D показал значительную обратную корреляцию с тяжестью заболевания ( p = 0.001) [70].

Dorach et al. провели проспективное исследование, чтобы сопоставить уровни витамина D в сыворотке крови с серьезностью, характером и продолжительностью АА, а также с плотностью экспрессии рецептора витамина D (VDR) в волосяных фолликулах у пациентов с АА. Эти авторы оценили 30 субъектов с AA и 30 здоровых людей из контрольной группы со средним возрастом 28,9 ± 9,96 и 31,17 ± 9,43 года соответственно. Из 30 пациентов 96,7% имели дефицит витамина D (<20 нг / мл) по сравнению с 73,3% из 30 здоровых пациентов контрольной группы ( p = 0.001). Уровни витамина D в сыворотке отрицательно коррелировали с тяжестью заболевания и продолжительностью заболевания; однако витамин D не коррелировал с характером экспрессии AA и VDR в образцах тканей. Экспрессия VDR была снижена у всех пациентов и оставалась нормальной в контроле. По оценке гистологических исследований, наблюдалась обратная корреляция VDR с наличием воспаления ( p = 0,02) [71].

Выпадение волос по женскому типу и TE

Данные о витамине D при облысении по женскому типу (FPHL) и TE противоречат данным, полученным в исследованиях, показывающих, что у женщин с FPHL или TE уровень витамина D ниже, чем в контрольной группе, и исследованиями, не показывающими корреляции или даже противоположные результаты [72–76].Чтобы выяснить роль витамина D в FPHL и TE, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования [77].

Витамин E

Иммунные клетки чрезвычайно чувствительны к окислительному повреждению. Они также производят активные формы кислорода как часть механизма иммунной защиты, который может вызывать реакцию перекисного окисления липидов. Добавление антиоксидантов в корне устраняет некоторые возрастные иммунодефицитные состояния, что приводит к увеличению общего количества лимфоцитов и субпопуляций Т-клеток, повышению уровня интерлейкина-2, повышению активности естественных клеток-киллеров, усилению ответа антител на стимуляцию антигеном, повышению чувствительности к митогену, снижению простагландина. синтез и снижение перекисного окисления липидов [78].

Несколько клинических исследований выявили несоответствие между оксидантами и антиоксидантами у пациентов с АА, заболеванием, зависящим от аутоиммунитета, генетической предрасположенности, эмоционального стресса и стресса окружающей среды. Эти исследования были рассмотрены, и большинство составителей обзоров сообщают о повышенных уровнях биомаркеров окислительного стресса и снижении уровней защитных антиоксидантных ферментов у пациентов с АК [79].

Витамин Е участвует в балансе оксидант / антиоксидант и помогает защитить от повреждения свободными радикалами [80].Рамадан и его коллеги оценили уровни витамина E в сыворотке и тканях у 15 пациентов с AA и обнаружили значительно более низкие уровни витамина E у пациентов с AA, чем у здоровых людей ( p <0,001) [81]. Эти результаты не были подтверждены Naziroglu и Kokcam, которые не обнаружили статистической разницы в уровнях витамина E в плазме между пациентами с AA и здоровыми людьми из контрольной группы [80].

Железо

Самым распространенным дефицитом питательных веществ в мире является дефицит железа, который способствует развитию ТЕ [82, 83].Уровень ферритина в сыворотке (железосвязывающий белок) считается хорошим индикатором общих запасов железа в организме и используется в качестве индикатора в исследованиях облысения [84]. Однако уровни ферритина в сыворотке крови могут быть повышены у пациентов с воспалительными, инфекционными и неопластическими состояниями, а также у пациентов с заболеваниями печени.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос [85]. Тем не менее, связь выпадения волос и низкого уровня ферритина в сыворотке крови обсуждается в течение многих лет. Продолжается дискуссия о том, следует ли определять низкий уровень ферритина в сыворотке как дефицит питательных веществ, вызывающий выпадение волос (в основном TE) [86].Используя уровни ферритина в сыворотке в качестве маркера дефицита накопления железа, определение дефицита железа (но не конкретно железодефицитной анемии) в нескольких исследованиях варьировалось от концентрации ферритина в сыворотке от ≤ 15 до <70 мкг / л [87–92]. Пороговое значение 30 мкг / л имеет чувствительность и специфичность при обнаружении дефицита железа 92% и 98% соответственно; пороговое значение 41 мкг / л имеет чувствительность и специфичность 98% [93]. Чтобы обратить вспять тяжелое выпадение волос из-за ТЕ, некоторые авторы рекомендуют поддерживать уровень ферритина в сыворотке на уровне> 40 нг / дл [94] или 70 нг / дл [82].Недостаточно доказательств эффективности замены железа на исход ТЭ, хотя некоторые преимущества были достигнуты в нескольких контролируемых исследованиях [95]. Менструация является основной причиной дефицита железа у здоровых женщин в пременопаузе. Более низкие референсные диапазоны ферритина в женской сыворотке были поставлены под сомнение из-за искажения широко распространенного дефицита железа у женщин в пременопаузе, отобранных при определении референтных уровней популяции [96, 97].

Роль незаменимых аминокислот при анемии хорошо известна, но то, как аминокислоты влияют на усвоение железа, является предметом текущих исследований.Кроме того, еще предстоит выяснить возможное влияние аминокислот на рост волос. Биодоступность L-лизина ограничена, прежде всего, рыбой, мясом и яйцами. Мало что известно о влиянии L-лизина на усвоение и утилизацию железа. В одном исследовании некоторые из участвовавших женщин достигли умеренного увеличения уровня ферритина в сыворотке после приема добавок железа, то есть добавок элементарного железа по 50 мг два раза в день; добавление l-лизина (1,5–2 г / день) к существующему режиму приема добавок железа привело к значительному ( p <0.001) повышение средней концентрации ферритина в сыворотке [85].

Trost et al. [82] и Сен-Пьер и др. [93] проанализировали несколько исследований, в которых изучалась взаимосвязь между выпадением волос и дефицитом железа. Почти все эти исследования были посвящены не рубцовому облысению и касались женщин [82, 93]. Авторы большинства исследований предположили, что дефицит железа может быть связан с ТЕ [85, 94, 98–100], АК [94, 101] и AGA [88, 94], но некоторые из них этого не сделали [86, 102–104]. ]. Следует отметить, что работа Синклера [86] подверглась критике со стороны Раштона и др.[105], так как исследование оценивало только пять женщин с ТЕ с уровнем ферритина в сыворотке <20 мкг / л и не представило данных об окончательном уровне ферритина в сыворотке. Согласно Rushton et al., Исследование было слишком коротким и не достигло повышения уровня ферритина, необходимого для лечения индуцированного железом хронического телогенового оттока (CTE) у женщин с нормальной густотой волос [105].

Olsen и его коллеги провели контролируемое исследование с участием 381 женщины, чтобы определить, может ли дефицит железа играть роль в FPHL или CTE.Их результаты показали, что дефицит железа часто встречается у женщин, но не увеличивается у пациентов с FPHL или CTE по сравнению с участниками контрольной группы [106]. Этот документ был также источником обсуждения, поскольку Раштон и др. [105] раскритиковали методологию исследования, которая могла привести к систематической ошибке отбора, как потенциально значимую помеху. По словам Раштона и его коллег, результаты Olsen et al. исследование вместо этого показало значительные различия между женщинами в пременопаузе с FPHL ( p = 0.004) или CTE ( p = 0,024) и контрольную группу [107]. Следовательно, Олсен и его коллеги опубликовали ответное письмо, в котором говорилось, что определение сывороточного ферритина проводилось в двух разных лабораториях с одним и тем же нормальным эталонным диапазоном. Эти авторы также заявили, что «мы тщательно оценивали разницу в статусе железа как у женщин в пременопаузе, так и в постменопаузе с CTE по сравнению с FPHL и в каждом из этих состояний выпадения волос по сравнению с контрольной группой при трех различных уровнях ферритина в сыворотке». Olsen и его коллеги отметили высокий процент дефицита железа в контрольной группе в пременопаузе по сравнению с пациентами, использующими пороговый уровень ферритина ≤ 15 мкг / л; однако у контрольной группы в пременопаузе был более низкий средний возраст, что могло повлиять на результаты [108].

Gowda et al. провели поперечное исследование, чтобы оценить распространенность дефицита питательных веществ у 100 индийских пациентов с выпадением волос. Их результаты показывают, что относительно более высокая доля участников с TE (20,37%) имела дефицит железа по сравнению с участниками с FPHL (16,67%) и выпадением волос по мужскому типу (MPHL) (2,94%) ( p = 0,069). Кроме того, насыщение трансферрина и уровни ферритина были ниже у пациентов с FPHL (41,67%) и TE (40,74%), чем у пациентов с MPHL (11.76%) [109]. Было обнаружено, что дефицит железа связан с полом, а не с типом выпадения волос.

В отличие от исследования Gowda et al. [109], исследование, проведенное Deo et al. в Индии была направлена ​​на выявление распространенности нескольких форм выпадения волос у женщин и сопоставление этих данных с уровнями гемоглобина и ферритина в сыворотке. В этом наблюдательном исследовании приняли участие 135 пациентов, большинство из которых (62,2%) имели TE, а следующая по величине группа имела FPHL (23,7%). Ни низкий гемоглобин (<12 г%; 73.4%) ни низкие уровни сывороточного ферритина (<12 мкг / л; 6,7%) не оказались статистически значимыми [110].

В 2017 г. Thompson et al. рассмотрели пять других исследований, изучающих взаимосвязь между АК и железом [55]. Ни одно из этих исследований не подтвердило связь между АК и дефицитом железа [27, 44, 111–113].

В Индии было проведено исследование с участием 35 студентов в возрасте <20 лет, у которых было преждевременное поседение волос, которые были сопоставлены с 35 здоровыми людьми из контрольной группы. Субъектов исследовали на предмет уровня гемоглобина, общей связывающей способности железа, уровней ферритина, кальция и железа, а также уровней витаминов B12 и D3.Авторы исследования сообщили, что уровни сывороточного кальция, сывороточного ферритина и витамина D3 могут играть роль в преждевременном поседении волос [114].

В 2008 году Du et al. [115] описали роль гепсидина в регуляции железа и выпадении волос у «мышей-маски», которая была устранена добавлением железа [85]. Гепсидин — это белок, полученный из печени, который ограничивает всасывание железа в кишечнике; этот белок считается гормоном, регулирующим железо, обнаружен у всех млекопитающих и отвечает за усвоение железа.Некоторые белки стимулируют экспрессию гена, кодирующего гепсидин ( HAMP ), в ответ на высокие уровни железа или инфекцию. Однако механизм подавления HAMP во время истощения запасов железа не совсем понятен. Du et al. сообщили о потере волос на теле и развитии железодефицитной анемии у «маскирующей мыши» в результате мутации в гене TMPRSS6 . Было обнаружено, что белок, кодируемый TMPRSS6 (матриптаза-2), отрицательно регулирует ген HAMP .У мышей мутация TMPRSS6 была связана с неспособностью подавить экспрессию HAMP и была связана с повышенным уровнем гепсидина, снижением всасывания пищевого железа и, следовательно, дефицитом железа. Интересно, что добавление железа к этим мышам обратило вспять дефицит железа и вызвало рост волос [115].

Роль железа в жизненном цикле волос недостаточно изучена. В 2006 году исследование описало экспрессию генов, специфичных для области выпуклости волосяного фолликула [116].Сен-Пьер и др. [93] проанализировали литературу о функциях генов, на которые могут влиять колебания уровня железа. Гены CDC2 , NDRG1 , ALAD и RRM2 активируются в области выпуклости и могут регулироваться железом. Гены Decorin и DCT подавляются в области выпуклости и также могут регулироваться железом. Авторы предположили, что дефицит железа может изменить нормальное развитие цикла волос.Однако еще предстоит выяснить, играют ли эти шесть генов роль в железозависимых процессах в волосяном фолликуле. Хотя это еще не доказано, преобладает мнение, что активация гепсидина отводит железо из волосяного фолликула для удовлетворения основных потребностей в железе. 33% женщин, испытывающих CTE в исследовании Rushton [85], вполне могут представлять эту группу, что может объяснить, почему у некоторых женщин с уровнем ферритина в сыворотке ниже нижнего эталонного диапазона для мужчин (≤ 40 мкг / л) не наблюдается никаких изменений в регуляция волосяных фолликулов, индуцированная гепсидином.

Селен

Селен — важный микроэлемент, необходимый для синтеза более 35 белков. Глутатионпероксидаза (антиоксидантный фермент) зависит от селена как сопутствующего фактора. Дефицит селена возникает у младенцев с низкой массой тела при рождении и у пациентов, которым требуется полное парентеральное питание (ПП). Это также может произойти среди людей, живущих в местах, где в почве не хватает селена [34].

Venton et al. описали потерю пигментации волос у четырех пациентов, получавших парентеральное питание без добавления селена.Уровни селена в сыворотке и волосах составляли 38 ± 11 нг / мл и 0,34 ± 0,13 мкг / г соответственно. Изменение пигментации волос началось после 6–12 месяцев терапии селеном внутривенно [117]. Подобные результаты, включая алопецию с псевдоальбинизмом, были обнаружены у 6 младенцев, получавших нутритивную поддержку. У этих шести младенцев после начала ежедневной терапии селеном (5 мкг / кг / день) уровни селена в сыворотке вернулись к нормальному диапазону 5-15 мкг / дл, а алопеция и псевдоальбинизм улучшились [118].

Клиническое испытание на пациентах с раком яичников, проходящих химиотерапию, показало значительное уменьшение выпадения волос и других желудочно-кишечных симптомов у пациентов, получавших селен, по сравнению с контрольной группой.Авторы пришли к выводу, что прием селена является вспомогательным элементом химиотерапии [119].

Рекомендуемая доза селена составляет 55 мкг в день для лиц в возрасте ≥ 14 лет из населения США. Доступность селена в различных продуктах питания, таких как мясо, овощи и орехи, достаточна для удовлетворения суточной потребности [120]. Проглатывание селена в количестве, превышающем 400 мкг в день, может вызвать токсичность. Симптомы острой или хронической токсичности селена включают тошноту, рвоту, ломкость и изменение цвета ногтей, выпадение волос, утомляемость, раздражительность и неприятный запах изо рта [120].Вспышка токсичности селена от жидкой пищевой добавки, которая содержала в 200 раз превышающую указанную концентрацию селена, привела к тяжелой потере волос у большинства пациентов [121].

Цинк

Цинк является важным микроэлементом, а это означает, что организм не может вырабатывать его самостоятельно; он должен поступать с пищей. Основными диетическими источниками цинка являются рыба и мясо. Дефицит цинка может возникать у пациентов, потребляющих большое количество зерновых злаков (которые содержат фитат, который считается хелатирующим агентом цинка), у пациентов с плохим потреблением мяса или парентерального питания, а также у младенцев, получающих молочные смеси.Другие причины дефицита цинка включают нервную анорексию (вторичную по отношению к неадекватному потреблению, повышенной экскреции цинка и мальабсорбцию из-за злоупотребления слабительными), воспалительные заболевания кишечника, операцию обходного анастомоза тощей кишки и муковисцидоз. Алкоголизм, злокачественные новообразования, ожоги, инфекции и беременность могут вызвать повышенный метаболизм и выведение цинка.

Алопеция — хорошо известный признак установленного дефицита цинка с возобновлением роста волос, происходящим при приеме добавок цинка [122], [123]. С другой стороны, данные, коррелирующие уровни цинка с TE и AGA, неоднородны.Ретроспективное поперечное исследование 115 пациентов с диагнозом TE (острая и хроническая) показало, что у 9,6% пациентов был дефицит цинка [48]. Другое исследование, сравнивающее 312 субъектов с выпадением волос (включая AA, MPHL, FPHL и TE) с 32 контрольными, показало низкий уровень цинка у пациентов с AA и TE. Эти авторы рекомендовали замену цинка, если уровни были <70 мкг / дл [124]. Однако это открытие не было подтверждено недавним исследованием 40 пациентов с CTE с 30 здоровыми субъектами в качестве контроля, при этом авторы не обнаружили разницы в уровнях цинка между пораженными и контрольными пациентами.[125].

Обзорная статья о цинке у пациентов с АА показала, что четыре из шести исследований случай – контроль обнаружили низкие уровни цинка у пациентов с АА по сравнению со здоровыми контрольными группами [55]. Одно из этих исследований случай – контроль было проведено Kil et al. и включены пациенты с MPHL, FPHL и TE. Результаты этого исследования показали сильную корреляцию между дефицитом цинка (<70 мкг / дл) и выпадением волос [124]. Другое исследование обнаружило тесную связь между дефицитом цинка и тяжестью и хроническим течением АА [126].Однако, в отличие от этих исследований, два исследования случай – контроль, проведенные в Иране [111] и Финляндии [113], не показали значительной корреляции между уровнем цинка и АК по сравнению с контролем.

Роль добавок цинка также открыта для обсуждения. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 1981 г., когда исследователи вводили 220 мг глюконата цинка два раза в день в течение 3 месяцев субъектам AA, не было улучшения AA после приема добавок цинка [127].С другой стороны, другое исследование с участием 15 пациентов с АК, принимавших глюконат цинка в дозе 50 мг в течение 12 недель, показало хорошие результаты у девяти из 15 субъектов [128].

Роль микроэлементов в условиях образования чешуек на коже головы

Passi et al. отметили значительный дефицит витамина Е в сыворотке крови у пациентов с себорейным дерматитом (как серопозитивным, так и серонегативным по вирусу иммунодефицита человека [ВИЧ]) ( p <0,001) по сравнению с контрольной группой [129]. Следует отметить, что в исследовании на животных было обнаружено, что терапия цинком значительно увеличивает как размер сальных желез, так и пролиферацию клеток сальных желез [130].

Возможная связь между уровнем витамина D и псориазом, в том числе псориазом кожи головы, является спорной. Авторы наблюдательного исследования случай-контроль обследовали 561 человека, из которых 170 страдали псориазом (6 — псориазом волосистой части головы), 51 страдали аутоиммунными буллезными заболеваниями и 340 были здоровыми людьми из контрольной группы. Уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в крови в каждой группе был измерен, и было обнаружено, что он значительно различается во всех трех группах, при этом пациенты с псориазом имеют значительно более низкие уровни витамина D (21.8 нг / мл), чем здоровый контроль (34,3 нг / мл) ( p = 0,0007). Авторы этого исследования пришли к выводу, что уровень витамина D может коррелировать с продолжительностью псориаза [131].

Ограничительная диета и TE

Матриксные клетки луковицы фолликула имеют очень высокий оборот. Дефицит калорий или недостаток некоторых элементов, в том числе витаминов, минералов, незаменимых жирных кислот и белков, вызванный снижением их усвоения, может привести к выпадению волос, структурным аномалиям и изменениям пигмента, хотя точный механизм (ы) неизвестен [ 132].Goette et al. описали девять пациентов, у которых развилась ТЭ через 2–5 месяцев после начала интенсивной программы снижения веса и потери 11,7–24 кг. Считалось, что строгое ограничение калорийности с последующим недостаточным энергоснабжением матрицы волос может быть причиной выделения ТЕ у людей, сидящих на экстремальной диете [133]. Кроме того, было опубликовано несколько отчетов о случаях, связанных с ТЭ и экстренной диетой [134–136].

Резюме

Выпадение волос считается распространенной проблемой в дерматологическом сообществе и оказывает глубокое негативное психологическое и эмоциональное воздействие на пациентов.Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функционировании иммунных клеток. Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Эти эффекты приведены в таблице.

Таблица 1

Роль микронутриентов в облысении без рубцов и преждевременном поседении волос

Оценка результатов исследования ACP

Микроэлементы	TE / AGA	AA	Преждевременное поседение волос
Витамин D	Результаты исследования противоречивы, но большинство авторов согласны с добавлением витамина D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D	Несколько исследований показали связь между AA и низким уровнем витамина D Коррекция дефицита витамина D улучшается Результат АА и усиление ответа на лечение	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление добавок	Умеренный во всех исследованиях
Витамин C	Решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа	Несколько исследований, что исключает рекомендации	Данные недоступны e	Очень низкий в исследованиях AA
Витамин E	Данные отсутствуют	Данные, противоречащие друг другу, что исключает рекомендации	Данные отсутствуют	Умеренные в исследованиях AA
Железо / ферритин	Большинство авторов согласны с добавками железа у пациентов с дефицитом железа или ферритина и выпадением волос	Дефицит железа у пациентов женского пола, вероятно, случайный	Рекомендуется скрининг дефицита и добавление препаратов	Умеренный во всех исследованиях
Цинк	Нет данных однородны и результаты слишком противоречивы, чтобы рекомендовать скрининг	Большинство исследований выявили низкие уровни AA в сыворотке Доказательная информация об эффективности добавок цинка при AA отсутствует	Данные отсутствуют	Умеренные для TE / AGA и Исследования АА
Селен	Токсичность может вызвать выпадение волос.Нет данных для рекомендации скрининга	Нет данных для предоставления рекомендаций	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	Исследования с низким уровнем TE / AGA и преждевременным поседением волос
Рибофлавин	Дефицит может вызвать выпадение волос. Слишком мало данных, чтобы рекомендовать скрининг	Данные отсутствуют	Данные отсутствуют	Очень низкий в исследованиях TE / AGA
Биотин	Уровни биотина могут быть низкими у пациентов, жалующихся на выпадение волос Эффективность добавок, не подтвержденных научно-обоснованными исследованиями Экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты	Нет исследований биотина в качестве монотерапии	Нет данных	Низкое и очень низкое TE / Исследования AGA
Фолиевая кислота / витамин B12	Данных недостаточно, чтобы рекомендовать скрининг и прием добавок	Несколько исследований показывают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA Данных для рекомендаций по добавкам недостаточно.	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	-Низкое значение в исследованиях TE / AGA -Умеренные исследования при АА и преждевременном поседении волос
Витамин А	Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос В отдельных случаях рекомендуется скрининг	Данные недоступны	Данные отсутствуют	Низкое и очень низкое в исследованиях TE / AGA

Телоген Effluvium / Андрогенетическая алопеция

Хотя взаимосвязь между уровнями витамина D и AGA или TE все еще обсуждается, большинство авторов согласны принимать добавки с витамином D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D.Потребление витамина С имеет решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа. Нет данных, подтверждающих роль витамина E в AGA или TE.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос, и большинство авторов соглашаются с добавлением железа пациентам с дефицитом железа и / или низким уровнем ферритина. Однако нет единого мнения о «нормальном уровне ферритина», и большинство авторов прописывают пациенту добавки, когда уровень ферритина <40 нг / дл. Добавка l-лизина рекомендуется веганам с дефицитом железа.

Данные, связывающие TE и AGA с уровнем цинка, неоднородны, и скрининг на цинк не рекомендуется. Токсичность селена и дефицит рибофлавина могут вызвать выпадение волос. Однако отсутствуют комплексные исследования, которые исключают какие-либо рекомендации по скринингу селена или рибофлавина.

Дефицит биотина вызывает выпадение волос, но нет никаких доказательных данных о том, что добавление биотина способствует росту волос. Более того, экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты.Есть несколько исследований, посвященных взаимосвязи между выпадением волос и фолиевой кислотой или витамином B12, но отсутствие обширных исследований исключает любую рекомендацию по скринингу или добавкам витамина B12 или фолиевой кислоты. Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос, и данные о влиянии изотретиноина на выпадение волос подтверждают эту связь.

Alopecia Areata

Несколько исследований показывают связь между AA и низким уровнем витамина D. Пациентов следует обследовать и дать им добавки, если уровень витамина D низкий.

Исследования роли железа в АК показали расхождение в результатах между женщинами и мужчинами. Существует потребность в плацебо-контролируемых клинических испытаниях, оценивающих добавление железа при лечении АК. Большинство исследований цинка выявили более низкие уровни в сыворотке крови у пациентов с АК, чем в контрольной группе. Однако двойных слепых исследований, посвященных дополнительному применению цинка при АК, недостаточно, а исследования уровня селена в сыворотке крови у пациентов с АК очень редки, что не позволяет сделать вывод о роли селена в АК.

Авторы нескольких исследований предполагают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA, но данные все еще слишком ограничены, чтобы рекомендовать скрининг или добавление витаминов B. Добавки биотина оказались успешными при лечении ломких ногтей [137]. Исследования биотина в качестве монотерапии АК не проводились.

Преждевременное поседение волос

Дефицит нескольких питательных микроэлементов связан с потерей пигмента волос, включая ферритин, витамин D, фолат, витамин B12 и дефицит селена.Мы рекомендуем проводить скрининг этих витаминов и минералов у пациентов с преждевременным поседением волос с последующим добавлением дефицитных питательных микроэлементов [114].

Заключение

Учитывая роль витаминов и минералов в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок микронутриентов на рост волос у пациентов с недостаточностью микронутриентов. и алопеция без рубцов, чтобы установить связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.Каждое исследование, проводимое с использованием данных, имеет свои собственные специфические ограничения, а ограниченность затрат и отсутствие мотивированных спонсоров для этого исследования являются существенными ограничениями.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Маха Абдулмохсен Аленци, диетолог из госпиталя Вооруженных сил в Дахране, Саудовская Аравия, который предоставил понимание и опыт, которые оказали большую помощь в исследовании.

Финансирование

Не было получено финансирования или спонсорской поддержки для этого исследования или публикации этой статьи.

Авторство

Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой статьи, несут ответственность за целостность работы в целом и дали свое согласие на публикацию этой версии.

Раскрытие информации

Антонелла Тости — консультант P&G, DS Laboratories и Monat, а также главный исследователь Incyte, Pfizer, Aclaris и Nutrifol. Хинд М. Альмоханна, Ажар А.Ахмеду и Джону П. Цаталису нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на оригинального автора (авторов) и источник, укажите ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.

Сноски

Расширенные цифровые функции

Чтобы просмотреть расширенные цифровые функции для этой статьи, перейдите на 10.6084 / m9.figshare.7398692.

Список литературы

1.Бронсник Т., Мурзаку Е.К., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть I. Атопический дерматит, угри и немеланомный рак кожи. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1039e1 – e12. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мурзаку Е.К., Бронсник Т., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть II. Меланома, хроническая крапивница и псориаз. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1053e1 – e16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Шапиро Дж. Клиническая практика Выпадение волос у женщин. N Engl J Med. 2007. 357 (16): 1620–1630. [PubMed] [Google Scholar] 4. Gg A. Диффузная алопеция; факторы питания и добавки.Туркдерм-Турк Арч Дерматол Венерол. 2014; 48 (Приложение 1): 45–47. [Google Scholar]

5. Мейсон Дж.Б. Витамины, микроэлементы и другие микроэлементы. В кн .: Гольдман Л., Шафер А.И., ред. Goldman-Cecil Medicine. 25 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders, компания Elsevier Inc .; 2016, стр. 1445–1455.e1441.

6. Стюарт С.П. GDL. Трактат о цинге. Эдинбург: Издательство Эдинбургского университета; 1953. С. 145–148. [Google Scholar] 7. Брэдфилд РБ, Бейли Массачусетс. Реакция корня волос на белковую недостаточность. В: Montagna WDRL, редактор.Биология роста волос на коже. Оксфорд: Pergamon Press; 1969. С. 109–119. [Google Scholar] 8. Sims RT. Измерение роста волос как показателя синтеза белка при недоедании. Br J Nutr. 1968. 22 (2): 229–236. [PubMed] [Google Scholar] 9. Отберг Н., Финнер А.М., Шапиро Дж. Андрогенетическая алопеция. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007. 36 (2): 379–398. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ханджиски Б.К., Эйхмюллер С., Хофманн У., Чарнецки Б.М., Паус Р. Активность и локализация щелочной фосфатазы во время цикла волос у мышей.Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 303–310. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джонсон EJRR. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 115–120. [Google Scholar] 12. Ca R, витамин А. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 778–791. [Google Scholar] 13. Институт медицины, пищевых продуктов и питания. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001. [PubMed] 15. Ямамото К., Садахито К., Йошикава М. и др. Болезнь гиены (преждевременное закрытие телят) из-за передозировки витаминов A, D3, E. Vet Hum Toxicol. 2003. 45 (2): 85–87. [PubMed] [Google Scholar]

16. Макларен Д.С., Ловеридж Н., Дути Дж., Болтон-Смит К. Жирорастворимые витамины. В: Гарроу JS, Джеймс WPT, ред. Питание человека, диетология. 9 изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон; 1993.

17. Хэткок Дж. Пищевая токсикология. Нью-Йорк: Academic Press; 1982 г.[Google Scholar] 19. Kmiec ML, Pajor A, Broniarczyk-Dyla G. Оценка биофизических параметров кожи и оценка роста волос у пациентов с акне, получавших изотретиноин. Постэпы Дерматол Алергол. 2013. 30 (6): 343–349. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Шмунес Э. Гипервитаминоз А у пациента с алопецией, получающего почечный диализ. Arch Dermatol. 1979. 115 (7): 882–883. [PubMed] [Google Scholar] 21. Черуваттатх Р., Оррего М., Гаутам М. и др. Токсичность витамина А: когда один раз в день не мешает врачу.Liver Transpl. 2006; 12 (12): 1888–1891. [PubMed] [Google Scholar] 22. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин b6, фолиевая кислота, витамин b12, пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998. [Google Scholar]

23. Саид Х.М., Росс А. Рибофлавин. Современное питание в здоровье и болезнях, 11 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 325–30.

24. Рибофлавин Р.С. Энциклопедия БАД.Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 691–699. [Google Scholar]

25. Земплены Ю.В.С., Куроиши Т. Биотин. Присутствуют знания в области питания. 10 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Уайли-Блэквелл; 2012. с. 359–74.

26. Макет DM. Биотин. В: Coates PM, Blackman M, Betz JM, Cragg GM, Levine MA, Moss J, White JD, редакторы. Энциклопедия пищевых добавок, изд. 2. Лондон, Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 43–51. [Google Scholar] 27. Целлос Т.Г., Тахмацидис Д.К., Лаллас А., Апостолидоу К., Гулис Д.Г.Пернициозная анемия у пациента с сахарным диабетом 1 типа и универсальной очаговой алопецией. J Осложненный диабет. 2009. 23 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 29. Самарасинге С., Меа Ф., Сингх В. и др. Вмешательство биотина в рутинные клинические иммуноанализы: понять причины и снизить риски. Endocr Pract. 2017; 23 (8): 989–998. [PubMed] [Google Scholar] 30. Wijeratne NG, Doery JC, Lu ZX. Положительное и отрицательное влияние на иммунологические анализы после приема биотина: фармакокинетическое исследование.Патология. 2012. 44 (7): 674–675. [PubMed] [Google Scholar] 31. Trambas CM, Sikaris KA, Lu ZX. Подробнее о лечении биотином, имитирующим болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016; 375 (17): 1698. [PubMed] [Google Scholar] 32. Батиста MC, Ferreira CES, Faulhaber ACL, Hidal JT, Lottenberg SA, Mangueira CLP. Вмешательство биотина в иммуноанализы, имитирующие субклиническую болезнь Грейвса и гиперэстрогенизм: серия случаев. Clin Chem Lab Med. 2017; 55 (6): e99 – e103. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вильямс Г.Р., Червинский М.А., Неренц Р.Д.Оценка интерференции биотина с помощью качественных устройств для тестирования ХГЧ в местах оказания медицинской помощи. Clin Biochem. 2018; 53: 168–170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдберг Л. Дж., Лензи Ю. Питание и волосы. Clin Dermatol. 2010. 28 (4): 412–419. [PubMed] [Google Scholar] 35. Дурусой С., Озенли Ю., Адигузель А. и др. Роль психологических факторов и уровней сывороточного цинка, фолиевой кислоты и витамина B12 в этиологии триходинии: исследование случай-контроль. Clin Exp Dermatol. 2009. 34 (7): 789–792. [PubMed] [Google Scholar] 37. Boccaletti V, Zendri E, Giordano G, Gnetti L, De Panfilis G.Семейный синдром нерасчесываемых волос: исследование ультраструктуры волос и реакция на биотин. Pediatr Dermatol. 2007; 24 (3): E14 – E16. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шелли В.Б., Шелли Э.Д. Синдром нерасчесываемых волос: наблюдения за реакцией на биотин и встречаемость у братьев и сестер с эктодермальной дисплазией. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (1): 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 40. Даулатабад Д., Сингал А., Гровер С., Чиллар Н. Проспективное аналитическое контролируемое исследование, оценивающее биотин, витамин b12 и фолиевую кислоту в сыворотке крови у пациентов с преждевременным послушанием.Int J Trichol. 2017; 9 (1): 19–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Кармель Р. Фолиевая кислота. В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., редакторы. Современное питание в здоровье и болезни. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 470–81. [Google Scholar] 42. Бейли Р.Л., Додд К.В., Гаш Дж.Дж. и др. Общее потребление фолиевой кислоты и фолиевой кислоты с продуктами питания и диетическими добавками в США: 2003–2006 гг. Am J Clin Nutr. 2010. 91 (1): 231–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43.Гарвард TH, Школа общественного здравоохранения Чана. Три витамина группы B: фолиевая кислота, витамин B6 и витамин B12. 2. Бостон, Массачусетс: Гарвард Т.Х. Школа общественного здравоохранения Чан; 2018. [Google Scholar] 44. Gonul M, Cakmak SK, Soylu S, Kilic A, Gul U. Уровни витамина B12, фолиевой кислоты, ферритина и железа в сыворотке крови у турецких пациентов с гнездной алопецией. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009; 75 (5): 552. [PubMed] [Google Scholar] 45. Эртугрул Д.Т., Карадаг А.С., Такчи З. и др. Уровни холотранскобаламина, витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией.Cutan Ocul Toxicol. 2013; 32 (1): 1–3. [PubMed] [Google Scholar] 46. Yousefi M, Namazi MR, Rahimi H, Younespour S, Ehsani AH, Shakoei S. Оценка сывороточного гомоцистеина, высокочувствительного CRP и фолиевой кислоты в эритроцитах у пациентов с очаговой алопецией. Индийский J Dermatol. 2014; 59 (6): 630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Калкан Г., Йигит С., Каракус Н. и др. Мутация метилентетрагидрофолатредуктазы C677T у пациентов с очаговой алопецией в турецком населении. Ген. 2013. 530 (1): 109–112. [PubMed] [Google Scholar] 48.Cheung EJ, Sink JR, English Iii JC. Дефицит витаминов и минералов у пациентов с Telogen Effluvium: ретроспективное перекрестное исследование. J Drugs Dermatol. 2016; 15 (10): 1235–1237. [PubMed] [Google Scholar] 49. Рамзи ID, Раштон DH. Снижение уровня витамина B12 в сыворотке крови во время пероральной терапии ципротерона-ацетатом и этинилэстрадиолом у женщин с диффузной андроген-зависимой алопецией. Clin Exp Dermatol. 1990. 15 (4): 277–281. [PubMed] [Google Scholar]

51. Gropper SS, Smith J, Grodd JL. Водорастворимые витамины.В: Gropper SS, Smith JL, Grodd JL, редакторы. Продвинутое питание и метаболизм человека, 4-е изд. Бельмонт: Томсон Уодсворт; 2004: 260–75.

52. Флеминг Дж. Д., Мартин Б., Кард-ди-джей, Меллерио Дж. Э. Боль, пурпура и вьющиеся волосы. Clin Exp Dermatol. 2013; 38 (8): 940–942. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кечичиан Е, Эззедин К. Витамин D и кожа: новости для дерматологов. Am J Clin Dermatol. 2018; 19 (2): 223–235. [PubMed] [Google Scholar] 54. D’Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. Является ли витамин D игроком или нет в патофизиологии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы? Аутоиммунный Rev.2015; 14 (5): 363–369. [PubMed] [Google Scholar] 55. Томпсон Дж. М., Мирза М. А., Парк М. К., Куреши А. А., Чо Э. Роль микронутриентов в очаговой алопеции: обзор. Am J Clin Dermatol. 2017; 18 (5): 663–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. Могут ли добавки с витамином D снизить риск или изменить течение аутоиммунных заболеваний? Систематический обзор литературы. Autoimmun Rev.2012; 12 (2): 127–136. [PubMed] [Google Scholar] 57. Чжан X, Ван В., Ли И, Ван Х, Лю Р., Чжу Л.Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у китайских детей с витилиго: исследование случай-контроль. Клиника Педиатр (Phila). 2018; 57 (7): 802–805. [PubMed] [Google Scholar] 58. Джераба З., Бенлабиди Ф., Джабаллах-Идер ФЗ, Меджебер О, Арроул-Ламмали А., Бельгендуз Х. и др. Статус витамина D у алжирских пациентов с болезнью Бехчета: иммуномодулирующий эффект на путь NO. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2017; 39 (4): 243–250. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ван Л.М., Чжэн Чж., Ли Т.Ф. и др. 25-гидроксивитамин D связан с метаболическим синдромом у женщин в пременопаузе с системной красной волчанкой в ​​Китае.Волчанка. 2017; 26 (4): 403–409. [PubMed] [Google Scholar] 60. Василе М., Коринальдези С., Антиноцци С., Крешоли С. Витамин D при аутоиммунных ревматических заболеваниях: взгляд на внутренние гендерные различия. Pharmacol Res. 2017; 117: 228–241. [PubMed] [Google Scholar] 61. Райхрат Дж., Шилли М., Кербер А., Бахмер Ф. А., Чарнецки Б. М., Паус Р. Экспрессия в волосяных фолликулах рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D3 во время цикла волос у мышей. Br J Dermatol. 1994. 131 (4): 477–482. [PubMed] [Google Scholar] 62. Такеда Э., Курода Й., Сайджо Т. и др.1. Лечение альфа-гидроксивитамином D3 трех пациентов с рахитом и алопецией с дефектом 1,25-дигидроксивитамина D-рецепторов. Педиатрия. 1987. 80 (1): 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 63. Malloy PJ, Pike JW, Feldman D. Рецептор витамина D и синдром наследственного 1,25-дигидроксивитамина D-устойчивого рахита. Endocr Rev.1999; 20 (2): 156–188. [PubMed] [Google Scholar] 64. Vupperla D, Lunge SB, Elaprolu P. Витамин D-зависимый рахит Тип II с алопецией: сообщение о редком случае. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (2): 176–179.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Форгани Н., Лум С., Кришнан С. и др. Два новых несвязанных случая наследственного рахита, устойчивого к 1,25-дигидроксивитамину D, с алопецией в результате одной и той же новой бессмысленной мутации в гене рецептора витамина D. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010. 23 (8): 843–850. [PubMed] [Google Scholar] 66. Аксу Черман А., Сарикая Солак С., Киванч Алтунай I. Дефицит витамина D при очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1299–1304. [PubMed] [Google Scholar] 67. Махамид М., Абу-Эльхиджа О, Самамра М., Махамид А., Нсейр В.Связь между уровнем витамина D и очаговой алопецией. Isr Med Assoc J. 2014; 16 (6): 367–370. [PubMed] [Google Scholar] 68. Ли С., Ким Би Джей, Ли СН, Ли В.С. Повышенная распространенность дефицита витамина D у пациентов с очаговой алопецией: систематический обзор и метаанализ. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018; 32 (7): 1214–1221. [PubMed] [Google Scholar] 69. Thompson JM, Li T, Park MK, Qureshi AA, Cho E. Оценка уровня витамина D в сыворотке крови, потребление витамина D и риск возникновения очаговой алопеции среди женщин в США.Arch Dermatol Res. 2016; 308 (9): 671–676. [PubMed] [Google Scholar] 70. Gade VKV, Mony A, Munisamy M, Chandrashekar L, Rajappa M. Исследование статуса витамина D при очаговой алопеции. Clin Exp Med. 2018; 18 (4): 577–84. [PubMed] 71. Дароач М., Наранг Т., Сайкия ООН, Сачдева Н., Сендхил Кумаран М. Корреляция экспрессии витамина D и рецептора витамина D у пациентов с очаговой алопецией: клиническая парадигма. Int J Dermatol. 2018; 57 (2): 217–222. [PubMed] [Google Scholar] 72. Рашид Х., Махгуб Д., Хегази Р. и др.Сывороточный ферритин и витамин d при выпадении волос у женщин: играют ли они роль? Skin Pharmacol Physiol. 2013. 26 (2): 101–107. [PubMed] [Google Scholar] 73. Banihashemi M, Nahidi Y, Meibodi NT, Jarahi L, Dolatkhah M. Уровень витамина D3 в сыворотке у пациентов с облысением по женскому типу. Int J Trichol. 2016; 8 (3): 116–120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Moneib HFG, Ouda A. Возможная связь выпадения волос по женскому типу с изменением уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке. Египет J Дерматол Венерол.2014; 34: 15–20. [Google Scholar] 75. Наяк К., Гарг А., Митра П., Манджрекар П. Уровни витамина D3 в сыворотке и диффузное выпадение волос среди студентов в Южной Индии: исследование «случай-контроль». Int J Trichol. 2016; 8 (4): 160–164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Карадаг АСЭДТ, Тутал Э, Акин КО. Роль анемии и уровней витамина D в остром и хроническом телогенном эффлювии. Turk J Med Sci. 2011; 41: 827–833. [Google Scholar] 78. Рыцарь JA. Обзор: свободные радикалы, антиоксиданты и иммунная система.Ann Clin Lab Sci. 2000. 30 (2): 145–158. [PubMed] [Google Scholar] 80. Назироглу М., Коккам И. Антиоксиданты и статус перекисного окисления липидов в крови пациентов с алопецией. Cell Biochem Funct. 2000. 18 (3): 169–173. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рамадан Р., Тауди А., Абдель Хей Р., Рашед Л., Тауфик Д. Антиоксидантная роль параоксоназы 1 и витамина Е в трех аутоиммунных заболеваниях. Skin Pharmacol Physiol. 2013; 26 (1): 2–7. [PubMed] [Google Scholar] 82. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. Диагностика и лечение дефицита железа и его потенциальная связь с выпадением волос.J Am Acad Dermatol. 2006. 54 (5): 824–844. [PubMed] [Google Scholar] 83. Шривастава С.Б. Диффузное выпадение волос у взрослой женщины: подход к диагностике и лечению. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 20–27. [PubMed] [Google Scholar] 84. Уолтерс Г.О., Миллер Ф.М., Ворвуд М. Концентрация ферритина в сыворотке и запасы железа у здоровых субъектов. J Clin Pathol. 1973; 26 (10): 770–772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Раштон DH. Факторы питания и выпадение волос. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 396–404.[PubMed] [Google Scholar] 86. Sinclair R. Нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хроническим диффузным телогеном выпадения волос. Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 982–984. [PubMed] [Google Scholar] 87. Coenen JL, van Dieijen-Visser MP, van Pelt J, et al. Измерения сывороточного ферритина, используемые для прогнозирования концентрации железа в костном мозге при хронической анемии. Clin Chem. 1991. 37 (4): 560–563. [PubMed] [Google Scholar] 88. Раштон Д.Х., Рамзи ИД. Важность адекватных уровней ферритина в сыворотке при пероральном лечении диффузной андроген-зависимой алопеции у женщин ципротерона ацетатом и этинилэстрадиолом.Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36 (4): 421–427. [PubMed] [Google Scholar] 89. Милман Н., Кирхгоф М. Хранилища железа у 1359 датских женщин в возрасте от 30 до 60 лет: оценка по ферритину и гемоглобину в сыворотке. Ann Hematol. 1992. 64 (1): 22–27. [PubMed] [Google Scholar] 90. Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg PA, Hulten L. Скрининг дефицита железа: анализ, основанный на исследованиях костного мозга и определения ферритина в сыворотке крови в выборке женщин. Br J Haematol. 1993. 85 (4): 787–798.[PubMed] [Google Scholar] 91. Пуннонен К., Ирьяла К., Раджамаки А. Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь. 1997. 89 (3): 1052–1057. [PubMed] [Google Scholar] 92. Мачта А.Е., Блиндер М.А., Гроновски А.М., Чамли С., Скотт М.Г. Клиническая применимость растворимого рецептора трансферрина и сравнение с ферритином сыворотки в нескольких популяциях. Clin Chem. 1998. 44 (1): 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 93. Сен-Пьер С.А., Верчеллотти Дж. М., Донован Дж. К., Гординский М.К. Дефицит железа и диффузная безрубцовая алопеция волосистой части головы у женщин: больше деталей в головоломке.J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 1070–1076. [PubMed] [Google Scholar] 94. Кантор Дж., Кесслер Л.Дж., Брукс Д.Г., Котсарелис Дж. Снижение сывороточного ферритина связано с алопецией у женщин. J Invest Dermatol. 2003. 121 (5): 985–988. [PubMed] [Google Scholar] 95. Харрисон С., Синклер Р. Телогеновое истощение. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 389–395. [PubMed] [Google Scholar] 96. Раштон Д.Х., Барт Дж. Х. Каковы доказательства гендерных различий в ферритине и гемоглобине? Crit Rev Oncol Hematol. 2010. 73 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 97.Раштон Д.Х., Довер Р., Сейнсбери А.В., Норрис М.Дж., Гилкс Д.Дж., Рамзи И.Д. Почему у женщин должны быть более низкие контрольные пределы концентраций гемоглобина и ферритина, чем у мужчин? BMJ. 2001. 322 (7298): 1355–1357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Hard S. Неанемический дефицит железа как этиологический фактор диффузного облысения волосистой части головы у женщин. Acta Derm Venereol. 1963; 43: 562–9. [PubMed] [Google Scholar] 99. Раштон Д.Х., Рамзи И.Д., Джеймс К.С., Норрис М.Дж., Гилкс Дж.Дж. Биохимическая и трихологическая характеристика диффузной алопеции у женщин.Br J Dermatol. 1990. 123 (2): 187–197. [PubMed] [Google Scholar] 100. Раштон Д.Х., Норрис М.Дж., Довер Р., Бусуттил Н. Причины выпадения волос и разработки в области омоложения волос. Int J Cosmet Sci. 2002. 24 (1): 17–23. [PubMed] [Google Scholar] 101. Уайт М.И., Карри Дж., Член парламента Уильямса. Исследование статуса железа в тканях пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1994. 130 (2): 261–263. [PubMed] [Google Scholar] 102. Айдингоз И.Е., Ферханоглу Б., Гуней О. Имеет ли значение содержание железа в тканях при облысении у женщин? J Eur Acad Dermatol Venereol.1999. 13 (1): 65–67. [PubMed] [Google Scholar] 103. Боффа М.Дж., Вуд П., Гриффитс К.Э. Железный статус пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1995. 132 (4): 662–664. [PubMed] [Google Scholar] 104. Бреги А, Труб Р.М. Нет связи между уровнем ферритина в сыворотке> 10 мкг / л и активностью облысения у женщин. Дерматология. 2008. 217 (1): 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 105. Раштон Д.Х., Довер Р., Норрис М.Дж. Действительно ли нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хронической диффузной телогеновой потерей волос? Br J Dermatol.2003. 148 (6): 1282–1284. [PubMed] [Google Scholar] 106. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudill L. Дефицит железа при выпадении волос по женскому типу, хроническое отток телогена и контрольные группы. J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 991–999. [PubMed] [Google Scholar] 107. Раштон Д.Х., Бергфельд В.Ф., Гилкс Дж. Дж., Ван Несте Д. Дефицит железа и выпадение волос — ничего нового? J Am Acad Dermatol. 2011; 65 (1): 203–204. [PubMed] [Google Scholar] 108. Olsen EARK. Распутывая непростую проблему дефицита железа: успехи. J Am Acad Dermatol.2011; 65 (1): 204–206. [Google Scholar] 109. Gowda D, Premalatha V, Imtiyaz DB. Распространенность дефицита питательных веществ при выпадении волос среди индийских участников: результаты перекрестного исследования. Int J Trichol. 2017; 9 (3): 101–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Део К., Шарма Ю.К., Вадхокар М., Тьяги Н. Клинико-эпидемиологическое обсервационное исследование приобретенной алопеции у женщин, коррелирующей с анемией и функцией щитовидной железы. Dermatol Res Pract. 2016; 2016: 6279108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Дастгейб Л., Мостафави-Пур З., Абдоразах А.А. и др. Сравнение содержания цинка, меди и железа в волосах и сыворотке у пациентов с очаговой алопецией с нормальной группой. Dermatol Res Pract. 2014; 2014: 784863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Эсфандиарпур И., Фараджзаде С., Аббасзаде М. Оценка уровней сывороточного железа и ферритина при очаговой алопеции. Dermatol Online J. 2008; 14 (3): 21. [PubMed] [Google Scholar] 113. Mussalo-Rauhamaa H, Lakomaa EL, Kianto U, Lehto J. Концентрации элементов в сыворотке, эритроцитах, волосах и моче пациентов с алопецией.Acta Derm Venereol. 1986. 66 (2): 103–109. [PubMed] [Google Scholar] 114. Бхат Р.М., Шарма Р., Пинто А.С., Дандекери С., Мартис Дж. Эпидемиологическое и исследовательское исследование преждевременного поседения волос у детей старших классов средней школы и доуниверситетских школьников. Int J Trichol. 2013; 5 (1): 17–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Du X, She E, Gelbart T, et al. Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для определения дефицита железа. Наука. 2008. 320 (5879): 1088–1092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116.Охьяма М., Терунума А., Ток К.Л. и др. Характеристика и выделение обогащенных стволовыми клетками клеток выпуклости волосяного фолликула человека. J Clin Invest. 2006. 116 (1): 249–260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Винтон NE, Dahlstrom KA, Strobel CT, Ament ME. Макроцитоз и псевдоальбинизм: проявления дефицита селена. J Pediatr. 1987. 111 (5): 711–717. [PubMed] [Google Scholar] 118. Масумото К., Нагата К., Хигаши М. и др. Клинические особенности дефицита селена у младенцев, получающих длительную нутритивную поддержку.Питание. 2007. 23 (11–12): 782–787. [PubMed] [Google Scholar] 119. Петру Э., Петру Ц., Бенедичич К. Re: «Селен как элемент лечения рака яичников у женщин, получающих химиотерапию» Gynecol Oncol. 2005; 96 (2): 559. [PubMed] [Google Scholar] 121. MacFarquhar JK, Broussard DL, Melstrom P и др. Острая токсичность селена, связанная с диетической добавкой. Arch Intern Med. 2010. 170 (3): 256–261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Госкович М, Эйхенфилд ЛФ. Кожные проявления недостаточности питания у детей.Curr Opin Pediatr. 1993. 5 (4): 441–445. [PubMed] [Google Scholar] 123. Альхадж Э., Альхадж Н., Альхадж NE. Диффузная алопеция у ребенка из-за дефицита цинка в пище. Кожаный. 2007. 6 (4): 199–200. [PubMed] [Google Scholar] 125. Явуз И.Х., Явуз Г.О., Билгили С.Г., Демир Х., Демир С. Оценка уровней тяжелых металлов и микроэлементов у пациентов с телогеновой алопецией. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (3): 246–250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Абдель Фаттах Н.С., Атеф М.М., Аль-Карадаги С.М. Оценка уровня цинка в сыворотке крови у пациентов с впервые диагностированной и устойчивой очаговой алопецией.Int J Dermatol. 2016; 55 (1): 24–29. [PubMed] [Google Scholar] 127. Ead RD. Пероральный сульфат цинка при очаговой алопации — двойное слепое испытание. Br J Dermatol. 1981; 104 (4): 483–484. [PubMed] [Google Scholar] 128. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке. Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Пасси С., Морроне А., Де Лука С., Пикардо М., Ипполито Ф.Уровни в крови витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, липопероксидов и глутатионпероксидазы у пациентов с себорейным дерматитом. J Dermatol Sci. 1991. 2 (3): 171–178. [PubMed] [Google Scholar] 130. Wirth H, Gloor M, Swoboda U. Оральная цинковая терапия и секреция сальных желез (авторский перевод) Z Hautkr. 1981. 56 (7): 447–451. [PubMed] [Google Scholar] 131. Филони А., Вестита М., Конгедо М., Джудис Дж., Тафури С., Бонамонте Д. Связь между псориазом и витамином D: продолжительность заболевания коррелирует со снижением уровня витамина D в сыворотке: исследование методом наблюдения «случай-контроль».Медицина (Балтимор). 2018; 97 (25): e11185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Финнер А.М. Питание и волосы: недостатки и добавки. Dermatol Clin. 2013. 31 (1): 167–172. [PubMed] [Google Scholar] 133. Гётт Д.К., Одом РБ. Алопеция у людей, сидящих на экстремальной диете. ДЖАМА. 1976; 235 (24): 2622–2623. [PubMed] [Google Scholar] 134. Крусинский П.А. Письмо: телогеновый отток вторичный по отношению к потере веса и терапии хорионическим гонадотропином. Arch Dermatol. 1976; 112 (4): 556. [PubMed] [Google Scholar] 135. Кауфман JP.Письмо: телогеновое истощение вторично по отношению к голодной диете. Arch Dermatol. 1976; 112 (5): 731. [PubMed] [Google Scholar] 136. Бойсверт А. Жидкие белковые диеты и телогеновый отток: клинический случай. Энн Фармакотер. 1978. 12 (8): 490–491. [Google Scholar] 137. Коломбо В.Э., Гербер Ф., Бронхофер М, Флоерсхайм Г.Л. Лечение ломкости ногтей и онихошизии биотином: сканирующая электронная микроскопия. J Am Acad Dermatol. 1990; 23 (6 Pt 1): 1127–1132. [PubMed] [Google Scholar]

Роль витаминов и минералов в выпадении волос: обзор

Dermatol Ther (Heidelb).2019 Март; 9 (1): 51–70.

, ¹ , ² , ³ и ³

Hind M. Almohanna

¹ Департамент дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Ахмед

² Отделение дерматологии, больница общего профиля имени короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

Джон П. Цаталис

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Школа медицины Миллера Университета Майами, 1475 Северо-запад, 12-я авеню .Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

Антонелла Тости

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинская школа Миллера Университета Майами, 1475 NW 12th Ave. Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

¹ Отделение дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

² Отделение дерматологии, Общая больница Короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Университет Майами Медицинская школа Миллера, 1475 NW 12th Ave.Suite 2175, Майами, Флорида 33136 USA

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), который разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения. цитируется другими статьями в PMC.

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Реферат

Люди обычно интересуются витаминными и минеральными добавками и диетой как средством предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромные и противоречивые свидетельства, существующие по этому поводу.Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Микроэлементы являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играющими роль в клеточном обновлении, часто встречающемся в матричных клетках луковицы фолликула, которые быстро делятся. Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов. Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции. В июле 2018 года был проведен обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar с целью собрать опубликованные статьи, изучающие взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток.Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Учитывая роль витаминов и минералов в цикле роста волос и в механизме иммунной защиты, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок конкретных микронутриентов на рост волос у лиц с дефицитом микронутриентов и алопецией без рубцов. любая связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.

Краткое описание на простом языке: Краткое изложение для этой статьи доступно на простом языке.

Ключевые слова: Алопеция, биотин, ферритин, фолиевая кислота, выпадение волос, витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, цинк

Резюме простым языком

Выпадение волос — распространенная проблема, которую можно решить с помощью витамина и минеральные добавки. Витамины и минералы важны для нормального роста и функционирования клеток и могут способствовать выпадению волос при их дефиците.Хотя добавки относительно доступны и легкодоступны, важно знать, какие витамины и минералы полезны при лечении выпадения волос.

Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) — два распространенных типа облысения. Исследования показывают, что добавление в рацион низкого уровня витамина D может улучшить симптомы этих заболеваний. Если у пациента с AGA или TE низкий уровень железа (чаще наблюдается у женщин), также рекомендуется принимать добавки. Эти пациенты с дефицитом железа также должны обеспечить адекватное потребление витамина С.В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки цинка, рибофлавина, фолиевой кислоты или витамина B12 в случаях дефицита. Литература не поддерживает добавление витамина Е или биотина для лечения AGA или TE; Кроме того, добавка биотина также может привести к опасным ложным лабораторным результатам. Исследования показывают, что слишком много витамина А может способствовать выпадению волос, как и слишком много селена, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы установить последнюю связь.

Гнездная алопеция (AA) возникает, когда иммунная система атакует волосяной фолликул.Исследования показали связь между AA и низким уровнем витамина D. При низком уровне витамина D следует принимать добавки. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние добавок железа и цинка на пациентов с АА. В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки фолиевой кислоты или B12. Прием биотина не подтверждается доступными данными по лечению АК. Неясно, играет ли селен роль в этом заболевании; поэтому прием добавок с этим минералом не рекомендуется.

Железо, витамин D, фолиевая кислота, витамин B12 и селен — это витамины и минералы, которые могут участвовать в поседении / обесцвечивании волос в детстве или в раннем взрослом возрасте. Добавление этих дефицитных микроэлементов может улучшить преждевременное поседение.

Введение

Люди обычно спрашивают о добавках витаминов и минералов и диете как средствах предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромное количество противоречивых доказательств, существующих по этому поводу.Последние результаты продвигают новые научно обоснованные рекомендации по профилактике и лечению атопического дерматита, псориаза, угрей и рака кожи и подчеркивают необходимость проведения текущих исследований [1, 2].

В черепе человека содержится примерно 100 000 волосяных фолликулов. Из них 90% находятся в фазе анагена, когда нет алопеции, требующей важных элементов, таких как белки, витамины и минералы, для эффективного производства здоровых волос [3, 4]. Поэтому микронутриенты, включая витамины и микроэлементы, являются важнейшими компонентами нашего рациона [5].Согласно Стюарту и Гютери [6], в 1497 году Васко де Гамма зарегистрировал смерть 100 из 160 моряков из-за цинги, а 300 лет спустя Джеймс Линд связал цингу с дефицитом витамина С, отметив кровоизлияние в кожу и выпадение волос [6]. При белково-энергетической недостаточности заметны изменения кожи и волос, как это видно, например, у детей с квашиоркор, маразмом и маразмико-квашиоркорными состояниями [7]. Резкое сокращение потребления углеводов приводит к выпадению волос [8].

Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов.Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) и очаговая алопеция (AA) представляют собой три наиболее распространенных типа не рубцовой алопеции [9]. Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Наиболее примечательным из них является то, что микронутриенты являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играя роль в клеточном обновлении матричных клеток в луковице фолликула, которые быстро делятся [10].

Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции.

Методы

В июле 2018 года мы провели обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar, чтобы собрать опубликованные статьи, в которых изучается взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Ключевые слова поиска включали «выпадение волос», «алопеция», «витамин А», «витамин B», «витамин C», «витамин D», «витамин E», «железо», «ферритин», «биотин». «Цинк», «селен», «фолиевая кислота», «телогеновая алопеция», «очаговая алопеция», «андрогенная алопеция», «выпадение волос по женскому типу», «облысение по мужскому типу» и «преждевременное поседение волос.«Были отобраны только опубликованные статьи о людях, написанные на английском языке. После того, как три автора независимо друг от друга проверили заголовки и аннотации на предмет релевантности и тщательно изучили клинические результаты, было отобрано 125 статей для включения в этот обзор. Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Витамин A

Витамин A представляет собой группу жирорастворимых ретиноидов, в которую входят ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [11, 12].Этот витамин выполняет множество функций в организме: он важен для зрения, участвует в иммунной функции и необходим для роста и дифференциации клеток [13]. Витамин А присутствует в рационе в виде предварительно сформированного витамина А (из животных источников) и в виде каротиноидов провитамина А (полученных из растений). Оба источника витамина А должны метаболизироваться внутриклеточно до их активных форм (сетчатки и ретиноевой кислоты). Большая часть витамина А хранится в печени в виде ретиниловых эфиров. При измерении уровней ретинола и каротиноидов в плазме обычно достаточно для определения адекватности.Концентрация ретинола в плазме <0,70 мкмоль / л означает недостаточность витамина А [13].

В большинстве случаев сбалансированная диета обеспечивает здоровое количество витамина А [14]. Рекомендуемая доза витамина А для взрослых в возрасте ≥ 19 лет составляет 1300 мкг / день (4300 МЕ [международных единиц]) для населения США. Хотя не существует верхнего уровня потребления каротиноидов провитамина А, прием внутрь очень высоких уровней предварительно сформированного витамина А может быть токсичным. Для взрослых в возрасте ≥ 19 лет допустимый верхний уровень потребления предварительно сформированного витамина А составляет 10 000 МЕ [13].Поэтому важно учитывать, какая форма витамина А содержится в добавках (каротиноиды провитамина А или предварительно сформированный витамин А) и в какой пропорции.

Как правило, чрезмерное употребление или чрезмерное употребление витамина А может вызвать выпадение волос [15, 16]. Обычно жирорастворимый витамин А накапливается в печени, где его распределение строго регулируется анаболическими и катаболическими реакциями между неактивным и активным метаболитами. Когда уровень витамина А слишком высок, пропускная способность транспортной системы превышается, и витамин А попадает в кровоток [17].Поддержание гомеостаза — и, соответственно, правильной концентрации активного метаболита — важно для здоровых волос [18].

В одном исследовании, целью которого было определить влияние изотретиноина на вульгарные угри на коже, особое внимание было уделено оценке изменений в волосах и их росте. Тридцать пациентов были обследованы в течение 4-7-месячного периода лечения с использованием дермоскопа FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Колумбия, Мэриленд, США) с программным обеспечением TrichoScan® Professional.В соответствии с другими результатами, авторы сообщили об уменьшении количества, густоты и процента волос в анагене [19].

В случае, задокументированном в 1979 году, 28-летняя женщина, перенесшая почечный диализ, заметила внезапное облысение. Дальнейшее расследование показало, что она ежедневно принимала добавку витамина А (5000 МЕ) и что ее уровни в сыворотке крови были значительно выше нормы (140 мкг / дл). При осторожном вытягивании было получено от четырех до пяти волос, все из которых находились в фазе телогена. Через месяц после прекращения приема витамина А выпадение волос больше не было проблемой.Авторы пришли к выводу, что признаки гипервитаминоза А были неверно интерпретированы как симптомы хронической почечной недостаточности. Авторы также подчеркнули возможные «коварные» эффекты экзогенного витамина А на диализных пациентов [20].

Превышение рекомендованного потребления витамина А суточный лимит приблизительно 10 000 МЕ в день может привести к токсичности витамина А. В описании случая у 60-летнего мужчины, который принимал избыточные добавки витамина А, возникла лобно-центральная алопеция без рубцов, а также уменьшилось количество лобковых и подмышечных волос.Пациент также сообщил о дистрофических изменениях ногтей и эритематозной сыпи. Взятые вместе, эти изменения совпадали с токсичностью лекарств, которая соответствовала чрезмерному потреблению пациентом витамина А [21].

Витамин B

Комплекс витаминов B включает восемь водорастворимых витаминных веществ — тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновую кислоту (B5), витамин B6, биотин (B7), фолиевую кислоту и витамин B12 — способствует метаболизму клеток. Рекомендуемая суточная норма этих витаминов может быть достигнута путем сбалансированного питания, за исключением биотина, который является единственным витамином группы B, вырабатываемым организмом.У здоровых людей добавка биотина не требуется [14]. С выпадением волос связан только дефицит рибофлавина, биотина, фолиевой кислоты и витамина B12.

Витамин B2 (рибофлавин) является компонентом двух важных коферментов: флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD) [22]. FMN и FAD составляют 90% диетического рибофлавина, и оба играют роль в развитии и функционировании клеток, метаболизме жиров и выработке энергии [23]. Тело накапливает лишь небольшое количество рибофлавина в печени, сердце и почках.Дефицит рибофлавина, который в США крайне редок, может вызвать выпадение волос [24].

Витамин B7 (биотин или витамин H) является кофактором пяти карбоксилаз, которые катализируют стадии метаболизма жирных кислот, глюкозы и аминокислот. Биотин также играет роль в модификации гистонов, передаче клеточных сигналов и регуляции генов [25]. Больше всего диетического биотина содержится в белке. Пищевой белок должен расщепляться на свободный биотин, который затем откладывается в тонком кишечнике и печени. Адекватное потребление биотина для взрослых составляет 30 мкг / день в U.Популяции S. Среднее потребление биотина с пищей в западных странах является адекватным, а дефицит биотина встречается редко. О серьезном дефиците биотина у здоровых людей, придерживающихся нормальной диеты, никогда не сообщалось [26, 27]. Хотя не существует верхнего предела потребления биотина — поскольку нет доказательств токсичности биотина, — высокое потребление биотина может привести к ложно завышенным или ложно заниженным результатам лабораторных тестов [28]. Многие добавки для волос, кожи и ногтей намного превышают рекомендуемую суточную дозу биотина [28].

Присутствие биотина может фактически помешать тестам, в которых используется технология биотин-стрептавидин.Взаимодействие между биотином и стрептавидином используется в качестве основы для многих иммуноанализов на основе биотина, и эти иммуноанализы уязвимы для помех, когда они используются для анализа образца, содержащего биотин. Экзогенный биотин в образце конкурирует с биотинилированными реагентами за сайты связывания на реагентах стрептавидина, создавая ложноположительные или ложноотрицательные результаты [29]. Вмешательство биотина в иммуноанализы на биотин-стрептавидин было описано в образцах пациентов для определения тиреотропного гормона, свободного трийодтиронина (FT3), свободного тироксина (FT4), паратиреоидного гормона, эстрадиола, тестостерона, прогестерона, дегидроэпиандростерона сульфата, витамина B12, простаты. специфический антиген, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон.Другие негормональные тесты включают сердечные и опухолевые маркеры, серологические исследования инфекционных заболеваний, биомаркеры анемии и аутоиммунных заболеваний, а также концентрации иммунодепрессантов [29–32].

Кроме того, по данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, вмешательство биотина (от дополнительного биотина) вызвало ложно низкий результат в тесте на тропонин, что привело к пропущенному диагнозу сердечного приступа и смерти пациента [28]. Кроме того, недавнее исследование показало, что некоторые устройства с хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) подвержены влиянию биотина у людей, принимающих пищевые добавки с биотином.Следовательно, клиницисты и лаборанты должны знать об этом потенциальном вмешательстве в качественные тесты на ХГЧ в моче и должны предлагать количественное измерение ХГЧ в сыворотке. Последний не подвержен влиянию биотина [33].

Дефицит биотина может быть генетическим или приобретенным. Генетические причины дефицита биотина могут быть неонатальными или младенческими. Неонатальный тип — это опасное для жизни состояние, которое проявляется в течение первых 6 недель жизни и возникает из-за дефицита фермента холокарбоксилазы.Обычно это проявляется тяжелым дерматитом и алопецией, когда на коже головы наблюдается выпадение пушкового волокна и терминальных волос; брови, ресницы и волосы лануго также могут отсутствовать. Детская форма дефицита биотина возникает через 3 месяца после родов и возникает из-за нехватки фермента под названием биотинидаза. В этой форме волосы на коже черепа, бровей и ресниц редкие или полностью отсутствуют [34].

Приобретенный дефицит биотина может быть вызван повышенным потреблением сырых яиц, когда частицы авидина прикрепляются к биотину и препятствуют его всасыванию в кишечнике.В вареных яйцах частицы авидина разрушаются [35]. Другие причины приобретенного дефицита биотина включают состояния мальабсорбции, алкоголизм, беременность, длительный прием антибиотиков, нарушающих нормальную флору, лекарства, такие как вальпроевая кислота, и прием изотретиноина. Вышеупомянутые препараты нарушают активность биотинидазы [34]. Данные свидетельствуют о том, что 50% беременных женщин испытывают дефицит биотина [36].

В то время как признаки дефицита биотина включают выпадение волос, кожную сыпь и ломкость ногтей, эффективность биотина в добавках для волос, кожи и ногтей в качестве средства для лечения этих состояний не подтверждается крупномасштабными исследованиями [25, 26 ].Фактически, для оправдания использования биотиновых добавок для роста волос использовались только отчеты о конкретных случаях. Эти сообщения о случаях были у детей и показали, что 3-5 мг биотина в день могут улучшить здоровье волос через 3-4 месяца у детей с синдромом нерасчесываемых волос [37, 38].

В недавней обзорной статье, посвященной оценке биотина и его влияния на человеческие волосы, было обнаружено 18 зарегистрированных случаев использования биотина на волосах и ногтях. В 10 из этих 18 случаев была генетическая причина дефицита биотина; у остальных восьми пациентов была алопеция, которая улучшилась после приема биотина.Было три случая синдрома нерасчесываемых волос, три случая синдрома ломкости ногтей, один случай алопеции из-за приема вальпроевой кислоты и один случай, когда ребенок получал пищевую добавку, не содержащую биотина. У всех этих 18 пациентов были основные причины дефицита биотина, и после лечения биотиновыми добавками у них наблюдалось клиническое улучшение в разный период времени [35].

В другом исследовании исследователи изучали уровень биотина в сыворотке у 541 участницы, жалующейся на выпадение волос (возрастной диапазон 9–92 года).Низкий уровень биотина (<100 нг / л) был обнаружен у 38% этих субъектов. Из этих 38% с дефицитом биотина у 11% была обнаружена приобретенная причина дефицита биотина, такая как желудочно-кишечные заболевания, вальпроевая кислота, изотретиноин и использование антибиотиков, а у 35% был обнаружен связанный с этим себорейный дерматит. Эти результаты предполагают многофакторную причину выпадения волос [39].

Исследование случай – контроль было проведено с участием 52 индийских субъектов в возрасте <20 лет с преждевременным поседением (поседением волос) с подобранным контролем для каждого пациента.Авторы оценили и сравнили уровни биотина, фолиевой кислоты и витамина B12 в обеих группах. Результаты показали дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты у обследованных пациентов и более низкие уровни биотина без какого-либо очевидного дефицита биотина в случаях [40].

Фолат — это еще один водорастворимый витамин B, включающий натуральный пищевой фолат и фолиевую кислоту (полностью окисленный моноглутамат). Фолат является коферментом в синтезе нуклеиновых кислот и метаболизме аминокислот. Он существует в плазме в виде 5-метил-тетрагидрофолата, в то время как около половины всего содержимого тела находится в печени [22, 41].Рекомендуемая дневная норма фолиевой кислоты для взрослых составляет 400 мкг в день, что подтверждается необходимостью обогащения некоторых пищевых продуктов в США [22]. Допустимый верхний уровень потребления фолиевой кислоты составляет 1000 мкг [42]. Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество фолиевой кислоты, определенные группы подвержены риску дефицита (обычно в связи с неправильным питанием, алкоголизмом или нарушением всасывания). Дефицит фолиевой кислоты может вызвать изменения волос, кожи и ногтей [22].

Витамин B12 необходим для синтеза ДНК, неврологической функции и образования красных кровяных телец [22].Активные формы B12 называются метилкобаламином и 5-дезоксиаденозилкобаламином. Витамин B12 является кофактором метионинсинтазы и тем самым влияет на синтез почти 100 субстратов, включая ДНК, РНК и белки [22]. Рекомендуемая доза витамина B12 составляет 2,4 мкг для взрослого населения США. Не существует установленного верхнего предела потребления витамина B12, поскольку он имеет низкий потенциал токсичности [22].

Роль фолиевой кислоты и витамина B12 в производстве нуклеиновых кислот предполагает, что они могут играть роль в высокопролиферативном волосяном фолликуле [43].Однако на сегодняшний день мало исследований посвящено взаимосвязи между витаминами группы В и выпадением волос. Турецкие авторы исследовали уровень фолиевой кислоты у 43 пациентов с АК и 36 здоровых людей из контрольной группы и не обнаружили существенных различий в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови между субъектами с АК и здоровым контролем [44]. Кроме того, авторы обнаружили, что уровни в сыворотке крови не менялись в зависимости от продолжительности или активности заболевания [44]. В другом исследовании, проведенном в Турции, было включено 75 субъектов с АА и 54 человека из контрольной группы.Были взяты образцы крови для определения уровня фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови. Результаты были аналогичны тем, о которых сообщили авторы предыдущего турецкого исследования [44], при этом авторы не обнаружили существенных различий в уровнях витамина B12 и фолиевой кислоты между пораженными и здоровыми пациентами [45].

Исследование с участием 29 пациентов с АА, пораженных> 20% кожи головы, показало, что средние концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах были значительно ниже в группе пациентов, чем в контрольной группе, и значительно ниже у пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией, чем у пациентов с неоднородное облысение [46].Интересно, что генетическое исследование с участием 136 турецких пациентов с АА и 130 здоровых людей из контрольной группы показало, что у пораженных пациентов была более высокая распространенность мутаций в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) [47]. Этот ген регулирует метаболизм фолиевой кислоты, влияет на синтез нуклеиновых кислот и метилирование ДНК и связан с другими аутоиммунными заболеваниями. Эти результаты предполагают, что мутации в MTHFR могут влиять на риск АА в турецкой популяции. Однако не было различий между уровнями фолиевой кислоты или витамина B12 в сыворотке крови у пораженных пациентов и контрольной группы [47].

Ретроспективное поперечное исследование оценило уровни фолиевой кислоты и витамина B12 у 115 пациентов с TE (острым и хроническим). Результаты показали, что 2,6% испытуемых имели дефицит витамина B12, но ни у одного из них не было дефицита фолиевой кислоты. Отсутствие контрольной группы является основным ограничением этого исследования [48]. Авторы исследования случай – контроль попытались определить распространенность триходинии у 91 пациента с диффузным выпадением волос, в том числе с AGA и TE. Эти исследователи не обнаружили значительной разницы в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 между пациентами с выпадением волос и пациентами контрольной группы [35].Рамзи и др. сообщили о снижении уровня витамина B12 у женщин с AGA, получавших этинилэстрадиол и ацетат ципротерона (Diane / Dianette и Androcur). Это снижение уровня витамина B12 привело к тревоге, связанной с витамином B12, в результате чего некоторые пациенты прекратили лечение. Однако ежедневный прием 200 мкг витамина B12 скорректировал снижение концентрации B12. Интересно, что снижение уровня витамина B12 не оказало отрицательного воздействия на выпадение или рост волос [49].

Витамин C

Витамин C или аскорбиновая кислота — водорастворимый витамин, получаемый в результате метаболизма глюкозы.Это мощный антиоксидант, предотвращающий окисление липопротеинов низкой плотности и повреждение свободными радикалами. Он также действует как восстанавливающий медиатор, необходимый для синтеза коллагеновых волокон путем гидроксилирования лизина и пролина. Витамин С играет важную роль в абсорбции железа в кишечнике из-за своего хелатирующего и восстанавливающего действия, способствуя мобилизации железа и всасыванию в кишечнике [50]. Следовательно, потребление витамина С важно для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа.

У людей естественный дефицит фермента l-гулонолактоноксидазы, который необходим для синтеза витамина С, и поэтому ему следует принимать витамин С с пищей.Цитрусовые, картофель, помидоры, зеленый перец и капуста содержат особенно высокие концентрации витамина С [51]. Хотя дефицит витамина С обычно связан с аномалиями роста волос на теле [52], нет данных, коррелирующих между уровнями витамина С и выпадением волос.

Витамин D

Витамин D — жирорастворимый витамин, синтезируемый в кератиноцитах эпидермиса [53]. Витамин D, полученный с пищей или синтезом в коже, неактивен и нуждается в ферментативной активации. Уровни сыворотки в основном поддерживаются за счет опосредованного УФ-В-излучением превращения 7-дегидрохолестерина в коже в холекальциферол, который гидроксилируется в печени и почках до активной формы 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2D] [ 54, 55].Существуют убедительные доказательства того, что витамин D оказывает противовоспалительное и иммунорегуляторное действие, помимо его важной роли в поддержании адекватных уровней кальция и фосфора в сыворотке [54, 56]. Механизмы, лежащие в основе роли витамина D в аутоиммунитете, до конца не изучены [54, 55]. Сообщалось о низком уровне витамина D при нескольких аутоиммунных заболеваниях [54, 55, 57–60].

Витамин D модулирует рост и дифференциацию кератиноцитов посредством связывания с ядерным рецептором витамина D (VDR).Кератиноциты волосяных фолликулов мыши иммунореактивны по отношению к VDR, проявляя наивысшую активность в стадии анагена [61]. О роли витамина D в волосяном фолликуле свидетельствует выпадение волос у пациентов с витамин D-зависимым рахитом II типа. У этих пациентов есть мутации в гене VDR, приводящие к резистентности к витамину D и редкому волосяному покрову на теле, часто затрагивающему общую алопецию кожи головы и тела [62–64]. Кроме того, Forghani et al. идентифицировали новые бессмысленные мутации в гене VDR у двух пациентов, которые привели к наследственному развитию резистентного к витамину D рахита и алопеции [65].

Витамин D и AA

Опубликованные данные по AA предполагают, что витамин D, благодаря своему иммуномодулирующему эффекту, может участвовать в AA [66, 67]. Ли и др. провели систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований распространенности дефицита витамина D и / или уровней витамина D и АК в сыворотке [68]. Эти авторы проанализировали в общей сложности 14 исследований, в которых участвовали 1255 пациентов с АА и 784 контрольных пациента без АА. Средний уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови у пациентов с АК был значительно ниже, чем в контрольной группе без АК, на 8.52 нг / дл (95% доверительный интервал — от 11,53 до — 5,50 нг / дл). Дефицит витамина D также широко распространен у пациентов с AA, что побудило авторов предположить, что уровень витамина D необходимо измерять у пациентов с AA. Эти результаты также предполагают, что следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D или аналогов витамина D для местного применения пациентам с дефицитом витамина D и АА. Однако метаанализ не обнаружил четкой корреляции между степенью выпадения волос и уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке [68].

Thompson et al. оценили связь между AA и витамином D в проспективном исследовании. Были изучены данные опроса, охватывающие образ жизни и историю болезни 55 929 женщин, участвовавших в исследовании «Здоровье медсестер». Авторы обнаружили, что не было значительной связи между диетическим, дополнительным или общим потреблением витамина D и риском развития АК [69].

Совсем недавно перекрестное исследование, проведенное Gade et al. стремились оценить уровни витамина D в сыворотке крови у пациентов с AA по сравнению со здоровыми пациентами в контрольной группе, а также определить связь между уровнями витамина D и тяжестью заболевания у пациентов с AA.В исследование были включены 45 взрослых пациентов с АА и 45 человек контрольной группы. Уровень витамина D в сыворотке оценивался с помощью наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Тяжесть AA определялась с использованием шкалы оценки тяжести алопеции (SALT). Было обнаружено, что средний уровень витамина D был значительно ниже у пациентов с АК (17,86 ± SD 5,83 нг / мл), чем в контрольной группе (30,65 ± SD 6,21 нг / мл) ( p = 0,0001). Уровень витамина D показал значительную обратную корреляцию с тяжестью заболевания ( p = 0.001) [70].

Dorach et al. провели проспективное исследование, чтобы сопоставить уровни витамина D в сыворотке крови с серьезностью, характером и продолжительностью АА, а также с плотностью экспрессии рецептора витамина D (VDR) в волосяных фолликулах у пациентов с АА. Эти авторы оценили 30 субъектов с AA и 30 здоровых людей из контрольной группы со средним возрастом 28,9 ± 9,96 и 31,17 ± 9,43 года соответственно. Из 30 пациентов 96,7% имели дефицит витамина D (<20 нг / мл) по сравнению с 73,3% из 30 здоровых пациентов контрольной группы ( p = 0.001). Уровни витамина D в сыворотке отрицательно коррелировали с тяжестью заболевания и продолжительностью заболевания; однако витамин D не коррелировал с характером экспрессии AA и VDR в образцах тканей. Экспрессия VDR была снижена у всех пациентов и оставалась нормальной в контроле. По оценке гистологических исследований, наблюдалась обратная корреляция VDR с наличием воспаления ( p = 0,02) [71].

Выпадение волос по женскому типу и TE

Данные о витамине D при облысении по женскому типу (FPHL) и TE противоречат данным, полученным в исследованиях, показывающих, что у женщин с FPHL или TE уровень витамина D ниже, чем в контрольной группе, и исследованиями, не показывающими корреляции или даже противоположные результаты [72–76].Чтобы выяснить роль витамина D в FPHL и TE, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования [77].

Витамин E

Иммунные клетки чрезвычайно чувствительны к окислительному повреждению. Они также производят активные формы кислорода как часть механизма иммунной защиты, который может вызывать реакцию перекисного окисления липидов. Добавление антиоксидантов в корне устраняет некоторые возрастные иммунодефицитные состояния, что приводит к увеличению общего количества лимфоцитов и субпопуляций Т-клеток, повышению уровня интерлейкина-2, повышению активности естественных клеток-киллеров, усилению ответа антител на стимуляцию антигеном, повышению чувствительности к митогену, снижению простагландина. синтез и снижение перекисного окисления липидов [78].

Несколько клинических исследований выявили несоответствие между оксидантами и антиоксидантами у пациентов с АА, заболеванием, зависящим от аутоиммунитета, генетической предрасположенности, эмоционального стресса и стресса окружающей среды. Эти исследования были рассмотрены, и большинство составителей обзоров сообщают о повышенных уровнях биомаркеров окислительного стресса и снижении уровней защитных антиоксидантных ферментов у пациентов с АК [79].

Витамин Е участвует в балансе оксидант / антиоксидант и помогает защитить от повреждения свободными радикалами [80].Рамадан и его коллеги оценили уровни витамина E в сыворотке и тканях у 15 пациентов с AA и обнаружили значительно более низкие уровни витамина E у пациентов с AA, чем у здоровых людей ( p <0,001) [81]. Эти результаты не были подтверждены Naziroglu и Kokcam, которые не обнаружили статистической разницы в уровнях витамина E в плазме между пациентами с AA и здоровыми людьми из контрольной группы [80].

Железо

Самым распространенным дефицитом питательных веществ в мире является дефицит железа, который способствует развитию ТЕ [82, 83].Уровень ферритина в сыворотке (железосвязывающий белок) считается хорошим индикатором общих запасов железа в организме и используется в качестве индикатора в исследованиях облысения [84]. Однако уровни ферритина в сыворотке крови могут быть повышены у пациентов с воспалительными, инфекционными и неопластическими состояниями, а также у пациентов с заболеваниями печени.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос [85]. Тем не менее, связь выпадения волос и низкого уровня ферритина в сыворотке крови обсуждается в течение многих лет. Продолжается дискуссия о том, следует ли определять низкий уровень ферритина в сыворотке как дефицит питательных веществ, вызывающий выпадение волос (в основном TE) [86].Используя уровни ферритина в сыворотке в качестве маркера дефицита накопления железа, определение дефицита железа (но не конкретно железодефицитной анемии) в нескольких исследованиях варьировалось от концентрации ферритина в сыворотке от ≤ 15 до <70 мкг / л [87–92]. Пороговое значение 30 мкг / л имеет чувствительность и специфичность при обнаружении дефицита железа 92% и 98% соответственно; пороговое значение 41 мкг / л имеет чувствительность и специфичность 98% [93]. Чтобы обратить вспять тяжелое выпадение волос из-за ТЕ, некоторые авторы рекомендуют поддерживать уровень ферритина в сыворотке на уровне> 40 нг / дл [94] или 70 нг / дл [82].Недостаточно доказательств эффективности замены железа на исход ТЭ, хотя некоторые преимущества были достигнуты в нескольких контролируемых исследованиях [95]. Менструация является основной причиной дефицита железа у здоровых женщин в пременопаузе. Более низкие референсные диапазоны ферритина в женской сыворотке были поставлены под сомнение из-за искажения широко распространенного дефицита железа у женщин в пременопаузе, отобранных при определении референтных уровней популяции [96, 97].

Роль незаменимых аминокислот при анемии хорошо известна, но то, как аминокислоты влияют на усвоение железа, является предметом текущих исследований.Кроме того, еще предстоит выяснить возможное влияние аминокислот на рост волос. Биодоступность L-лизина ограничена, прежде всего, рыбой, мясом и яйцами. Мало что известно о влиянии L-лизина на усвоение и утилизацию железа. В одном исследовании некоторые из участвовавших женщин достигли умеренного увеличения уровня ферритина в сыворотке после приема добавок железа, то есть добавок элементарного железа по 50 мг два раза в день; добавление l-лизина (1,5–2 г / день) к существующему режиму приема добавок железа привело к значительному ( p <0.001) повышение средней концентрации ферритина в сыворотке [85].

Trost et al. [82] и Сен-Пьер и др. [93] проанализировали несколько исследований, в которых изучалась взаимосвязь между выпадением волос и дефицитом железа. Почти все эти исследования были посвящены не рубцовому облысению и касались женщин [82, 93]. Авторы большинства исследований предположили, что дефицит железа может быть связан с ТЕ [85, 94, 98–100], АК [94, 101] и AGA [88, 94], но некоторые из них этого не сделали [86, 102–104]. ]. Следует отметить, что работа Синклера [86] подверглась критике со стороны Раштона и др.[105], так как исследование оценивало только пять женщин с ТЕ с уровнем ферритина в сыворотке <20 мкг / л и не представило данных об окончательном уровне ферритина в сыворотке. Согласно Rushton et al., Исследование было слишком коротким и не достигло повышения уровня ферритина, необходимого для лечения индуцированного железом хронического телогенового оттока (CTE) у женщин с нормальной густотой волос [105].

Olsen и его коллеги провели контролируемое исследование с участием 381 женщины, чтобы определить, может ли дефицит железа играть роль в FPHL или CTE.Их результаты показали, что дефицит железа часто встречается у женщин, но не увеличивается у пациентов с FPHL или CTE по сравнению с участниками контрольной группы [106]. Этот документ был также источником обсуждения, поскольку Раштон и др. [105] раскритиковали методологию исследования, которая могла привести к систематической ошибке отбора, как потенциально значимую помеху. По словам Раштона и его коллег, результаты Olsen et al. исследование вместо этого показало значительные различия между женщинами в пременопаузе с FPHL ( p = 0.004) или CTE ( p = 0,024) и контрольную группу [107]. Следовательно, Олсен и его коллеги опубликовали ответное письмо, в котором говорилось, что определение сывороточного ферритина проводилось в двух разных лабораториях с одним и тем же нормальным эталонным диапазоном. Эти авторы также заявили, что «мы тщательно оценивали разницу в статусе железа как у женщин в пременопаузе, так и в постменопаузе с CTE по сравнению с FPHL и в каждом из этих состояний выпадения волос по сравнению с контрольной группой при трех различных уровнях ферритина в сыворотке». Olsen и его коллеги отметили высокий процент дефицита железа в контрольной группе в пременопаузе по сравнению с пациентами, использующими пороговый уровень ферритина ≤ 15 мкг / л; однако у контрольной группы в пременопаузе был более низкий средний возраст, что могло повлиять на результаты [108].

Gowda et al. провели поперечное исследование, чтобы оценить распространенность дефицита питательных веществ у 100 индийских пациентов с выпадением волос. Их результаты показывают, что относительно более высокая доля участников с TE (20,37%) имела дефицит железа по сравнению с участниками с FPHL (16,67%) и выпадением волос по мужскому типу (MPHL) (2,94%) ( p = 0,069). Кроме того, насыщение трансферрина и уровни ферритина были ниже у пациентов с FPHL (41,67%) и TE (40,74%), чем у пациентов с MPHL (11.76%) [109]. Было обнаружено, что дефицит железа связан с полом, а не с типом выпадения волос.

В отличие от исследования Gowda et al. [109], исследование, проведенное Deo et al. в Индии была направлена ​​на выявление распространенности нескольких форм выпадения волос у женщин и сопоставление этих данных с уровнями гемоглобина и ферритина в сыворотке. В этом наблюдательном исследовании приняли участие 135 пациентов, большинство из которых (62,2%) имели TE, а следующая по величине группа имела FPHL (23,7%). Ни низкий гемоглобин (<12 г%; 73.4%) ни низкие уровни сывороточного ферритина (<12 мкг / л; 6,7%) не оказались статистически значимыми [110].

В 2017 г. Thompson et al. рассмотрели пять других исследований, изучающих взаимосвязь между АК и железом [55]. Ни одно из этих исследований не подтвердило связь между АК и дефицитом железа [27, 44, 111–113].

В Индии было проведено исследование с участием 35 студентов в возрасте <20 лет, у которых было преждевременное поседение волос, которые были сопоставлены с 35 здоровыми людьми из контрольной группы. Субъектов исследовали на предмет уровня гемоглобина, общей связывающей способности железа, уровней ферритина, кальция и железа, а также уровней витаминов B12 и D3.Авторы исследования сообщили, что уровни сывороточного кальция, сывороточного ферритина и витамина D3 могут играть роль в преждевременном поседении волос [114].

В 2008 году Du et al. [115] описали роль гепсидина в регуляции железа и выпадении волос у «мышей-маски», которая была устранена добавлением железа [85]. Гепсидин — это белок, полученный из печени, который ограничивает всасывание железа в кишечнике; этот белок считается гормоном, регулирующим железо, обнаружен у всех млекопитающих и отвечает за усвоение железа.Некоторые белки стимулируют экспрессию гена, кодирующего гепсидин ( HAMP ), в ответ на высокие уровни железа или инфекцию. Однако механизм подавления HAMP во время истощения запасов железа не совсем понятен. Du et al. сообщили о потере волос на теле и развитии железодефицитной анемии у «маскирующей мыши» в результате мутации в гене TMPRSS6 . Было обнаружено, что белок, кодируемый TMPRSS6 (матриптаза-2), отрицательно регулирует ген HAMP .У мышей мутация TMPRSS6 была связана с неспособностью подавить экспрессию HAMP и была связана с повышенным уровнем гепсидина, снижением всасывания пищевого железа и, следовательно, дефицитом железа. Интересно, что добавление железа к этим мышам обратило вспять дефицит железа и вызвало рост волос [115].

Роль железа в жизненном цикле волос недостаточно изучена. В 2006 году исследование описало экспрессию генов, специфичных для области выпуклости волосяного фолликула [116].Сен-Пьер и др. [93] проанализировали литературу о функциях генов, на которые могут влиять колебания уровня железа. Гены CDC2 , NDRG1 , ALAD и RRM2 активируются в области выпуклости и могут регулироваться железом. Гены Decorin и DCT подавляются в области выпуклости и также могут регулироваться железом. Авторы предположили, что дефицит железа может изменить нормальное развитие цикла волос.Однако еще предстоит выяснить, играют ли эти шесть генов роль в железозависимых процессах в волосяном фолликуле. Хотя это еще не доказано, преобладает мнение, что активация гепсидина отводит железо из волосяного фолликула для удовлетворения основных потребностей в железе. 33% женщин, испытывающих CTE в исследовании Rushton [85], вполне могут представлять эту группу, что может объяснить, почему у некоторых женщин с уровнем ферритина в сыворотке ниже нижнего эталонного диапазона для мужчин (≤ 40 мкг / л) не наблюдается никаких изменений в регуляция волосяных фолликулов, индуцированная гепсидином.

Селен

Селен — важный микроэлемент, необходимый для синтеза более 35 белков. Глутатионпероксидаза (антиоксидантный фермент) зависит от селена как сопутствующего фактора. Дефицит селена возникает у младенцев с низкой массой тела при рождении и у пациентов, которым требуется полное парентеральное питание (ПП). Это также может произойти среди людей, живущих в местах, где в почве не хватает селена [34].

Venton et al. описали потерю пигментации волос у четырех пациентов, получавших парентеральное питание без добавления селена.Уровни селена в сыворотке и волосах составляли 38 ± 11 нг / мл и 0,34 ± 0,13 мкг / г соответственно. Изменение пигментации волос началось после 6–12 месяцев терапии селеном внутривенно [117]. Подобные результаты, включая алопецию с псевдоальбинизмом, были обнаружены у 6 младенцев, получавших нутритивную поддержку. У этих шести младенцев после начала ежедневной терапии селеном (5 мкг / кг / день) уровни селена в сыворотке вернулись к нормальному диапазону 5-15 мкг / дл, а алопеция и псевдоальбинизм улучшились [118].

Клиническое испытание на пациентах с раком яичников, проходящих химиотерапию, показало значительное уменьшение выпадения волос и других желудочно-кишечных симптомов у пациентов, получавших селен, по сравнению с контрольной группой.Авторы пришли к выводу, что прием селена является вспомогательным элементом химиотерапии [119].

Рекомендуемая доза селена составляет 55 мкг в день для лиц в возрасте ≥ 14 лет из населения США. Доступность селена в различных продуктах питания, таких как мясо, овощи и орехи, достаточна для удовлетворения суточной потребности [120]. Проглатывание селена в количестве, превышающем 400 мкг в день, может вызвать токсичность. Симптомы острой или хронической токсичности селена включают тошноту, рвоту, ломкость и изменение цвета ногтей, выпадение волос, утомляемость, раздражительность и неприятный запах изо рта [120].Вспышка токсичности селена от жидкой пищевой добавки, которая содержала в 200 раз превышающую указанную концентрацию селена, привела к тяжелой потере волос у большинства пациентов [121].

Цинк

Цинк является важным микроэлементом, а это означает, что организм не может вырабатывать его самостоятельно; он должен поступать с пищей. Основными диетическими источниками цинка являются рыба и мясо. Дефицит цинка может возникать у пациентов, потребляющих большое количество зерновых злаков (которые содержат фитат, который считается хелатирующим агентом цинка), у пациентов с плохим потреблением мяса или парентерального питания, а также у младенцев, получающих молочные смеси.Другие причины дефицита цинка включают нервную анорексию (вторичную по отношению к неадекватному потреблению, повышенной экскреции цинка и мальабсорбцию из-за злоупотребления слабительными), воспалительные заболевания кишечника, операцию обходного анастомоза тощей кишки и муковисцидоз. Алкоголизм, злокачественные новообразования, ожоги, инфекции и беременность могут вызвать повышенный метаболизм и выведение цинка.

Алопеция — хорошо известный признак установленного дефицита цинка с возобновлением роста волос, происходящим при приеме добавок цинка [122], [123]. С другой стороны, данные, коррелирующие уровни цинка с TE и AGA, неоднородны.Ретроспективное поперечное исследование 115 пациентов с диагнозом TE (острая и хроническая) показало, что у 9,6% пациентов был дефицит цинка [48]. Другое исследование, сравнивающее 312 субъектов с выпадением волос (включая AA, MPHL, FPHL и TE) с 32 контрольными, показало низкий уровень цинка у пациентов с AA и TE. Эти авторы рекомендовали замену цинка, если уровни были <70 мкг / дл [124]. Однако это открытие не было подтверждено недавним исследованием 40 пациентов с CTE с 30 здоровыми субъектами в качестве контроля, при этом авторы не обнаружили разницы в уровнях цинка между пораженными и контрольными пациентами.[125].

Обзорная статья о цинке у пациентов с АА показала, что четыре из шести исследований случай – контроль обнаружили низкие уровни цинка у пациентов с АА по сравнению со здоровыми контрольными группами [55]. Одно из этих исследований случай – контроль было проведено Kil et al. и включены пациенты с MPHL, FPHL и TE. Результаты этого исследования показали сильную корреляцию между дефицитом цинка (<70 мкг / дл) и выпадением волос [124]. Другое исследование обнаружило тесную связь между дефицитом цинка и тяжестью и хроническим течением АА [126].Однако, в отличие от этих исследований, два исследования случай – контроль, проведенные в Иране [111] и Финляндии [113], не показали значительной корреляции между уровнем цинка и АК по сравнению с контролем.

Роль добавок цинка также открыта для обсуждения. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 1981 г., когда исследователи вводили 220 мг глюконата цинка два раза в день в течение 3 месяцев субъектам AA, не было улучшения AA после приема добавок цинка [127].С другой стороны, другое исследование с участием 15 пациентов с АК, принимавших глюконат цинка в дозе 50 мг в течение 12 недель, показало хорошие результаты у девяти из 15 субъектов [128].

Роль микроэлементов в условиях образования чешуек на коже головы

Passi et al. отметили значительный дефицит витамина Е в сыворотке крови у пациентов с себорейным дерматитом (как серопозитивным, так и серонегативным по вирусу иммунодефицита человека [ВИЧ]) ( p <0,001) по сравнению с контрольной группой [129]. Следует отметить, что в исследовании на животных было обнаружено, что терапия цинком значительно увеличивает как размер сальных желез, так и пролиферацию клеток сальных желез [130].

Возможная связь между уровнем витамина D и псориазом, в том числе псориазом кожи головы, является спорной. Авторы наблюдательного исследования случай-контроль обследовали 561 человека, из которых 170 страдали псориазом (6 — псориазом волосистой части головы), 51 страдали аутоиммунными буллезными заболеваниями и 340 были здоровыми людьми из контрольной группы. Уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в крови в каждой группе был измерен, и было обнаружено, что он значительно различается во всех трех группах, при этом пациенты с псориазом имеют значительно более низкие уровни витамина D (21.8 нг / мл), чем здоровый контроль (34,3 нг / мл) ( p = 0,0007). Авторы этого исследования пришли к выводу, что уровень витамина D может коррелировать с продолжительностью псориаза [131].

Ограничительная диета и TE

Матриксные клетки луковицы фолликула имеют очень высокий оборот. Дефицит калорий или недостаток некоторых элементов, в том числе витаминов, минералов, незаменимых жирных кислот и белков, вызванный снижением их усвоения, может привести к выпадению волос, структурным аномалиям и изменениям пигмента, хотя точный механизм (ы) неизвестен [ 132].Goette et al. описали девять пациентов, у которых развилась ТЭ через 2–5 месяцев после начала интенсивной программы снижения веса и потери 11,7–24 кг. Считалось, что строгое ограничение калорийности с последующим недостаточным энергоснабжением матрицы волос может быть причиной выделения ТЕ у людей, сидящих на экстремальной диете [133]. Кроме того, было опубликовано несколько отчетов о случаях, связанных с ТЭ и экстренной диетой [134–136].

Резюме

Выпадение волос считается распространенной проблемой в дерматологическом сообществе и оказывает глубокое негативное психологическое и эмоциональное воздействие на пациентов.Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функционировании иммунных клеток. Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Эти эффекты приведены в таблице.

Таблица 1

Роль микронутриентов в облысении без рубцов и преждевременном поседении волос

Оценка результатов исследования ACP

Микроэлементы	TE / AGA	AA	Преждевременное поседение волос
Витамин D	Результаты исследования противоречивы, но большинство авторов согласны с добавлением витамина D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D	Несколько исследований показали связь между AA и низким уровнем витамина D Коррекция дефицита витамина D улучшается Результат АА и усиление ответа на лечение	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление добавок	Умеренный во всех исследованиях
Витамин C	Решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа	Несколько исследований, что исключает рекомендации	Данные недоступны e	Очень низкий в исследованиях AA
Витамин E	Данные отсутствуют	Данные, противоречащие друг другу, что исключает рекомендации	Данные отсутствуют	Умеренные в исследованиях AA
Железо / ферритин	Большинство авторов согласны с добавками железа у пациентов с дефицитом железа или ферритина и выпадением волос	Дефицит железа у пациентов женского пола, вероятно, случайный	Рекомендуется скрининг дефицита и добавление препаратов	Умеренный во всех исследованиях
Цинк	Нет данных однородны и результаты слишком противоречивы, чтобы рекомендовать скрининг	Большинство исследований выявили низкие уровни AA в сыворотке Доказательная информация об эффективности добавок цинка при AA отсутствует	Данные отсутствуют	Умеренные для TE / AGA и Исследования АА
Селен	Токсичность может вызвать выпадение волос.Нет данных для рекомендации скрининга	Нет данных для предоставления рекомендаций	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	Исследования с низким уровнем TE / AGA и преждевременным поседением волос
Рибофлавин	Дефицит может вызвать выпадение волос. Слишком мало данных, чтобы рекомендовать скрининг	Данные отсутствуют	Данные отсутствуют	Очень низкий в исследованиях TE / AGA
Биотин	Уровни биотина могут быть низкими у пациентов, жалующихся на выпадение волос Эффективность добавок, не подтвержденных научно-обоснованными исследованиями Экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты	Нет исследований биотина в качестве монотерапии	Нет данных	Низкое и очень низкое TE / Исследования AGA
Фолиевая кислота / витамин B12	Данных недостаточно, чтобы рекомендовать скрининг и прием добавок	Несколько исследований показывают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA Данных для рекомендаций по добавкам недостаточно.	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	-Низкое значение в исследованиях TE / AGA -Умеренные исследования при АА и преждевременном поседении волос
Витамин А	Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос В отдельных случаях рекомендуется скрининг	Данные недоступны	Данные отсутствуют	Низкое и очень низкое в исследованиях TE / AGA

Телоген Effluvium / Андрогенетическая алопеция

Хотя взаимосвязь между уровнями витамина D и AGA или TE все еще обсуждается, большинство авторов согласны принимать добавки с витамином D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D.Потребление витамина С имеет решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа. Нет данных, подтверждающих роль витамина E в AGA или TE.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос, и большинство авторов соглашаются с добавлением железа пациентам с дефицитом железа и / или низким уровнем ферритина. Однако нет единого мнения о «нормальном уровне ферритина», и большинство авторов прописывают пациенту добавки, когда уровень ферритина <40 нг / дл. Добавка l-лизина рекомендуется веганам с дефицитом железа.

Данные, связывающие TE и AGA с уровнем цинка, неоднородны, и скрининг на цинк не рекомендуется. Токсичность селена и дефицит рибофлавина могут вызвать выпадение волос. Однако отсутствуют комплексные исследования, которые исключают какие-либо рекомендации по скринингу селена или рибофлавина.

Дефицит биотина вызывает выпадение волос, но нет никаких доказательных данных о том, что добавление биотина способствует росту волос. Более того, экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты.Есть несколько исследований, посвященных взаимосвязи между выпадением волос и фолиевой кислотой или витамином B12, но отсутствие обширных исследований исключает любую рекомендацию по скринингу или добавкам витамина B12 или фолиевой кислоты. Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос, и данные о влиянии изотретиноина на выпадение волос подтверждают эту связь.

Alopecia Areata

Несколько исследований показывают связь между AA и низким уровнем витамина D. Пациентов следует обследовать и дать им добавки, если уровень витамина D низкий.

Исследования роли железа в АК показали расхождение в результатах между женщинами и мужчинами. Существует потребность в плацебо-контролируемых клинических испытаниях, оценивающих добавление железа при лечении АК. Большинство исследований цинка выявили более низкие уровни в сыворотке крови у пациентов с АК, чем в контрольной группе. Однако двойных слепых исследований, посвященных дополнительному применению цинка при АК, недостаточно, а исследования уровня селена в сыворотке крови у пациентов с АК очень редки, что не позволяет сделать вывод о роли селена в АК.

Авторы нескольких исследований предполагают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA, но данные все еще слишком ограничены, чтобы рекомендовать скрининг или добавление витаминов B. Добавки биотина оказались успешными при лечении ломких ногтей [137]. Исследования биотина в качестве монотерапии АК не проводились.

Преждевременное поседение волос

Дефицит нескольких питательных микроэлементов связан с потерей пигмента волос, включая ферритин, витамин D, фолат, витамин B12 и дефицит селена.Мы рекомендуем проводить скрининг этих витаминов и минералов у пациентов с преждевременным поседением волос с последующим добавлением дефицитных питательных микроэлементов [114].

Заключение

Учитывая роль витаминов и минералов в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок микронутриентов на рост волос у пациентов с недостаточностью микронутриентов. и алопеция без рубцов, чтобы установить связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.Каждое исследование, проводимое с использованием данных, имеет свои собственные специфические ограничения, а ограниченность затрат и отсутствие мотивированных спонсоров для этого исследования являются существенными ограничениями.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Маха Абдулмохсен Аленци, диетолог из госпиталя Вооруженных сил в Дахране, Саудовская Аравия, который предоставил понимание и опыт, которые оказали большую помощь в исследовании.

Финансирование

Не было получено финансирования или спонсорской поддержки для этого исследования или публикации этой статьи.

Авторство

Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой статьи, несут ответственность за целостность работы в целом и дали свое согласие на публикацию этой версии.

Раскрытие информации

Антонелла Тости — консультант P&G, DS Laboratories и Monat, а также главный исследователь Incyte, Pfizer, Aclaris и Nutrifol. Хинд М. Альмоханна, Ажар А.Ахмеду и Джону П. Цаталису нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на оригинального автора (авторов) и источник, укажите ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.

Сноски

Расширенные цифровые функции

Чтобы просмотреть расширенные цифровые функции для этой статьи, перейдите на 10.6084 / m9.figshare.7398692.

Список литературы

1.Бронсник Т., Мурзаку Е.К., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть I. Атопический дерматит, угри и немеланомный рак кожи. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1039e1 – e12. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мурзаку Е.К., Бронсник Т., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть II. Меланома, хроническая крапивница и псориаз. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1053e1 – e16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Шапиро Дж. Клиническая практика Выпадение волос у женщин. N Engl J Med. 2007. 357 (16): 1620–1630. [PubMed] [Google Scholar] 4. Gg A. Диффузная алопеция; факторы питания и добавки.Туркдерм-Турк Арч Дерматол Венерол. 2014; 48 (Приложение 1): 45–47. [Google Scholar]

5. Мейсон Дж.Б. Витамины, микроэлементы и другие микроэлементы. В кн .: Гольдман Л., Шафер А.И., ред. Goldman-Cecil Medicine. 25 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders, компания Elsevier Inc .; 2016, стр. 1445–1455.e1441.

6. Стюарт С.П. GDL. Трактат о цинге. Эдинбург: Издательство Эдинбургского университета; 1953. С. 145–148. [Google Scholar] 7. Брэдфилд РБ, Бейли Массачусетс. Реакция корня волос на белковую недостаточность. В: Montagna WDRL, редактор.Биология роста волос на коже. Оксфорд: Pergamon Press; 1969. С. 109–119. [Google Scholar] 8. Sims RT. Измерение роста волос как показателя синтеза белка при недоедании. Br J Nutr. 1968. 22 (2): 229–236. [PubMed] [Google Scholar] 9. Отберг Н., Финнер А.М., Шапиро Дж. Андрогенетическая алопеция. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007. 36 (2): 379–398. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ханджиски Б.К., Эйхмюллер С., Хофманн У., Чарнецки Б.М., Паус Р. Активность и локализация щелочной фосфатазы во время цикла волос у мышей.Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 303–310. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джонсон EJRR. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 115–120. [Google Scholar] 12. Ca R, витамин А. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 778–791. [Google Scholar] 13. Институт медицины, пищевых продуктов и питания. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001. [PubMed] 15. Ямамото К., Садахито К., Йошикава М. и др. Болезнь гиены (преждевременное закрытие телят) из-за передозировки витаминов A, D3, E. Vet Hum Toxicol. 2003. 45 (2): 85–87. [PubMed] [Google Scholar]

16. Макларен Д.С., Ловеридж Н., Дути Дж., Болтон-Смит К. Жирорастворимые витамины. В: Гарроу JS, Джеймс WPT, ред. Питание человека, диетология. 9 изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон; 1993.

17. Хэткок Дж. Пищевая токсикология. Нью-Йорк: Academic Press; 1982 г.[Google Scholar] 19. Kmiec ML, Pajor A, Broniarczyk-Dyla G. Оценка биофизических параметров кожи и оценка роста волос у пациентов с акне, получавших изотретиноин. Постэпы Дерматол Алергол. 2013. 30 (6): 343–349. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Шмунес Э. Гипервитаминоз А у пациента с алопецией, получающего почечный диализ. Arch Dermatol. 1979. 115 (7): 882–883. [PubMed] [Google Scholar] 21. Черуваттатх Р., Оррего М., Гаутам М. и др. Токсичность витамина А: когда один раз в день не мешает врачу.Liver Transpl. 2006; 12 (12): 1888–1891. [PubMed] [Google Scholar] 22. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин b6, фолиевая кислота, витамин b12, пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998. [Google Scholar]

23. Саид Х.М., Росс А. Рибофлавин. Современное питание в здоровье и болезнях, 11 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 325–30.

24. Рибофлавин Р.С. Энциклопедия БАД.Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 691–699. [Google Scholar]

25. Земплены Ю.В.С., Куроиши Т. Биотин. Присутствуют знания в области питания. 10 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Уайли-Блэквелл; 2012. с. 359–74.

26. Макет DM. Биотин. В: Coates PM, Blackman M, Betz JM, Cragg GM, Levine MA, Moss J, White JD, редакторы. Энциклопедия пищевых добавок, изд. 2. Лондон, Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 43–51. [Google Scholar] 27. Целлос Т.Г., Тахмацидис Д.К., Лаллас А., Апостолидоу К., Гулис Д.Г.Пернициозная анемия у пациента с сахарным диабетом 1 типа и универсальной очаговой алопецией. J Осложненный диабет. 2009. 23 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 29. Самарасинге С., Меа Ф., Сингх В. и др. Вмешательство биотина в рутинные клинические иммуноанализы: понять причины и снизить риски. Endocr Pract. 2017; 23 (8): 989–998. [PubMed] [Google Scholar] 30. Wijeratne NG, Doery JC, Lu ZX. Положительное и отрицательное влияние на иммунологические анализы после приема биотина: фармакокинетическое исследование.Патология. 2012. 44 (7): 674–675. [PubMed] [Google Scholar] 31. Trambas CM, Sikaris KA, Lu ZX. Подробнее о лечении биотином, имитирующим болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016; 375 (17): 1698. [PubMed] [Google Scholar] 32. Батиста MC, Ferreira CES, Faulhaber ACL, Hidal JT, Lottenberg SA, Mangueira CLP. Вмешательство биотина в иммуноанализы, имитирующие субклиническую болезнь Грейвса и гиперэстрогенизм: серия случаев. Clin Chem Lab Med. 2017; 55 (6): e99 – e103. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вильямс Г.Р., Червинский М.А., Неренц Р.Д.Оценка интерференции биотина с помощью качественных устройств для тестирования ХГЧ в местах оказания медицинской помощи. Clin Biochem. 2018; 53: 168–170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдберг Л. Дж., Лензи Ю. Питание и волосы. Clin Dermatol. 2010. 28 (4): 412–419. [PubMed] [Google Scholar] 35. Дурусой С., Озенли Ю., Адигузель А. и др. Роль психологических факторов и уровней сывороточного цинка, фолиевой кислоты и витамина B12 в этиологии триходинии: исследование случай-контроль. Clin Exp Dermatol. 2009. 34 (7): 789–792. [PubMed] [Google Scholar] 37. Boccaletti V, Zendri E, Giordano G, Gnetti L, De Panfilis G.Семейный синдром нерасчесываемых волос: исследование ультраструктуры волос и реакция на биотин. Pediatr Dermatol. 2007; 24 (3): E14 – E16. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шелли В.Б., Шелли Э.Д. Синдром нерасчесываемых волос: наблюдения за реакцией на биотин и встречаемость у братьев и сестер с эктодермальной дисплазией. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (1): 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 40. Даулатабад Д., Сингал А., Гровер С., Чиллар Н. Проспективное аналитическое контролируемое исследование, оценивающее биотин, витамин b12 и фолиевую кислоту в сыворотке крови у пациентов с преждевременным послушанием.Int J Trichol. 2017; 9 (1): 19–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Кармель Р. Фолиевая кислота. В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., редакторы. Современное питание в здоровье и болезни. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 470–81. [Google Scholar] 42. Бейли Р.Л., Додд К.В., Гаш Дж.Дж. и др. Общее потребление фолиевой кислоты и фолиевой кислоты с продуктами питания и диетическими добавками в США: 2003–2006 гг. Am J Clin Nutr. 2010. 91 (1): 231–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43.Гарвард TH, Школа общественного здравоохранения Чана. Три витамина группы B: фолиевая кислота, витамин B6 и витамин B12. 2. Бостон, Массачусетс: Гарвард Т.Х. Школа общественного здравоохранения Чан; 2018. [Google Scholar] 44. Gonul M, Cakmak SK, Soylu S, Kilic A, Gul U. Уровни витамина B12, фолиевой кислоты, ферритина и железа в сыворотке крови у турецких пациентов с гнездной алопецией. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009; 75 (5): 552. [PubMed] [Google Scholar] 45. Эртугрул Д.Т., Карадаг А.С., Такчи З. и др. Уровни холотранскобаламина, витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией.Cutan Ocul Toxicol. 2013; 32 (1): 1–3. [PubMed] [Google Scholar] 46. Yousefi M, Namazi MR, Rahimi H, Younespour S, Ehsani AH, Shakoei S. Оценка сывороточного гомоцистеина, высокочувствительного CRP и фолиевой кислоты в эритроцитах у пациентов с очаговой алопецией. Индийский J Dermatol. 2014; 59 (6): 630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Калкан Г., Йигит С., Каракус Н. и др. Мутация метилентетрагидрофолатредуктазы C677T у пациентов с очаговой алопецией в турецком населении. Ген. 2013. 530 (1): 109–112. [PubMed] [Google Scholar] 48.Cheung EJ, Sink JR, English Iii JC. Дефицит витаминов и минералов у пациентов с Telogen Effluvium: ретроспективное перекрестное исследование. J Drugs Dermatol. 2016; 15 (10): 1235–1237. [PubMed] [Google Scholar] 49. Рамзи ID, Раштон DH. Снижение уровня витамина B12 в сыворотке крови во время пероральной терапии ципротерона-ацетатом и этинилэстрадиолом у женщин с диффузной андроген-зависимой алопецией. Clin Exp Dermatol. 1990. 15 (4): 277–281. [PubMed] [Google Scholar]

51. Gropper SS, Smith J, Grodd JL. Водорастворимые витамины.В: Gropper SS, Smith JL, Grodd JL, редакторы. Продвинутое питание и метаболизм человека, 4-е изд. Бельмонт: Томсон Уодсворт; 2004: 260–75.

52. Флеминг Дж. Д., Мартин Б., Кард-ди-джей, Меллерио Дж. Э. Боль, пурпура и вьющиеся волосы. Clin Exp Dermatol. 2013; 38 (8): 940–942. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кечичиан Е, Эззедин К. Витамин D и кожа: новости для дерматологов. Am J Clin Dermatol. 2018; 19 (2): 223–235. [PubMed] [Google Scholar] 54. D’Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. Является ли витамин D игроком или нет в патофизиологии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы? Аутоиммунный Rev.2015; 14 (5): 363–369. [PubMed] [Google Scholar] 55. Томпсон Дж. М., Мирза М. А., Парк М. К., Куреши А. А., Чо Э. Роль микронутриентов в очаговой алопеции: обзор. Am J Clin Dermatol. 2017; 18 (5): 663–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. Могут ли добавки с витамином D снизить риск или изменить течение аутоиммунных заболеваний? Систематический обзор литературы. Autoimmun Rev.2012; 12 (2): 127–136. [PubMed] [Google Scholar] 57. Чжан X, Ван В., Ли И, Ван Х, Лю Р., Чжу Л.Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у китайских детей с витилиго: исследование случай-контроль. Клиника Педиатр (Phila). 2018; 57 (7): 802–805. [PubMed] [Google Scholar] 58. Джераба З., Бенлабиди Ф., Джабаллах-Идер ФЗ, Меджебер О, Арроул-Ламмали А., Бельгендуз Х. и др. Статус витамина D у алжирских пациентов с болезнью Бехчета: иммуномодулирующий эффект на путь NO. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2017; 39 (4): 243–250. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ван Л.М., Чжэн Чж., Ли Т.Ф. и др. 25-гидроксивитамин D связан с метаболическим синдромом у женщин в пременопаузе с системной красной волчанкой в ​​Китае.Волчанка. 2017; 26 (4): 403–409. [PubMed] [Google Scholar] 60. Василе М., Коринальдези С., Антиноцци С., Крешоли С. Витамин D при аутоиммунных ревматических заболеваниях: взгляд на внутренние гендерные различия. Pharmacol Res. 2017; 117: 228–241. [PubMed] [Google Scholar] 61. Райхрат Дж., Шилли М., Кербер А., Бахмер Ф. А., Чарнецки Б. М., Паус Р. Экспрессия в волосяных фолликулах рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D3 во время цикла волос у мышей. Br J Dermatol. 1994. 131 (4): 477–482. [PubMed] [Google Scholar] 62. Такеда Э., Курода Й., Сайджо Т. и др.1. Лечение альфа-гидроксивитамином D3 трех пациентов с рахитом и алопецией с дефектом 1,25-дигидроксивитамина D-рецепторов. Педиатрия. 1987. 80 (1): 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 63. Malloy PJ, Pike JW, Feldman D. Рецептор витамина D и синдром наследственного 1,25-дигидроксивитамина D-устойчивого рахита. Endocr Rev.1999; 20 (2): 156–188. [PubMed] [Google Scholar] 64. Vupperla D, Lunge SB, Elaprolu P. Витамин D-зависимый рахит Тип II с алопецией: сообщение о редком случае. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (2): 176–179.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Форгани Н., Лум С., Кришнан С. и др. Два новых несвязанных случая наследственного рахита, устойчивого к 1,25-дигидроксивитамину D, с алопецией в результате одной и той же новой бессмысленной мутации в гене рецептора витамина D. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010. 23 (8): 843–850. [PubMed] [Google Scholar] 66. Аксу Черман А., Сарикая Солак С., Киванч Алтунай I. Дефицит витамина D при очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1299–1304. [PubMed] [Google Scholar] 67. Махамид М., Абу-Эльхиджа О, Самамра М., Махамид А., Нсейр В.Связь между уровнем витамина D и очаговой алопецией. Isr Med Assoc J. 2014; 16 (6): 367–370. [PubMed] [Google Scholar] 68. Ли С., Ким Би Джей, Ли СН, Ли В.С. Повышенная распространенность дефицита витамина D у пациентов с очаговой алопецией: систематический обзор и метаанализ. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018; 32 (7): 1214–1221. [PubMed] [Google Scholar] 69. Thompson JM, Li T, Park MK, Qureshi AA, Cho E. Оценка уровня витамина D в сыворотке крови, потребление витамина D и риск возникновения очаговой алопеции среди женщин в США.Arch Dermatol Res. 2016; 308 (9): 671–676. [PubMed] [Google Scholar] 70. Gade VKV, Mony A, Munisamy M, Chandrashekar L, Rajappa M. Исследование статуса витамина D при очаговой алопеции. Clin Exp Med. 2018; 18 (4): 577–84. [PubMed] 71. Дароач М., Наранг Т., Сайкия ООН, Сачдева Н., Сендхил Кумаран М. Корреляция экспрессии витамина D и рецептора витамина D у пациентов с очаговой алопецией: клиническая парадигма. Int J Dermatol. 2018; 57 (2): 217–222. [PubMed] [Google Scholar] 72. Рашид Х., Махгуб Д., Хегази Р. и др.Сывороточный ферритин и витамин d при выпадении волос у женщин: играют ли они роль? Skin Pharmacol Physiol. 2013. 26 (2): 101–107. [PubMed] [Google Scholar] 73. Banihashemi M, Nahidi Y, Meibodi NT, Jarahi L, Dolatkhah M. Уровень витамина D3 в сыворотке у пациентов с облысением по женскому типу. Int J Trichol. 2016; 8 (3): 116–120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Moneib HFG, Ouda A. Возможная связь выпадения волос по женскому типу с изменением уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке. Египет J Дерматол Венерол.2014; 34: 15–20. [Google Scholar] 75. Наяк К., Гарг А., Митра П., Манджрекар П. Уровни витамина D3 в сыворотке и диффузное выпадение волос среди студентов в Южной Индии: исследование «случай-контроль». Int J Trichol. 2016; 8 (4): 160–164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Карадаг АСЭДТ, Тутал Э, Акин КО. Роль анемии и уровней витамина D в остром и хроническом телогенном эффлювии. Turk J Med Sci. 2011; 41: 827–833. [Google Scholar] 78. Рыцарь JA. Обзор: свободные радикалы, антиоксиданты и иммунная система.Ann Clin Lab Sci. 2000. 30 (2): 145–158. [PubMed] [Google Scholar] 80. Назироглу М., Коккам И. Антиоксиданты и статус перекисного окисления липидов в крови пациентов с алопецией. Cell Biochem Funct. 2000. 18 (3): 169–173. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рамадан Р., Тауди А., Абдель Хей Р., Рашед Л., Тауфик Д. Антиоксидантная роль параоксоназы 1 и витамина Е в трех аутоиммунных заболеваниях. Skin Pharmacol Physiol. 2013; 26 (1): 2–7. [PubMed] [Google Scholar] 82. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. Диагностика и лечение дефицита железа и его потенциальная связь с выпадением волос.J Am Acad Dermatol. 2006. 54 (5): 824–844. [PubMed] [Google Scholar] 83. Шривастава С.Б. Диффузное выпадение волос у взрослой женщины: подход к диагностике и лечению. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 20–27. [PubMed] [Google Scholar] 84. Уолтерс Г.О., Миллер Ф.М., Ворвуд М. Концентрация ферритина в сыворотке и запасы железа у здоровых субъектов. J Clin Pathol. 1973; 26 (10): 770–772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Раштон DH. Факторы питания и выпадение волос. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 396–404.[PubMed] [Google Scholar] 86. Sinclair R. Нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хроническим диффузным телогеном выпадения волос. Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 982–984. [PubMed] [Google Scholar] 87. Coenen JL, van Dieijen-Visser MP, van Pelt J, et al. Измерения сывороточного ферритина, используемые для прогнозирования концентрации железа в костном мозге при хронической анемии. Clin Chem. 1991. 37 (4): 560–563. [PubMed] [Google Scholar] 88. Раштон Д.Х., Рамзи ИД. Важность адекватных уровней ферритина в сыворотке при пероральном лечении диффузной андроген-зависимой алопеции у женщин ципротерона ацетатом и этинилэстрадиолом.Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36 (4): 421–427. [PubMed] [Google Scholar] 89. Милман Н., Кирхгоф М. Хранилища железа у 1359 датских женщин в возрасте от 30 до 60 лет: оценка по ферритину и гемоглобину в сыворотке. Ann Hematol. 1992. 64 (1): 22–27. [PubMed] [Google Scholar] 90. Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg PA, Hulten L. Скрининг дефицита железа: анализ, основанный на исследованиях костного мозга и определения ферритина в сыворотке крови в выборке женщин. Br J Haematol. 1993. 85 (4): 787–798.[PubMed] [Google Scholar] 91. Пуннонен К., Ирьяла К., Раджамаки А. Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь. 1997. 89 (3): 1052–1057. [PubMed] [Google Scholar] 92. Мачта А.Е., Блиндер М.А., Гроновски А.М., Чамли С., Скотт М.Г. Клиническая применимость растворимого рецептора трансферрина и сравнение с ферритином сыворотки в нескольких популяциях. Clin Chem. 1998. 44 (1): 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 93. Сен-Пьер С.А., Верчеллотти Дж. М., Донован Дж. К., Гординский М.К. Дефицит железа и диффузная безрубцовая алопеция волосистой части головы у женщин: больше деталей в головоломке.J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 1070–1076. [PubMed] [Google Scholar] 94. Кантор Дж., Кесслер Л.Дж., Брукс Д.Г., Котсарелис Дж. Снижение сывороточного ферритина связано с алопецией у женщин. J Invest Dermatol. 2003. 121 (5): 985–988. [PubMed] [Google Scholar] 95. Харрисон С., Синклер Р. Телогеновое истощение. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 389–395. [PubMed] [Google Scholar] 96. Раштон Д.Х., Барт Дж. Х. Каковы доказательства гендерных различий в ферритине и гемоглобине? Crit Rev Oncol Hematol. 2010. 73 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 97.Раштон Д.Х., Довер Р., Сейнсбери А.В., Норрис М.Дж., Гилкс Д.Дж., Рамзи И.Д. Почему у женщин должны быть более низкие контрольные пределы концентраций гемоглобина и ферритина, чем у мужчин? BMJ. 2001. 322 (7298): 1355–1357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Hard S. Неанемический дефицит железа как этиологический фактор диффузного облысения волосистой части головы у женщин. Acta Derm Venereol. 1963; 43: 562–9. [PubMed] [Google Scholar] 99. Раштон Д.Х., Рамзи И.Д., Джеймс К.С., Норрис М.Дж., Гилкс Дж.Дж. Биохимическая и трихологическая характеристика диффузной алопеции у женщин.Br J Dermatol. 1990. 123 (2): 187–197. [PubMed] [Google Scholar] 100. Раштон Д.Х., Норрис М.Дж., Довер Р., Бусуттил Н. Причины выпадения волос и разработки в области омоложения волос. Int J Cosmet Sci. 2002. 24 (1): 17–23. [PubMed] [Google Scholar] 101. Уайт М.И., Карри Дж., Член парламента Уильямса. Исследование статуса железа в тканях пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1994. 130 (2): 261–263. [PubMed] [Google Scholar] 102. Айдингоз И.Е., Ферханоглу Б., Гуней О. Имеет ли значение содержание железа в тканях при облысении у женщин? J Eur Acad Dermatol Venereol.1999. 13 (1): 65–67. [PubMed] [Google Scholar] 103. Боффа М.Дж., Вуд П., Гриффитс К.Э. Железный статус пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1995. 132 (4): 662–664. [PubMed] [Google Scholar] 104. Бреги А, Труб Р.М. Нет связи между уровнем ферритина в сыворотке> 10 мкг / л и активностью облысения у женщин. Дерматология. 2008. 217 (1): 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 105. Раштон Д.Х., Довер Р., Норрис М.Дж. Действительно ли нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хронической диффузной телогеновой потерей волос? Br J Dermatol.2003. 148 (6): 1282–1284. [PubMed] [Google Scholar] 106. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudill L. Дефицит железа при выпадении волос по женскому типу, хроническое отток телогена и контрольные группы. J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 991–999. [PubMed] [Google Scholar] 107. Раштон Д.Х., Бергфельд В.Ф., Гилкс Дж. Дж., Ван Несте Д. Дефицит железа и выпадение волос — ничего нового? J Am Acad Dermatol. 2011; 65 (1): 203–204. [PubMed] [Google Scholar] 108. Olsen EARK. Распутывая непростую проблему дефицита железа: успехи. J Am Acad Dermatol.2011; 65 (1): 204–206. [Google Scholar] 109. Gowda D, Premalatha V, Imtiyaz DB. Распространенность дефицита питательных веществ при выпадении волос среди индийских участников: результаты перекрестного исследования. Int J Trichol. 2017; 9 (3): 101–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Део К., Шарма Ю.К., Вадхокар М., Тьяги Н. Клинико-эпидемиологическое обсервационное исследование приобретенной алопеции у женщин, коррелирующей с анемией и функцией щитовидной железы. Dermatol Res Pract. 2016; 2016: 6279108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Дастгейб Л., Мостафави-Пур З., Абдоразах А.А. и др. Сравнение содержания цинка, меди и железа в волосах и сыворотке у пациентов с очаговой алопецией с нормальной группой. Dermatol Res Pract. 2014; 2014: 784863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Эсфандиарпур И., Фараджзаде С., Аббасзаде М. Оценка уровней сывороточного железа и ферритина при очаговой алопеции. Dermatol Online J. 2008; 14 (3): 21. [PubMed] [Google Scholar] 113. Mussalo-Rauhamaa H, Lakomaa EL, Kianto U, Lehto J. Концентрации элементов в сыворотке, эритроцитах, волосах и моче пациентов с алопецией.Acta Derm Venereol. 1986. 66 (2): 103–109. [PubMed] [Google Scholar] 114. Бхат Р.М., Шарма Р., Пинто А.С., Дандекери С., Мартис Дж. Эпидемиологическое и исследовательское исследование преждевременного поседения волос у детей старших классов средней школы и доуниверситетских школьников. Int J Trichol. 2013; 5 (1): 17–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Du X, She E, Gelbart T, et al. Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для определения дефицита железа. Наука. 2008. 320 (5879): 1088–1092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116.Охьяма М., Терунума А., Ток К.Л. и др. Характеристика и выделение обогащенных стволовыми клетками клеток выпуклости волосяного фолликула человека. J Clin Invest. 2006. 116 (1): 249–260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Винтон NE, Dahlstrom KA, Strobel CT, Ament ME. Макроцитоз и псевдоальбинизм: проявления дефицита селена. J Pediatr. 1987. 111 (5): 711–717. [PubMed] [Google Scholar] 118. Масумото К., Нагата К., Хигаши М. и др. Клинические особенности дефицита селена у младенцев, получающих длительную нутритивную поддержку.Питание. 2007. 23 (11–12): 782–787. [PubMed] [Google Scholar] 119. Петру Э., Петру Ц., Бенедичич К. Re: «Селен как элемент лечения рака яичников у женщин, получающих химиотерапию» Gynecol Oncol. 2005; 96 (2): 559. [PubMed] [Google Scholar] 121. MacFarquhar JK, Broussard DL, Melstrom P и др. Острая токсичность селена, связанная с диетической добавкой. Arch Intern Med. 2010. 170 (3): 256–261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Госкович М, Эйхенфилд ЛФ. Кожные проявления недостаточности питания у детей.Curr Opin Pediatr. 1993. 5 (4): 441–445. [PubMed] [Google Scholar] 123. Альхадж Э., Альхадж Н., Альхадж NE. Диффузная алопеция у ребенка из-за дефицита цинка в пище. Кожаный. 2007. 6 (4): 199–200. [PubMed] [Google Scholar] 125. Явуз И.Х., Явуз Г.О., Билгили С.Г., Демир Х., Демир С. Оценка уровней тяжелых металлов и микроэлементов у пациентов с телогеновой алопецией. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (3): 246–250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Абдель Фаттах Н.С., Атеф М.М., Аль-Карадаги С.М. Оценка уровня цинка в сыворотке крови у пациентов с впервые диагностированной и устойчивой очаговой алопецией.Int J Dermatol. 2016; 55 (1): 24–29. [PubMed] [Google Scholar] 127. Ead RD. Пероральный сульфат цинка при очаговой алопации — двойное слепое испытание. Br J Dermatol. 1981; 104 (4): 483–484. [PubMed] [Google Scholar] 128. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке. Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Пасси С., Морроне А., Де Лука С., Пикардо М., Ипполито Ф.Уровни в крови витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, липопероксидов и глутатионпероксидазы у пациентов с себорейным дерматитом. J Dermatol Sci. 1991. 2 (3): 171–178. [PubMed] [Google Scholar] 130. Wirth H, Gloor M, Swoboda U. Оральная цинковая терапия и секреция сальных желез (авторский перевод) Z Hautkr. 1981. 56 (7): 447–451. [PubMed] [Google Scholar] 131. Филони А., Вестита М., Конгедо М., Джудис Дж., Тафури С., Бонамонте Д. Связь между псориазом и витамином D: продолжительность заболевания коррелирует со снижением уровня витамина D в сыворотке: исследование методом наблюдения «случай-контроль».Медицина (Балтимор). 2018; 97 (25): e11185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Финнер А.М. Питание и волосы: недостатки и добавки. Dermatol Clin. 2013. 31 (1): 167–172. [PubMed] [Google Scholar] 133. Гётт Д.К., Одом РБ. Алопеция у людей, сидящих на экстремальной диете. ДЖАМА. 1976; 235 (24): 2622–2623. [PubMed] [Google Scholar] 134. Крусинский П.А. Письмо: телогеновый отток вторичный по отношению к потере веса и терапии хорионическим гонадотропином. Arch Dermatol. 1976; 112 (4): 556. [PubMed] [Google Scholar] 135. Кауфман JP.Письмо: телогеновое истощение вторично по отношению к голодной диете. Arch Dermatol. 1976; 112 (5): 731. [PubMed] [Google Scholar] 136. Бойсверт А. Жидкие белковые диеты и телогеновый отток: клинический случай. Энн Фармакотер. 1978. 12 (8): 490–491. [Google Scholar] 137. Коломбо В.Э., Гербер Ф., Бронхофер М, Флоерсхайм Г.Л. Лечение ломкости ногтей и онихошизии биотином: сканирующая электронная микроскопия. J Am Acad Dermatol. 1990; 23 (6 Pt 1): 1127–1132. [PubMed] [Google Scholar]

Роль витаминов и минералов в выпадении волос: обзор

Dermatol Ther (Heidelb).2019 Март; 9 (1): 51–70.

, ¹ , ² , ³ и ³

Hind M. Almohanna

¹ Департамент дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

Ахмед

² Отделение дерматологии, больница общего профиля имени короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

Джон П. Цаталис

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Школа медицины Миллера Университета Майами, 1475 Северо-запад, 12-я авеню .Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

Антонелла Тости

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Медицинская школа Миллера Университета Майами, 1475 NW 12th Ave. Suite 2175, Майами, Флорида 33136 США

¹ Отделение дерматологии и дерматологической хирургии, Военно-медицинский город принца Султана, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

² Отделение дерматологии, Общая больница Короля Фахда, Медина, Саудовская Аравия

³ Отделение дерматологии и кожной хирургии, Университет Майами Медицинская школа Миллера, 1475 NW 12th Ave.Suite 2175, Майами, Флорида 33136 USA

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), который разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения. цитируется другими статьями в PMC.

Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Реферат

Люди обычно интересуются витаминными и минеральными добавками и диетой как средством предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромные и противоречивые свидетельства, существующие по этому поводу.Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Микроэлементы являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играющими роль в клеточном обновлении, часто встречающемся в матричных клетках луковицы фолликула, которые быстро делятся. Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов. Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции. В июле 2018 года был проведен обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar с целью собрать опубликованные статьи, изучающие взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток.Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Учитывая роль витаминов и минералов в цикле роста волос и в механизме иммунной защиты, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок конкретных микронутриентов на рост волос у лиц с дефицитом микронутриентов и алопецией без рубцов. любая связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.

Краткое описание на простом языке: Краткое изложение для этой статьи доступно на простом языке.

Ключевые слова: Алопеция, биотин, ферритин, фолиевая кислота, выпадение волос, витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, цинк

Резюме простым языком

Выпадение волос — распространенная проблема, которую можно решить с помощью витамина и минеральные добавки. Витамины и минералы важны для нормального роста и функционирования клеток и могут способствовать выпадению волос при их дефиците.Хотя добавки относительно доступны и легкодоступны, важно знать, какие витамины и минералы полезны при лечении выпадения волос.

Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) — два распространенных типа облысения. Исследования показывают, что добавление в рацион низкого уровня витамина D может улучшить симптомы этих заболеваний. Если у пациента с AGA или TE низкий уровень железа (чаще наблюдается у женщин), также рекомендуется принимать добавки. Эти пациенты с дефицитом железа также должны обеспечить адекватное потребление витамина С.В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки цинка, рибофлавина, фолиевой кислоты или витамина B12 в случаях дефицита. Литература не поддерживает добавление витамина Е или биотина для лечения AGA или TE; Кроме того, добавка биотина также может привести к опасным ложным лабораторным результатам. Исследования показывают, что слишком много витамина А может способствовать выпадению волос, как и слишком много селена, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы установить последнюю связь.

Гнездная алопеция (AA) возникает, когда иммунная система атакует волосяной фолликул.Исследования показали связь между AA и низким уровнем витамина D. При низком уровне витамина D следует принимать добавки. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние добавок железа и цинка на пациентов с АА. В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать добавки фолиевой кислоты или B12. Прием биотина не подтверждается доступными данными по лечению АК. Неясно, играет ли селен роль в этом заболевании; поэтому прием добавок с этим минералом не рекомендуется.

Железо, витамин D, фолиевая кислота, витамин B12 и селен — это витамины и минералы, которые могут участвовать в поседении / обесцвечивании волос в детстве или в раннем взрослом возрасте. Добавление этих дефицитных микроэлементов может улучшить преждевременное поседение.

Введение

Люди обычно спрашивают о добавках витаминов и минералов и диете как средствах предотвращения или лечения дерматологических заболеваний и, в частности, выпадения волос. Ответить на эти вопросы часто бывает сложно, учитывая огромное количество противоречивых доказательств, существующих по этому поводу.Последние результаты продвигают новые научно обоснованные рекомендации по профилактике и лечению атопического дерматита, псориаза, угрей и рака кожи и подчеркивают необходимость проведения текущих исследований [1, 2].

В черепе человека содержится примерно 100 000 волосяных фолликулов. Из них 90% находятся в фазе анагена, когда нет алопеции, требующей важных элементов, таких как белки, витамины и минералы, для эффективного производства здоровых волос [3, 4]. Поэтому микронутриенты, включая витамины и микроэлементы, являются важнейшими компонентами нашего рациона [5].Согласно Стюарту и Гютери [6], в 1497 году Васко де Гамма зарегистрировал смерть 100 из 160 моряков из-за цинги, а 300 лет спустя Джеймс Линд связал цингу с дефицитом витамина С, отметив кровоизлияние в кожу и выпадение волос [6]. При белково-энергетической недостаточности заметны изменения кожи и волос, как это видно, например, у детей с квашиоркор, маразмом и маразмико-квашиоркорными состояниями [7]. Резкое сокращение потребления углеводов приводит к выпадению волос [8].

Лечение алопеции является важным аспектом клинической дерматологии, учитывая распространенность выпадения волос и ее значительное влияние на качество жизни пациентов.Андрогенетическая алопеция (AGA), телогеновая алопеция (TE) и очаговая алопеция (AA) представляют собой три наиболее распространенных типа не рубцовой алопеции [9]. Есть несколько причин подозревать роль питательных микроэлементов в не рубцовом облысении. Наиболее примечательным из них является то, что микронутриенты являются основными элементами в нормальном цикле волосяного фолликула, играя роль в клеточном обновлении матричных клеток в луковице фолликула, которые быстро делятся [10].

Роль питания и диеты в лечении выпадения волос представляет собой динамично развивающуюся область исследований.В этом обзоре мы суммируем роль витаминов и минералов, таких как витамин A, витамин B, витамин C, витамин D, витамин E, железо, селен и цинк, в безрубцовой алопеции.

Методы

В июле 2018 года мы провели обширный поиск литературы в PubMed и Google Scholar, чтобы собрать опубликованные статьи, в которых изучается взаимосвязь между витаминами и минералами и выпадением волос. Ключевые слова поиска включали «выпадение волос», «алопеция», «витамин А», «витамин B», «витамин C», «витамин D», «витамин E», «железо», «ферритин», «биотин». «Цинк», «селен», «фолиевая кислота», «телогеновая алопеция», «очаговая алопеция», «андрогенная алопеция», «выпадение волос по женскому типу», «облысение по мужскому типу» и «преждевременное поседение волос.«Были отобраны только опубликованные статьи о людях, написанные на английском языке. После того, как три автора независимо друг от друга проверили заголовки и аннотации на предмет релевантности и тщательно изучили клинические результаты, было отобрано 125 статей для включения в этот обзор. Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Витамин A

Витамин A представляет собой группу жирорастворимых ретиноидов, в которую входят ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [11, 12].Этот витамин выполняет множество функций в организме: он важен для зрения, участвует в иммунной функции и необходим для роста и дифференциации клеток [13]. Витамин А присутствует в рационе в виде предварительно сформированного витамина А (из животных источников) и в виде каротиноидов провитамина А (полученных из растений). Оба источника витамина А должны метаболизироваться внутриклеточно до их активных форм (сетчатки и ретиноевой кислоты). Большая часть витамина А хранится в печени в виде ретиниловых эфиров. При измерении уровней ретинола и каротиноидов в плазме обычно достаточно для определения адекватности.Концентрация ретинола в плазме <0,70 мкмоль / л означает недостаточность витамина А [13].

В большинстве случаев сбалансированная диета обеспечивает здоровое количество витамина А [14]. Рекомендуемая доза витамина А для взрослых в возрасте ≥ 19 лет составляет 1300 мкг / день (4300 МЕ [международных единиц]) для населения США. Хотя не существует верхнего уровня потребления каротиноидов провитамина А, прием внутрь очень высоких уровней предварительно сформированного витамина А может быть токсичным. Для взрослых в возрасте ≥ 19 лет допустимый верхний уровень потребления предварительно сформированного витамина А составляет 10 000 МЕ [13].Поэтому важно учитывать, какая форма витамина А содержится в добавках (каротиноиды провитамина А или предварительно сформированный витамин А) и в какой пропорции.

Как правило, чрезмерное употребление или чрезмерное употребление витамина А может вызвать выпадение волос [15, 16]. Обычно жирорастворимый витамин А накапливается в печени, где его распределение строго регулируется анаболическими и катаболическими реакциями между неактивным и активным метаболитами. Когда уровень витамина А слишком высок, пропускная способность транспортной системы превышается, и витамин А попадает в кровоток [17].Поддержание гомеостаза — и, соответственно, правильной концентрации активного метаболита — важно для здоровых волос [18].

В одном исследовании, целью которого было определить влияние изотретиноина на вульгарные угри на коже, особое внимание было уделено оценке изменений в волосах и их росте. Тридцать пациентов были обследованы в течение 4-7-месячного периода лечения с использованием дермоскопа FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Колумбия, Мэриленд, США) с программным обеспечением TrichoScan® Professional.В соответствии с другими результатами, авторы сообщили об уменьшении количества, густоты и процента волос в анагене [19].

В случае, задокументированном в 1979 году, 28-летняя женщина, перенесшая почечный диализ, заметила внезапное облысение. Дальнейшее расследование показало, что она ежедневно принимала добавку витамина А (5000 МЕ) и что ее уровни в сыворотке крови были значительно выше нормы (140 мкг / дл). При осторожном вытягивании было получено от четырех до пяти волос, все из которых находились в фазе телогена. Через месяц после прекращения приема витамина А выпадение волос больше не было проблемой.Авторы пришли к выводу, что признаки гипервитаминоза А были неверно интерпретированы как симптомы хронической почечной недостаточности. Авторы также подчеркнули возможные «коварные» эффекты экзогенного витамина А на диализных пациентов [20].

Превышение рекомендованного потребления витамина А суточный лимит приблизительно 10 000 МЕ в день может привести к токсичности витамина А. В описании случая у 60-летнего мужчины, который принимал избыточные добавки витамина А, возникла лобно-центральная алопеция без рубцов, а также уменьшилось количество лобковых и подмышечных волос.Пациент также сообщил о дистрофических изменениях ногтей и эритематозной сыпи. Взятые вместе, эти изменения совпадали с токсичностью лекарств, которая соответствовала чрезмерному потреблению пациентом витамина А [21].

Витамин B

Комплекс витаминов B включает восемь водорастворимых витаминных веществ — тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновую кислоту (B5), витамин B6, биотин (B7), фолиевую кислоту и витамин B12 — способствует метаболизму клеток. Рекомендуемая суточная норма этих витаминов может быть достигнута путем сбалансированного питания, за исключением биотина, который является единственным витамином группы B, вырабатываемым организмом.У здоровых людей добавка биотина не требуется [14]. С выпадением волос связан только дефицит рибофлавина, биотина, фолиевой кислоты и витамина B12.

Витамин B2 (рибофлавин) является компонентом двух важных коферментов: флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD) [22]. FMN и FAD составляют 90% диетического рибофлавина, и оба играют роль в развитии и функционировании клеток, метаболизме жиров и выработке энергии [23]. Тело накапливает лишь небольшое количество рибофлавина в печени, сердце и почках.Дефицит рибофлавина, который в США крайне редок, может вызвать выпадение волос [24].

Витамин B7 (биотин или витамин H) является кофактором пяти карбоксилаз, которые катализируют стадии метаболизма жирных кислот, глюкозы и аминокислот. Биотин также играет роль в модификации гистонов, передаче клеточных сигналов и регуляции генов [25]. Больше всего диетического биотина содержится в белке. Пищевой белок должен расщепляться на свободный биотин, который затем откладывается в тонком кишечнике и печени. Адекватное потребление биотина для взрослых составляет 30 мкг / день в U.Популяции S. Среднее потребление биотина с пищей в западных странах является адекватным, а дефицит биотина встречается редко. О серьезном дефиците биотина у здоровых людей, придерживающихся нормальной диеты, никогда не сообщалось [26, 27]. Хотя не существует верхнего предела потребления биотина — поскольку нет доказательств токсичности биотина, — высокое потребление биотина может привести к ложно завышенным или ложно заниженным результатам лабораторных тестов [28]. Многие добавки для волос, кожи и ногтей намного превышают рекомендуемую суточную дозу биотина [28].

Присутствие биотина может фактически помешать тестам, в которых используется технология биотин-стрептавидин.Взаимодействие между биотином и стрептавидином используется в качестве основы для многих иммуноанализов на основе биотина, и эти иммуноанализы уязвимы для помех, когда они используются для анализа образца, содержащего биотин. Экзогенный биотин в образце конкурирует с биотинилированными реагентами за сайты связывания на реагентах стрептавидина, создавая ложноположительные или ложноотрицательные результаты [29]. Вмешательство биотина в иммуноанализы на биотин-стрептавидин было описано в образцах пациентов для определения тиреотропного гормона, свободного трийодтиронина (FT3), свободного тироксина (FT4), паратиреоидного гормона, эстрадиола, тестостерона, прогестерона, дегидроэпиандростерона сульфата, витамина B12, простаты. специфический антиген, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон.Другие негормональные тесты включают сердечные и опухолевые маркеры, серологические исследования инфекционных заболеваний, биомаркеры анемии и аутоиммунных заболеваний, а также концентрации иммунодепрессантов [29–32].

Кроме того, по данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, вмешательство биотина (от дополнительного биотина) вызвало ложно низкий результат в тесте на тропонин, что привело к пропущенному диагнозу сердечного приступа и смерти пациента [28]. Кроме того, недавнее исследование показало, что некоторые устройства с хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) подвержены влиянию биотина у людей, принимающих пищевые добавки с биотином.Следовательно, клиницисты и лаборанты должны знать об этом потенциальном вмешательстве в качественные тесты на ХГЧ в моче и должны предлагать количественное измерение ХГЧ в сыворотке. Последний не подвержен влиянию биотина [33].

Дефицит биотина может быть генетическим или приобретенным. Генетические причины дефицита биотина могут быть неонатальными или младенческими. Неонатальный тип — это опасное для жизни состояние, которое проявляется в течение первых 6 недель жизни и возникает из-за дефицита фермента холокарбоксилазы.Обычно это проявляется тяжелым дерматитом и алопецией, когда на коже головы наблюдается выпадение пушкового волокна и терминальных волос; брови, ресницы и волосы лануго также могут отсутствовать. Детская форма дефицита биотина возникает через 3 месяца после родов и возникает из-за нехватки фермента под названием биотинидаза. В этой форме волосы на коже черепа, бровей и ресниц редкие или полностью отсутствуют [34].

Приобретенный дефицит биотина может быть вызван повышенным потреблением сырых яиц, когда частицы авидина прикрепляются к биотину и препятствуют его всасыванию в кишечнике.В вареных яйцах частицы авидина разрушаются [35]. Другие причины приобретенного дефицита биотина включают состояния мальабсорбции, алкоголизм, беременность, длительный прием антибиотиков, нарушающих нормальную флору, лекарства, такие как вальпроевая кислота, и прием изотретиноина. Вышеупомянутые препараты нарушают активность биотинидазы [34]. Данные свидетельствуют о том, что 50% беременных женщин испытывают дефицит биотина [36].

В то время как признаки дефицита биотина включают выпадение волос, кожную сыпь и ломкость ногтей, эффективность биотина в добавках для волос, кожи и ногтей в качестве средства для лечения этих состояний не подтверждается крупномасштабными исследованиями [25, 26 ].Фактически, для оправдания использования биотиновых добавок для роста волос использовались только отчеты о конкретных случаях. Эти сообщения о случаях были у детей и показали, что 3-5 мг биотина в день могут улучшить здоровье волос через 3-4 месяца у детей с синдромом нерасчесываемых волос [37, 38].

В недавней обзорной статье, посвященной оценке биотина и его влияния на человеческие волосы, было обнаружено 18 зарегистрированных случаев использования биотина на волосах и ногтях. В 10 из этих 18 случаев была генетическая причина дефицита биотина; у остальных восьми пациентов была алопеция, которая улучшилась после приема биотина.Было три случая синдрома нерасчесываемых волос, три случая синдрома ломкости ногтей, один случай алопеции из-за приема вальпроевой кислоты и один случай, когда ребенок получал пищевую добавку, не содержащую биотина. У всех этих 18 пациентов были основные причины дефицита биотина, и после лечения биотиновыми добавками у них наблюдалось клиническое улучшение в разный период времени [35].

В другом исследовании исследователи изучали уровень биотина в сыворотке у 541 участницы, жалующейся на выпадение волос (возрастной диапазон 9–92 года).Низкий уровень биотина (<100 нг / л) был обнаружен у 38% этих субъектов. Из этих 38% с дефицитом биотина у 11% была обнаружена приобретенная причина дефицита биотина, такая как желудочно-кишечные заболевания, вальпроевая кислота, изотретиноин и использование антибиотиков, а у 35% был обнаружен связанный с этим себорейный дерматит. Эти результаты предполагают многофакторную причину выпадения волос [39].

Исследование случай – контроль было проведено с участием 52 индийских субъектов в возрасте <20 лет с преждевременным поседением (поседением волос) с подобранным контролем для каждого пациента.Авторы оценили и сравнили уровни биотина, фолиевой кислоты и витамина B12 в обеих группах. Результаты показали дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты у обследованных пациентов и более низкие уровни биотина без какого-либо очевидного дефицита биотина в случаях [40].

Фолат — это еще один водорастворимый витамин B, включающий натуральный пищевой фолат и фолиевую кислоту (полностью окисленный моноглутамат). Фолат является коферментом в синтезе нуклеиновых кислот и метаболизме аминокислот. Он существует в плазме в виде 5-метил-тетрагидрофолата, в то время как около половины всего содержимого тела находится в печени [22, 41].Рекомендуемая дневная норма фолиевой кислоты для взрослых составляет 400 мкг в день, что подтверждается необходимостью обогащения некоторых пищевых продуктов в США [22]. Допустимый верхний уровень потребления фолиевой кислоты составляет 1000 мкг [42]. Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество фолиевой кислоты, определенные группы подвержены риску дефицита (обычно в связи с неправильным питанием, алкоголизмом или нарушением всасывания). Дефицит фолиевой кислоты может вызвать изменения волос, кожи и ногтей [22].

Витамин B12 необходим для синтеза ДНК, неврологической функции и образования красных кровяных телец [22].Активные формы B12 называются метилкобаламином и 5-дезоксиаденозилкобаламином. Витамин B12 является кофактором метионинсинтазы и тем самым влияет на синтез почти 100 субстратов, включая ДНК, РНК и белки [22]. Рекомендуемая доза витамина B12 составляет 2,4 мкг для взрослого населения США. Не существует установленного верхнего предела потребления витамина B12, поскольку он имеет низкий потенциал токсичности [22].

Роль фолиевой кислоты и витамина B12 в производстве нуклеиновых кислот предполагает, что они могут играть роль в высокопролиферативном волосяном фолликуле [43].Однако на сегодняшний день мало исследований посвящено взаимосвязи между витаминами группы В и выпадением волос. Турецкие авторы исследовали уровень фолиевой кислоты у 43 пациентов с АК и 36 здоровых людей из контрольной группы и не обнаружили существенных различий в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови между субъектами с АК и здоровым контролем [44]. Кроме того, авторы обнаружили, что уровни в сыворотке крови не менялись в зависимости от продолжительности или активности заболевания [44]. В другом исследовании, проведенном в Турции, было включено 75 субъектов с АА и 54 человека из контрольной группы.Были взяты образцы крови для определения уровня фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови. Результаты были аналогичны тем, о которых сообщили авторы предыдущего турецкого исследования [44], при этом авторы не обнаружили существенных различий в уровнях витамина B12 и фолиевой кислоты между пораженными и здоровыми пациентами [45].

Исследование с участием 29 пациентов с АА, пораженных> 20% кожи головы, показало, что средние концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах были значительно ниже в группе пациентов, чем в контрольной группе, и значительно ниже у пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией, чем у пациентов с неоднородное облысение [46].Интересно, что генетическое исследование с участием 136 турецких пациентов с АА и 130 здоровых людей из контрольной группы показало, что у пораженных пациентов была более высокая распространенность мутаций в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) [47]. Этот ген регулирует метаболизм фолиевой кислоты, влияет на синтез нуклеиновых кислот и метилирование ДНК и связан с другими аутоиммунными заболеваниями. Эти результаты предполагают, что мутации в MTHFR могут влиять на риск АА в турецкой популяции. Однако не было различий между уровнями фолиевой кислоты или витамина B12 в сыворотке крови у пораженных пациентов и контрольной группы [47].

Ретроспективное поперечное исследование оценило уровни фолиевой кислоты и витамина B12 у 115 пациентов с TE (острым и хроническим). Результаты показали, что 2,6% испытуемых имели дефицит витамина B12, но ни у одного из них не было дефицита фолиевой кислоты. Отсутствие контрольной группы является основным ограничением этого исследования [48]. Авторы исследования случай – контроль попытались определить распространенность триходинии у 91 пациента с диффузным выпадением волос, в том числе с AGA и TE. Эти исследователи не обнаружили значительной разницы в уровнях фолиевой кислоты и витамина B12 между пациентами с выпадением волос и пациентами контрольной группы [35].Рамзи и др. сообщили о снижении уровня витамина B12 у женщин с AGA, получавших этинилэстрадиол и ацетат ципротерона (Diane / Dianette и Androcur). Это снижение уровня витамина B12 привело к тревоге, связанной с витамином B12, в результате чего некоторые пациенты прекратили лечение. Однако ежедневный прием 200 мкг витамина B12 скорректировал снижение концентрации B12. Интересно, что снижение уровня витамина B12 не оказало отрицательного воздействия на выпадение или рост волос [49].

Витамин C

Витамин C или аскорбиновая кислота — водорастворимый витамин, получаемый в результате метаболизма глюкозы.Это мощный антиоксидант, предотвращающий окисление липопротеинов низкой плотности и повреждение свободными радикалами. Он также действует как восстанавливающий медиатор, необходимый для синтеза коллагеновых волокон путем гидроксилирования лизина и пролина. Витамин С играет важную роль в абсорбции железа в кишечнике из-за своего хелатирующего и восстанавливающего действия, способствуя мобилизации железа и всасыванию в кишечнике [50]. Следовательно, потребление витамина С важно для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа.

У людей естественный дефицит фермента l-гулонолактоноксидазы, который необходим для синтеза витамина С, и поэтому ему следует принимать витамин С с пищей.Цитрусовые, картофель, помидоры, зеленый перец и капуста содержат особенно высокие концентрации витамина С [51]. Хотя дефицит витамина С обычно связан с аномалиями роста волос на теле [52], нет данных, коррелирующих между уровнями витамина С и выпадением волос.

Витамин D

Витамин D — жирорастворимый витамин, синтезируемый в кератиноцитах эпидермиса [53]. Витамин D, полученный с пищей или синтезом в коже, неактивен и нуждается в ферментативной активации. Уровни сыворотки в основном поддерживаются за счет опосредованного УФ-В-излучением превращения 7-дегидрохолестерина в коже в холекальциферол, который гидроксилируется в печени и почках до активной формы 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2D] [ 54, 55].Существуют убедительные доказательства того, что витамин D оказывает противовоспалительное и иммунорегуляторное действие, помимо его важной роли в поддержании адекватных уровней кальция и фосфора в сыворотке [54, 56]. Механизмы, лежащие в основе роли витамина D в аутоиммунитете, до конца не изучены [54, 55]. Сообщалось о низком уровне витамина D при нескольких аутоиммунных заболеваниях [54, 55, 57–60].

Витамин D модулирует рост и дифференциацию кератиноцитов посредством связывания с ядерным рецептором витамина D (VDR).Кератиноциты волосяных фолликулов мыши иммунореактивны по отношению к VDR, проявляя наивысшую активность в стадии анагена [61]. О роли витамина D в волосяном фолликуле свидетельствует выпадение волос у пациентов с витамин D-зависимым рахитом II типа. У этих пациентов есть мутации в гене VDR, приводящие к резистентности к витамину D и редкому волосяному покрову на теле, часто затрагивающему общую алопецию кожи головы и тела [62–64]. Кроме того, Forghani et al. идентифицировали новые бессмысленные мутации в гене VDR у двух пациентов, которые привели к наследственному развитию резистентного к витамину D рахита и алопеции [65].

Витамин D и AA

Опубликованные данные по AA предполагают, что витамин D, благодаря своему иммуномодулирующему эффекту, может участвовать в AA [66, 67]. Ли и др. провели систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований распространенности дефицита витамина D и / или уровней витамина D и АК в сыворотке [68]. Эти авторы проанализировали в общей сложности 14 исследований, в которых участвовали 1255 пациентов с АА и 784 контрольных пациента без АА. Средний уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови у пациентов с АК был значительно ниже, чем в контрольной группе без АК, на 8.52 нг / дл (95% доверительный интервал — от 11,53 до — 5,50 нг / дл). Дефицит витамина D также широко распространен у пациентов с AA, что побудило авторов предположить, что уровень витамина D необходимо измерять у пациентов с AA. Эти результаты также предполагают, что следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D или аналогов витамина D для местного применения пациентам с дефицитом витамина D и АА. Однако метаанализ не обнаружил четкой корреляции между степенью выпадения волос и уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке [68].

Thompson et al. оценили связь между AA и витамином D в проспективном исследовании. Были изучены данные опроса, охватывающие образ жизни и историю болезни 55 929 женщин, участвовавших в исследовании «Здоровье медсестер». Авторы обнаружили, что не было значительной связи между диетическим, дополнительным или общим потреблением витамина D и риском развития АК [69].

Совсем недавно перекрестное исследование, проведенное Gade et al. стремились оценить уровни витамина D в сыворотке крови у пациентов с AA по сравнению со здоровыми пациентами в контрольной группе, а также определить связь между уровнями витамина D и тяжестью заболевания у пациентов с AA.В исследование были включены 45 взрослых пациентов с АА и 45 человек контрольной группы. Уровень витамина D в сыворотке оценивался с помощью наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Тяжесть AA определялась с использованием шкалы оценки тяжести алопеции (SALT). Было обнаружено, что средний уровень витамина D был значительно ниже у пациентов с АК (17,86 ± SD 5,83 нг / мл), чем в контрольной группе (30,65 ± SD 6,21 нг / мл) ( p = 0,0001). Уровень витамина D показал значительную обратную корреляцию с тяжестью заболевания ( p = 0.001) [70].

Dorach et al. провели проспективное исследование, чтобы сопоставить уровни витамина D в сыворотке крови с серьезностью, характером и продолжительностью АА, а также с плотностью экспрессии рецептора витамина D (VDR) в волосяных фолликулах у пациентов с АА. Эти авторы оценили 30 субъектов с AA и 30 здоровых людей из контрольной группы со средним возрастом 28,9 ± 9,96 и 31,17 ± 9,43 года соответственно. Из 30 пациентов 96,7% имели дефицит витамина D (<20 нг / мл) по сравнению с 73,3% из 30 здоровых пациентов контрольной группы ( p = 0.001). Уровни витамина D в сыворотке отрицательно коррелировали с тяжестью заболевания и продолжительностью заболевания; однако витамин D не коррелировал с характером экспрессии AA и VDR в образцах тканей. Экспрессия VDR была снижена у всех пациентов и оставалась нормальной в контроле. По оценке гистологических исследований, наблюдалась обратная корреляция VDR с наличием воспаления ( p = 0,02) [71].

Выпадение волос по женскому типу и TE

Данные о витамине D при облысении по женскому типу (FPHL) и TE противоречат данным, полученным в исследованиях, показывающих, что у женщин с FPHL или TE уровень витамина D ниже, чем в контрольной группе, и исследованиями, не показывающими корреляции или даже противоположные результаты [72–76].Чтобы выяснить роль витамина D в FPHL и TE, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования [77].

Витамин E

Иммунные клетки чрезвычайно чувствительны к окислительному повреждению. Они также производят активные формы кислорода как часть механизма иммунной защиты, который может вызывать реакцию перекисного окисления липидов. Добавление антиоксидантов в корне устраняет некоторые возрастные иммунодефицитные состояния, что приводит к увеличению общего количества лимфоцитов и субпопуляций Т-клеток, повышению уровня интерлейкина-2, повышению активности естественных клеток-киллеров, усилению ответа антител на стимуляцию антигеном, повышению чувствительности к митогену, снижению простагландина. синтез и снижение перекисного окисления липидов [78].

Несколько клинических исследований выявили несоответствие между оксидантами и антиоксидантами у пациентов с АА, заболеванием, зависящим от аутоиммунитета, генетической предрасположенности, эмоционального стресса и стресса окружающей среды. Эти исследования были рассмотрены, и большинство составителей обзоров сообщают о повышенных уровнях биомаркеров окислительного стресса и снижении уровней защитных антиоксидантных ферментов у пациентов с АК [79].

Витамин Е участвует в балансе оксидант / антиоксидант и помогает защитить от повреждения свободными радикалами [80].Рамадан и его коллеги оценили уровни витамина E в сыворотке и тканях у 15 пациентов с AA и обнаружили значительно более низкие уровни витамина E у пациентов с AA, чем у здоровых людей ( p <0,001) [81]. Эти результаты не были подтверждены Naziroglu и Kokcam, которые не обнаружили статистической разницы в уровнях витамина E в плазме между пациентами с AA и здоровыми людьми из контрольной группы [80].

Железо

Самым распространенным дефицитом питательных веществ в мире является дефицит железа, который способствует развитию ТЕ [82, 83].Уровень ферритина в сыворотке (железосвязывающий белок) считается хорошим индикатором общих запасов железа в организме и используется в качестве индикатора в исследованиях облысения [84]. Однако уровни ферритина в сыворотке крови могут быть повышены у пациентов с воспалительными, инфекционными и неопластическими состояниями, а также у пациентов с заболеваниями печени.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос [85]. Тем не менее, связь выпадения волос и низкого уровня ферритина в сыворотке крови обсуждается в течение многих лет. Продолжается дискуссия о том, следует ли определять низкий уровень ферритина в сыворотке как дефицит питательных веществ, вызывающий выпадение волос (в основном TE) [86].Используя уровни ферритина в сыворотке в качестве маркера дефицита накопления железа, определение дефицита железа (но не конкретно железодефицитной анемии) в нескольких исследованиях варьировалось от концентрации ферритина в сыворотке от ≤ 15 до <70 мкг / л [87–92]. Пороговое значение 30 мкг / л имеет чувствительность и специфичность при обнаружении дефицита железа 92% и 98% соответственно; пороговое значение 41 мкг / л имеет чувствительность и специфичность 98% [93]. Чтобы обратить вспять тяжелое выпадение волос из-за ТЕ, некоторые авторы рекомендуют поддерживать уровень ферритина в сыворотке на уровне> 40 нг / дл [94] или 70 нг / дл [82].Недостаточно доказательств эффективности замены железа на исход ТЭ, хотя некоторые преимущества были достигнуты в нескольких контролируемых исследованиях [95]. Менструация является основной причиной дефицита железа у здоровых женщин в пременопаузе. Более низкие референсные диапазоны ферритина в женской сыворотке были поставлены под сомнение из-за искажения широко распространенного дефицита железа у женщин в пременопаузе, отобранных при определении референтных уровней популяции [96, 97].

Роль незаменимых аминокислот при анемии хорошо известна, но то, как аминокислоты влияют на усвоение железа, является предметом текущих исследований.Кроме того, еще предстоит выяснить возможное влияние аминокислот на рост волос. Биодоступность L-лизина ограничена, прежде всего, рыбой, мясом и яйцами. Мало что известно о влиянии L-лизина на усвоение и утилизацию железа. В одном исследовании некоторые из участвовавших женщин достигли умеренного увеличения уровня ферритина в сыворотке после приема добавок железа, то есть добавок элементарного железа по 50 мг два раза в день; добавление l-лизина (1,5–2 г / день) к существующему режиму приема добавок железа привело к значительному ( p <0.001) повышение средней концентрации ферритина в сыворотке [85].

Trost et al. [82] и Сен-Пьер и др. [93] проанализировали несколько исследований, в которых изучалась взаимосвязь между выпадением волос и дефицитом железа. Почти все эти исследования были посвящены не рубцовому облысению и касались женщин [82, 93]. Авторы большинства исследований предположили, что дефицит железа может быть связан с ТЕ [85, 94, 98–100], АК [94, 101] и AGA [88, 94], но некоторые из них этого не сделали [86, 102–104]. ]. Следует отметить, что работа Синклера [86] подверглась критике со стороны Раштона и др.[105], так как исследование оценивало только пять женщин с ТЕ с уровнем ферритина в сыворотке <20 мкг / л и не представило данных об окончательном уровне ферритина в сыворотке. Согласно Rushton et al., Исследование было слишком коротким и не достигло повышения уровня ферритина, необходимого для лечения индуцированного железом хронического телогенового оттока (CTE) у женщин с нормальной густотой волос [105].

Olsen и его коллеги провели контролируемое исследование с участием 381 женщины, чтобы определить, может ли дефицит железа играть роль в FPHL или CTE.Их результаты показали, что дефицит железа часто встречается у женщин, но не увеличивается у пациентов с FPHL или CTE по сравнению с участниками контрольной группы [106]. Этот документ был также источником обсуждения, поскольку Раштон и др. [105] раскритиковали методологию исследования, которая могла привести к систематической ошибке отбора, как потенциально значимую помеху. По словам Раштона и его коллег, результаты Olsen et al. исследование вместо этого показало значительные различия между женщинами в пременопаузе с FPHL ( p = 0.004) или CTE ( p = 0,024) и контрольную группу [107]. Следовательно, Олсен и его коллеги опубликовали ответное письмо, в котором говорилось, что определение сывороточного ферритина проводилось в двух разных лабораториях с одним и тем же нормальным эталонным диапазоном. Эти авторы также заявили, что «мы тщательно оценивали разницу в статусе железа как у женщин в пременопаузе, так и в постменопаузе с CTE по сравнению с FPHL и в каждом из этих состояний выпадения волос по сравнению с контрольной группой при трех различных уровнях ферритина в сыворотке». Olsen и его коллеги отметили высокий процент дефицита железа в контрольной группе в пременопаузе по сравнению с пациентами, использующими пороговый уровень ферритина ≤ 15 мкг / л; однако у контрольной группы в пременопаузе был более низкий средний возраст, что могло повлиять на результаты [108].

Gowda et al. провели поперечное исследование, чтобы оценить распространенность дефицита питательных веществ у 100 индийских пациентов с выпадением волос. Их результаты показывают, что относительно более высокая доля участников с TE (20,37%) имела дефицит железа по сравнению с участниками с FPHL (16,67%) и выпадением волос по мужскому типу (MPHL) (2,94%) ( p = 0,069). Кроме того, насыщение трансферрина и уровни ферритина были ниже у пациентов с FPHL (41,67%) и TE (40,74%), чем у пациентов с MPHL (11.76%) [109]. Было обнаружено, что дефицит железа связан с полом, а не с типом выпадения волос.

В отличие от исследования Gowda et al. [109], исследование, проведенное Deo et al. в Индии была направлена ​​на выявление распространенности нескольких форм выпадения волос у женщин и сопоставление этих данных с уровнями гемоглобина и ферритина в сыворотке. В этом наблюдательном исследовании приняли участие 135 пациентов, большинство из которых (62,2%) имели TE, а следующая по величине группа имела FPHL (23,7%). Ни низкий гемоглобин (<12 г%; 73.4%) ни низкие уровни сывороточного ферритина (<12 мкг / л; 6,7%) не оказались статистически значимыми [110].

В 2017 г. Thompson et al. рассмотрели пять других исследований, изучающих взаимосвязь между АК и железом [55]. Ни одно из этих исследований не подтвердило связь между АК и дефицитом железа [27, 44, 111–113].

В Индии было проведено исследование с участием 35 студентов в возрасте <20 лет, у которых было преждевременное поседение волос, которые были сопоставлены с 35 здоровыми людьми из контрольной группы. Субъектов исследовали на предмет уровня гемоглобина, общей связывающей способности железа, уровней ферритина, кальция и железа, а также уровней витаминов B12 и D3.Авторы исследования сообщили, что уровни сывороточного кальция, сывороточного ферритина и витамина D3 могут играть роль в преждевременном поседении волос [114].

В 2008 году Du et al. [115] описали роль гепсидина в регуляции железа и выпадении волос у «мышей-маски», которая была устранена добавлением железа [85]. Гепсидин — это белок, полученный из печени, который ограничивает всасывание железа в кишечнике; этот белок считается гормоном, регулирующим железо, обнаружен у всех млекопитающих и отвечает за усвоение железа.Некоторые белки стимулируют экспрессию гена, кодирующего гепсидин ( HAMP ), в ответ на высокие уровни железа или инфекцию. Однако механизм подавления HAMP во время истощения запасов железа не совсем понятен. Du et al. сообщили о потере волос на теле и развитии железодефицитной анемии у «маскирующей мыши» в результате мутации в гене TMPRSS6 . Было обнаружено, что белок, кодируемый TMPRSS6 (матриптаза-2), отрицательно регулирует ген HAMP .У мышей мутация TMPRSS6 была связана с неспособностью подавить экспрессию HAMP и была связана с повышенным уровнем гепсидина, снижением всасывания пищевого железа и, следовательно, дефицитом железа. Интересно, что добавление железа к этим мышам обратило вспять дефицит железа и вызвало рост волос [115].

Роль железа в жизненном цикле волос недостаточно изучена. В 2006 году исследование описало экспрессию генов, специфичных для области выпуклости волосяного фолликула [116].Сен-Пьер и др. [93] проанализировали литературу о функциях генов, на которые могут влиять колебания уровня железа. Гены CDC2 , NDRG1 , ALAD и RRM2 активируются в области выпуклости и могут регулироваться железом. Гены Decorin и DCT подавляются в области выпуклости и также могут регулироваться железом. Авторы предположили, что дефицит железа может изменить нормальное развитие цикла волос.Однако еще предстоит выяснить, играют ли эти шесть генов роль в железозависимых процессах в волосяном фолликуле. Хотя это еще не доказано, преобладает мнение, что активация гепсидина отводит железо из волосяного фолликула для удовлетворения основных потребностей в железе. 33% женщин, испытывающих CTE в исследовании Rushton [85], вполне могут представлять эту группу, что может объяснить, почему у некоторых женщин с уровнем ферритина в сыворотке ниже нижнего эталонного диапазона для мужчин (≤ 40 мкг / л) не наблюдается никаких изменений в регуляция волосяных фолликулов, индуцированная гепсидином.

Селен

Селен — важный микроэлемент, необходимый для синтеза более 35 белков. Глутатионпероксидаза (антиоксидантный фермент) зависит от селена как сопутствующего фактора. Дефицит селена возникает у младенцев с низкой массой тела при рождении и у пациентов, которым требуется полное парентеральное питание (ПП). Это также может произойти среди людей, живущих в местах, где в почве не хватает селена [34].

Venton et al. описали потерю пигментации волос у четырех пациентов, получавших парентеральное питание без добавления селена.Уровни селена в сыворотке и волосах составляли 38 ± 11 нг / мл и 0,34 ± 0,13 мкг / г соответственно. Изменение пигментации волос началось после 6–12 месяцев терапии селеном внутривенно [117]. Подобные результаты, включая алопецию с псевдоальбинизмом, были обнаружены у 6 младенцев, получавших нутритивную поддержку. У этих шести младенцев после начала ежедневной терапии селеном (5 мкг / кг / день) уровни селена в сыворотке вернулись к нормальному диапазону 5-15 мкг / дл, а алопеция и псевдоальбинизм улучшились [118].

Клиническое испытание на пациентах с раком яичников, проходящих химиотерапию, показало значительное уменьшение выпадения волос и других желудочно-кишечных симптомов у пациентов, получавших селен, по сравнению с контрольной группой.Авторы пришли к выводу, что прием селена является вспомогательным элементом химиотерапии [119].

Рекомендуемая доза селена составляет 55 мкг в день для лиц в возрасте ≥ 14 лет из населения США. Доступность селена в различных продуктах питания, таких как мясо, овощи и орехи, достаточна для удовлетворения суточной потребности [120]. Проглатывание селена в количестве, превышающем 400 мкг в день, может вызвать токсичность. Симптомы острой или хронической токсичности селена включают тошноту, рвоту, ломкость и изменение цвета ногтей, выпадение волос, утомляемость, раздражительность и неприятный запах изо рта [120].Вспышка токсичности селена от жидкой пищевой добавки, которая содержала в 200 раз превышающую указанную концентрацию селена, привела к тяжелой потере волос у большинства пациентов [121].

Цинк

Цинк является важным микроэлементом, а это означает, что организм не может вырабатывать его самостоятельно; он должен поступать с пищей. Основными диетическими источниками цинка являются рыба и мясо. Дефицит цинка может возникать у пациентов, потребляющих большое количество зерновых злаков (которые содержат фитат, который считается хелатирующим агентом цинка), у пациентов с плохим потреблением мяса или парентерального питания, а также у младенцев, получающих молочные смеси.Другие причины дефицита цинка включают нервную анорексию (вторичную по отношению к неадекватному потреблению, повышенной экскреции цинка и мальабсорбцию из-за злоупотребления слабительными), воспалительные заболевания кишечника, операцию обходного анастомоза тощей кишки и муковисцидоз. Алкоголизм, злокачественные новообразования, ожоги, инфекции и беременность могут вызвать повышенный метаболизм и выведение цинка.

Алопеция — хорошо известный признак установленного дефицита цинка с возобновлением роста волос, происходящим при приеме добавок цинка [122], [123]. С другой стороны, данные, коррелирующие уровни цинка с TE и AGA, неоднородны.Ретроспективное поперечное исследование 115 пациентов с диагнозом TE (острая и хроническая) показало, что у 9,6% пациентов был дефицит цинка [48]. Другое исследование, сравнивающее 312 субъектов с выпадением волос (включая AA, MPHL, FPHL и TE) с 32 контрольными, показало низкий уровень цинка у пациентов с AA и TE. Эти авторы рекомендовали замену цинка, если уровни были <70 мкг / дл [124]. Однако это открытие не было подтверждено недавним исследованием 40 пациентов с CTE с 30 здоровыми субъектами в качестве контроля, при этом авторы не обнаружили разницы в уровнях цинка между пораженными и контрольными пациентами.[125].

Обзорная статья о цинке у пациентов с АА показала, что четыре из шести исследований случай – контроль обнаружили низкие уровни цинка у пациентов с АА по сравнению со здоровыми контрольными группами [55]. Одно из этих исследований случай – контроль было проведено Kil et al. и включены пациенты с MPHL, FPHL и TE. Результаты этого исследования показали сильную корреляцию между дефицитом цинка (<70 мкг / дл) и выпадением волос [124]. Другое исследование обнаружило тесную связь между дефицитом цинка и тяжестью и хроническим течением АА [126].Однако, в отличие от этих исследований, два исследования случай – контроль, проведенные в Иране [111] и Финляндии [113], не показали значительной корреляции между уровнем цинка и АК по сравнению с контролем.

Роль добавок цинка также открыта для обсуждения. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 1981 г., когда исследователи вводили 220 мг глюконата цинка два раза в день в течение 3 месяцев субъектам AA, не было улучшения AA после приема добавок цинка [127].С другой стороны, другое исследование с участием 15 пациентов с АК, принимавших глюконат цинка в дозе 50 мг в течение 12 недель, показало хорошие результаты у девяти из 15 субъектов [128].

Роль микроэлементов в условиях образования чешуек на коже головы

Passi et al. отметили значительный дефицит витамина Е в сыворотке крови у пациентов с себорейным дерматитом (как серопозитивным, так и серонегативным по вирусу иммунодефицита человека [ВИЧ]) ( p <0,001) по сравнению с контрольной группой [129]. Следует отметить, что в исследовании на животных было обнаружено, что терапия цинком значительно увеличивает как размер сальных желез, так и пролиферацию клеток сальных желез [130].

Возможная связь между уровнем витамина D и псориазом, в том числе псориазом кожи головы, является спорной. Авторы наблюдательного исследования случай-контроль обследовали 561 человека, из которых 170 страдали псориазом (6 — псориазом волосистой части головы), 51 страдали аутоиммунными буллезными заболеваниями и 340 были здоровыми людьми из контрольной группы. Уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в крови в каждой группе был измерен, и было обнаружено, что он значительно различается во всех трех группах, при этом пациенты с псориазом имеют значительно более низкие уровни витамина D (21.8 нг / мл), чем здоровый контроль (34,3 нг / мл) ( p = 0,0007). Авторы этого исследования пришли к выводу, что уровень витамина D может коррелировать с продолжительностью псориаза [131].

Ограничительная диета и TE

Матриксные клетки луковицы фолликула имеют очень высокий оборот. Дефицит калорий или недостаток некоторых элементов, в том числе витаминов, минералов, незаменимых жирных кислот и белков, вызванный снижением их усвоения, может привести к выпадению волос, структурным аномалиям и изменениям пигмента, хотя точный механизм (ы) неизвестен [ 132].Goette et al. описали девять пациентов, у которых развилась ТЭ через 2–5 месяцев после начала интенсивной программы снижения веса и потери 11,7–24 кг. Считалось, что строгое ограничение калорийности с последующим недостаточным энергоснабжением матрицы волос может быть причиной выделения ТЕ у людей, сидящих на экстремальной диете [133]. Кроме того, было опубликовано несколько отчетов о случаях, связанных с ТЭ и экстренной диетой [134–136].

Резюме

Выпадение волос считается распространенной проблемой в дерматологическом сообществе и оказывает глубокое негативное психологическое и эмоциональное воздействие на пациентов.Микроэлементы, такие как витамины и минералы, играют важную, но не совсем ясную роль в нормальном развитии волосяных фолликулов и функционировании иммунных клеток. Дефицит таких питательных микроэлементов может представлять собой изменяемый фактор риска, связанный с развитием, профилактикой и лечением алопеции. Эти эффекты приведены в таблице.

Таблица 1

Роль микронутриентов в облысении без рубцов и преждевременном поседении волос

Оценка результатов исследования ACP

Микроэлементы	TE / AGA	AA	Преждевременное поседение волос
Витамин D	Результаты исследования противоречивы, но большинство авторов согласны с добавлением витамина D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D	Несколько исследований показали связь между AA и низким уровнем витамина D Коррекция дефицита витамина D улучшается Результат АА и усиление ответа на лечение	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление добавок	Умеренный во всех исследованиях
Витамин C	Решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа	Несколько исследований, что исключает рекомендации	Данные недоступны e	Очень низкий в исследованиях AA
Витамин E	Данные отсутствуют	Данные, противоречащие друг другу, что исключает рекомендации	Данные отсутствуют	Умеренные в исследованиях AA
Железо / ферритин	Большинство авторов согласны с добавками железа у пациентов с дефицитом железа или ферритина и выпадением волос	Дефицит железа у пациентов женского пола, вероятно, случайный	Рекомендуется скрининг дефицита и добавление препаратов	Умеренный во всех исследованиях
Цинк	Нет данных однородны и результаты слишком противоречивы, чтобы рекомендовать скрининг	Большинство исследований выявили низкие уровни AA в сыворотке Доказательная информация об эффективности добавок цинка при AA отсутствует	Данные отсутствуют	Умеренные для TE / AGA и Исследования АА
Селен	Токсичность может вызвать выпадение волос.Нет данных для рекомендации скрининга	Нет данных для предоставления рекомендаций	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	Исследования с низким уровнем TE / AGA и преждевременным поседением волос
Рибофлавин	Дефицит может вызвать выпадение волос. Слишком мало данных, чтобы рекомендовать скрининг	Данные отсутствуют	Данные отсутствуют	Очень низкий в исследованиях TE / AGA
Биотин	Уровни биотина могут быть низкими у пациентов, жалующихся на выпадение волос Эффективность добавок, не подтвержденных научно-обоснованными исследованиями Экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты	Нет исследований биотина в качестве монотерапии	Нет данных	Низкое и очень низкое TE / Исследования AGA
Фолиевая кислота / витамин B12	Данных недостаточно, чтобы рекомендовать скрининг и прием добавок	Несколько исследований показывают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA Данных для рекомендаций по добавкам недостаточно.	Рекомендуется скрининг на дефицит и добавление	-Низкое значение в исследованиях TE / AGA -Умеренные исследования при АА и преждевременном поседении волос
Витамин А	Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос В отдельных случаях рекомендуется скрининг	Данные недоступны	Данные отсутствуют	Низкое и очень низкое в исследованиях TE / AGA

Телоген Effluvium / Андрогенетическая алопеция

Хотя взаимосвязь между уровнями витамина D и AGA или TE все еще обсуждается, большинство авторов согласны принимать добавки с витамином D пациентам с выпадением волос и дефицитом витамина D.Потребление витамина С имеет решающее значение для пациентов с выпадением волос, связанным с дефицитом железа. Нет данных, подтверждающих роль витамина E в AGA или TE.

Дефицит железа часто встречается у женщин с выпадением волос, и большинство авторов соглашаются с добавлением железа пациентам с дефицитом железа и / или низким уровнем ферритина. Однако нет единого мнения о «нормальном уровне ферритина», и большинство авторов прописывают пациенту добавки, когда уровень ферритина <40 нг / дл. Добавка l-лизина рекомендуется веганам с дефицитом железа.

Данные, связывающие TE и AGA с уровнем цинка, неоднородны, и скрининг на цинк не рекомендуется. Токсичность селена и дефицит рибофлавина могут вызвать выпадение волос. Однако отсутствуют комплексные исследования, которые исключают какие-либо рекомендации по скринингу селена или рибофлавина.

Дефицит биотина вызывает выпадение волос, но нет никаких доказательных данных о том, что добавление биотина способствует росту волос. Более того, экзогенный биотин мешает некоторым лабораторным тестам, создавая ложноотрицательные или ложноположительные результаты.Есть несколько исследований, посвященных взаимосвязи между выпадением волос и фолиевой кислотой или витамином B12, но отсутствие обширных исследований исключает любую рекомендацию по скринингу или добавкам витамина B12 или фолиевой кислоты. Гипервитаминоз А вызывает выпадение волос, и данные о влиянии изотретиноина на выпадение волос подтверждают эту связь.

Alopecia Areata

Несколько исследований показывают связь между AA и низким уровнем витамина D. Пациентов следует обследовать и дать им добавки, если уровень витамина D низкий.

Исследования роли железа в АК показали расхождение в результатах между женщинами и мужчинами. Существует потребность в плацебо-контролируемых клинических испытаниях, оценивающих добавление железа при лечении АК. Большинство исследований цинка выявили более низкие уровни в сыворотке крови у пациентов с АК, чем в контрольной группе. Однако двойных слепых исследований, посвященных дополнительному применению цинка при АК, недостаточно, а исследования уровня селена в сыворотке крови у пациентов с АК очень редки, что не позволяет сделать вывод о роли селена в АК.

Авторы нескольких исследований предполагают, что уровни фолиевой кислоты или витамина B12 могут влиять на прогрессирование AA, но данные все еще слишком ограничены, чтобы рекомендовать скрининг или добавление витаминов B. Добавки биотина оказались успешными при лечении ломких ногтей [137]. Исследования биотина в качестве монотерапии АК не проводились.

Преждевременное поседение волос

Дефицит нескольких питательных микроэлементов связан с потерей пигмента волос, включая ферритин, витамин D, фолат, витамин B12 и дефицит селена.Мы рекомендуем проводить скрининг этих витаминов и минералов у пациентов с преждевременным поседением волос с последующим добавлением дефицитных питательных микроэлементов [114].

Заключение

Учитывая роль витаминов и минералов в нормальном развитии волосяных фолликулов и функции иммунных клеток, необходимы большие двойные слепые плацебо-контролируемые испытания для определения влияния добавок микронутриентов на рост волос у пациентов с недостаточностью микронутриентов. и алопеция без рубцов, чтобы установить связь между выпадением волос и дефицитом питательных микроэлементов.Каждое исследование, проводимое с использованием данных, имеет свои собственные специфические ограничения, а ограниченность затрат и отсутствие мотивированных спонсоров для этого исследования являются существенными ограничениями.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Маха Абдулмохсен Аленци, диетолог из госпиталя Вооруженных сил в Дахране, Саудовская Аравия, который предоставил понимание и опыт, которые оказали большую помощь в исследовании.

Финансирование

Не было получено финансирования или спонсорской поддержки для этого исследования или публикации этой статьи.

Авторство

Все указанные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) в отношении авторства этой статьи, несут ответственность за целостность работы в целом и дали свое согласие на публикацию этой версии.

Раскрытие информации

Антонелла Тости — консультант P&G, DS Laboratories и Monat, а также главный исследователь Incyte, Pfizer, Aclaris и Nutrifol. Хинд М. Альмоханна, Ажар А.Ахмеду и Джону П. Цаталису нечего раскрывать.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на оригинального автора (авторов) и источник, укажите ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.

Сноски

Расширенные цифровые функции

Чтобы просмотреть расширенные цифровые функции для этой статьи, перейдите на 10.6084 / m9.figshare.7398692.

Список литературы

1.Бронсник Т., Мурзаку Е.К., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть I. Атопический дерматит, угри и немеланомный рак кожи. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1039e1 – e12. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мурзаку Е.К., Бронсник Т., Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть II. Меланома, хроническая крапивница и псориаз. J Am Acad Dermatol. 2014; 71 (6): 1053e1 – e16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Шапиро Дж. Клиническая практика Выпадение волос у женщин. N Engl J Med. 2007. 357 (16): 1620–1630. [PubMed] [Google Scholar] 4. Gg A. Диффузная алопеция; факторы питания и добавки.Туркдерм-Турк Арч Дерматол Венерол. 2014; 48 (Приложение 1): 45–47. [Google Scholar]

5. Мейсон Дж.Б. Витамины, микроэлементы и другие микроэлементы. В кн .: Гольдман Л., Шафер А.И., ред. Goldman-Cecil Medicine. 25 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders, компания Elsevier Inc .; 2016, стр. 1445–1455.e1441.

6. Стюарт С.П. GDL. Трактат о цинге. Эдинбург: Издательство Эдинбургского университета; 1953. С. 145–148. [Google Scholar] 7. Брэдфилд РБ, Бейли Массачусетс. Реакция корня волос на белковую недостаточность. В: Montagna WDRL, редактор.Биология роста волос на коже. Оксфорд: Pergamon Press; 1969. С. 109–119. [Google Scholar] 8. Sims RT. Измерение роста волос как показателя синтеза белка при недоедании. Br J Nutr. 1968. 22 (2): 229–236. [PubMed] [Google Scholar] 9. Отберг Н., Финнер А.М., Шапиро Дж. Андрогенетическая алопеция. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007. 36 (2): 379–398. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ханджиски Б.К., Эйхмюллер С., Хофманн У., Чарнецки Б.М., Паус Р. Активность и локализация щелочной фосфатазы во время цикла волос у мышей.Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 303–310. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джонсон EJRR. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 115–120. [Google Scholar] 12. Ca R, витамин А. Энциклопедия пищевых добавок. 2. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 778–791. [Google Scholar] 13. Институт медицины, пищевых продуктов и питания. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001. [PubMed] 15. Ямамото К., Садахито К., Йошикава М. и др. Болезнь гиены (преждевременное закрытие телят) из-за передозировки витаминов A, D3, E. Vet Hum Toxicol. 2003. 45 (2): 85–87. [PubMed] [Google Scholar]

16. Макларен Д.С., Ловеридж Н., Дути Дж., Болтон-Смит К. Жирорастворимые витамины. В: Гарроу JS, Джеймс WPT, ред. Питание человека, диетология. 9 изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон; 1993.

17. Хэткок Дж. Пищевая токсикология. Нью-Йорк: Academic Press; 1982 г.[Google Scholar] 19. Kmiec ML, Pajor A, Broniarczyk-Dyla G. Оценка биофизических параметров кожи и оценка роста волос у пациентов с акне, получавших изотретиноин. Постэпы Дерматол Алергол. 2013. 30 (6): 343–349. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Шмунес Э. Гипервитаминоз А у пациента с алопецией, получающего почечный диализ. Arch Dermatol. 1979. 115 (7): 882–883. [PubMed] [Google Scholar] 21. Черуваттатх Р., Оррего М., Гаутам М. и др. Токсичность витамина А: когда один раз в день не мешает врачу.Liver Transpl. 2006; 12 (12): 1888–1891. [PubMed] [Google Scholar] 22. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин b6, фолиевая кислота, витамин b12, пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998. [Google Scholar]

23. Саид Х.М., Росс А. Рибофлавин. Современное питание в здоровье и болезнях, 11 изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 325–30.

24. Рибофлавин Р.С. Энциклопедия БАД.Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 691–699. [Google Scholar]

25. Земплены Ю.В.С., Куроиши Т. Биотин. Присутствуют знания в области питания. 10 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Уайли-Блэквелл; 2012. с. 359–74.

26. Макет DM. Биотин. В: Coates PM, Blackman M, Betz JM, Cragg GM, Levine MA, Moss J, White JD, редакторы. Энциклопедия пищевых добавок, изд. 2. Лондон, Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010. С. 43–51. [Google Scholar] 27. Целлос Т.Г., Тахмацидис Д.К., Лаллас А., Апостолидоу К., Гулис Д.Г.Пернициозная анемия у пациента с сахарным диабетом 1 типа и универсальной очаговой алопецией. J Осложненный диабет. 2009. 23 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 29. Самарасинге С., Меа Ф., Сингх В. и др. Вмешательство биотина в рутинные клинические иммуноанализы: понять причины и снизить риски. Endocr Pract. 2017; 23 (8): 989–998. [PubMed] [Google Scholar] 30. Wijeratne NG, Doery JC, Lu ZX. Положительное и отрицательное влияние на иммунологические анализы после приема биотина: фармакокинетическое исследование.Патология. 2012. 44 (7): 674–675. [PubMed] [Google Scholar] 31. Trambas CM, Sikaris KA, Lu ZX. Подробнее о лечении биотином, имитирующим болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016; 375 (17): 1698. [PubMed] [Google Scholar] 32. Батиста MC, Ferreira CES, Faulhaber ACL, Hidal JT, Lottenberg SA, Mangueira CLP. Вмешательство биотина в иммуноанализы, имитирующие субклиническую болезнь Грейвса и гиперэстрогенизм: серия случаев. Clin Chem Lab Med. 2017; 55 (6): e99 – e103. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вильямс Г.Р., Червинский М.А., Неренц Р.Д.Оценка интерференции биотина с помощью качественных устройств для тестирования ХГЧ в местах оказания медицинской помощи. Clin Biochem. 2018; 53: 168–170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Гольдберг Л. Дж., Лензи Ю. Питание и волосы. Clin Dermatol. 2010. 28 (4): 412–419. [PubMed] [Google Scholar] 35. Дурусой С., Озенли Ю., Адигузель А. и др. Роль психологических факторов и уровней сывороточного цинка, фолиевой кислоты и витамина B12 в этиологии триходинии: исследование случай-контроль. Clin Exp Dermatol. 2009. 34 (7): 789–792. [PubMed] [Google Scholar] 37. Boccaletti V, Zendri E, Giordano G, Gnetti L, De Panfilis G.Семейный синдром нерасчесываемых волос: исследование ультраструктуры волос и реакция на биотин. Pediatr Dermatol. 2007; 24 (3): E14 – E16. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шелли В.Б., Шелли Э.Д. Синдром нерасчесываемых волос: наблюдения за реакцией на биотин и встречаемость у братьев и сестер с эктодермальной дисплазией. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (1): 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 40. Даулатабад Д., Сингал А., Гровер С., Чиллар Н. Проспективное аналитическое контролируемое исследование, оценивающее биотин, витамин b12 и фолиевую кислоту в сыворотке крови у пациентов с преждевременным послушанием.Int J Trichol. 2017; 9 (1): 19–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Кармель Р. Фолиевая кислота. В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., редакторы. Современное питание в здоровье и болезни. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. С. 470–81. [Google Scholar] 42. Бейли Р.Л., Додд К.В., Гаш Дж.Дж. и др. Общее потребление фолиевой кислоты и фолиевой кислоты с продуктами питания и диетическими добавками в США: 2003–2006 гг. Am J Clin Nutr. 2010. 91 (1): 231–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43.Гарвард TH, Школа общественного здравоохранения Чана. Три витамина группы B: фолиевая кислота, витамин B6 и витамин B12. 2. Бостон, Массачусетс: Гарвард Т.Х. Школа общественного здравоохранения Чан; 2018. [Google Scholar] 44. Gonul M, Cakmak SK, Soylu S, Kilic A, Gul U. Уровни витамина B12, фолиевой кислоты, ферритина и железа в сыворотке крови у турецких пациентов с гнездной алопецией. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009; 75 (5): 552. [PubMed] [Google Scholar] 45. Эртугрул Д.Т., Карадаг А.С., Такчи З. и др. Уровни холотранскобаламина, витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией.Cutan Ocul Toxicol. 2013; 32 (1): 1–3. [PubMed] [Google Scholar] 46. Yousefi M, Namazi MR, Rahimi H, Younespour S, Ehsani AH, Shakoei S. Оценка сывороточного гомоцистеина, высокочувствительного CRP и фолиевой кислоты в эритроцитах у пациентов с очаговой алопецией. Индийский J Dermatol. 2014; 59 (6): 630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Калкан Г., Йигит С., Каракус Н. и др. Мутация метилентетрагидрофолатредуктазы C677T у пациентов с очаговой алопецией в турецком населении. Ген. 2013. 530 (1): 109–112. [PubMed] [Google Scholar] 48.Cheung EJ, Sink JR, English Iii JC. Дефицит витаминов и минералов у пациентов с Telogen Effluvium: ретроспективное перекрестное исследование. J Drugs Dermatol. 2016; 15 (10): 1235–1237. [PubMed] [Google Scholar] 49. Рамзи ID, Раштон DH. Снижение уровня витамина B12 в сыворотке крови во время пероральной терапии ципротерона-ацетатом и этинилэстрадиолом у женщин с диффузной андроген-зависимой алопецией. Clin Exp Dermatol. 1990. 15 (4): 277–281. [PubMed] [Google Scholar]

51. Gropper SS, Smith J, Grodd JL. Водорастворимые витамины.В: Gropper SS, Smith JL, Grodd JL, редакторы. Продвинутое питание и метаболизм человека, 4-е изд. Бельмонт: Томсон Уодсворт; 2004: 260–75.

52. Флеминг Дж. Д., Мартин Б., Кард-ди-джей, Меллерио Дж. Э. Боль, пурпура и вьющиеся волосы. Clin Exp Dermatol. 2013; 38 (8): 940–942. [PubMed] [Google Scholar] 53. Кечичиан Е, Эззедин К. Витамин D и кожа: новости для дерматологов. Am J Clin Dermatol. 2018; 19 (2): 223–235. [PubMed] [Google Scholar] 54. D’Aurizio F, Villalta D, Metus P, Doretto P, Tozzoli R. Является ли витамин D игроком или нет в патофизиологии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы? Аутоиммунный Rev.2015; 14 (5): 363–369. [PubMed] [Google Scholar] 55. Томпсон Дж. М., Мирза М. А., Парк М. К., Куреши А. А., Чо Э. Роль микронутриентов в очаговой алопеции: обзор. Am J Clin Dermatol. 2017; 18 (5): 663–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. Могут ли добавки с витамином D снизить риск или изменить течение аутоиммунных заболеваний? Систематический обзор литературы. Autoimmun Rev.2012; 12 (2): 127–136. [PubMed] [Google Scholar] 57. Чжан X, Ван В., Ли И, Ван Х, Лю Р., Чжу Л.Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у китайских детей с витилиго: исследование случай-контроль. Клиника Педиатр (Phila). 2018; 57 (7): 802–805. [PubMed] [Google Scholar] 58. Джераба З., Бенлабиди Ф., Джабаллах-Идер ФЗ, Меджебер О, Арроул-Ламмали А., Бельгендуз Х. и др. Статус витамина D у алжирских пациентов с болезнью Бехчета: иммуномодулирующий эффект на путь NO. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2017; 39 (4): 243–250. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ван Л.М., Чжэн Чж., Ли Т.Ф. и др. 25-гидроксивитамин D связан с метаболическим синдромом у женщин в пременопаузе с системной красной волчанкой в ​​Китае.Волчанка. 2017; 26 (4): 403–409. [PubMed] [Google Scholar] 60. Василе М., Коринальдези С., Антиноцци С., Крешоли С. Витамин D при аутоиммунных ревматических заболеваниях: взгляд на внутренние гендерные различия. Pharmacol Res. 2017; 117: 228–241. [PubMed] [Google Scholar] 61. Райхрат Дж., Шилли М., Кербер А., Бахмер Ф. А., Чарнецки Б. М., Паус Р. Экспрессия в волосяных фолликулах рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D3 во время цикла волос у мышей. Br J Dermatol. 1994. 131 (4): 477–482. [PubMed] [Google Scholar] 62. Такеда Э., Курода Й., Сайджо Т. и др.1. Лечение альфа-гидроксивитамином D3 трех пациентов с рахитом и алопецией с дефектом 1,25-дигидроксивитамина D-рецепторов. Педиатрия. 1987. 80 (1): 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 63. Malloy PJ, Pike JW, Feldman D. Рецептор витамина D и синдром наследственного 1,25-дигидроксивитамина D-устойчивого рахита. Endocr Rev.1999; 20 (2): 156–188. [PubMed] [Google Scholar] 64. Vupperla D, Lunge SB, Elaprolu P. Витамин D-зависимый рахит Тип II с алопецией: сообщение о редком случае. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (2): 176–179.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Форгани Н., Лум С., Кришнан С. и др. Два новых несвязанных случая наследственного рахита, устойчивого к 1,25-дигидроксивитамину D, с алопецией в результате одной и той же новой бессмысленной мутации в гене рецептора витамина D. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010. 23 (8): 843–850. [PubMed] [Google Scholar] 66. Аксу Черман А., Сарикая Солак С., Киванч Алтунай I. Дефицит витамина D при очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1299–1304. [PubMed] [Google Scholar] 67. Махамид М., Абу-Эльхиджа О, Самамра М., Махамид А., Нсейр В.Связь между уровнем витамина D и очаговой алопецией. Isr Med Assoc J. 2014; 16 (6): 367–370. [PubMed] [Google Scholar] 68. Ли С., Ким Би Джей, Ли СН, Ли В.С. Повышенная распространенность дефицита витамина D у пациентов с очаговой алопецией: систематический обзор и метаанализ. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018; 32 (7): 1214–1221. [PubMed] [Google Scholar] 69. Thompson JM, Li T, Park MK, Qureshi AA, Cho E. Оценка уровня витамина D в сыворотке крови, потребление витамина D и риск возникновения очаговой алопеции среди женщин в США.Arch Dermatol Res. 2016; 308 (9): 671–676. [PubMed] [Google Scholar] 70. Gade VKV, Mony A, Munisamy M, Chandrashekar L, Rajappa M. Исследование статуса витамина D при очаговой алопеции. Clin Exp Med. 2018; 18 (4): 577–84. [PubMed] 71. Дароач М., Наранг Т., Сайкия ООН, Сачдева Н., Сендхил Кумаран М. Корреляция экспрессии витамина D и рецептора витамина D у пациентов с очаговой алопецией: клиническая парадигма. Int J Dermatol. 2018; 57 (2): 217–222. [PubMed] [Google Scholar] 72. Рашид Х., Махгуб Д., Хегази Р. и др.Сывороточный ферритин и витамин d при выпадении волос у женщин: играют ли они роль? Skin Pharmacol Physiol. 2013. 26 (2): 101–107. [PubMed] [Google Scholar] 73. Banihashemi M, Nahidi Y, Meibodi NT, Jarahi L, Dolatkhah M. Уровень витамина D3 в сыворотке у пациентов с облысением по женскому типу. Int J Trichol. 2016; 8 (3): 116–120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Moneib HFG, Ouda A. Возможная связь выпадения волос по женскому типу с изменением уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке. Египет J Дерматол Венерол.2014; 34: 15–20. [Google Scholar] 75. Наяк К., Гарг А., Митра П., Манджрекар П. Уровни витамина D3 в сыворотке и диффузное выпадение волос среди студентов в Южной Индии: исследование «случай-контроль». Int J Trichol. 2016; 8 (4): 160–164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Карадаг АСЭДТ, Тутал Э, Акин КО. Роль анемии и уровней витамина D в остром и хроническом телогенном эффлювии. Turk J Med Sci. 2011; 41: 827–833. [Google Scholar] 78. Рыцарь JA. Обзор: свободные радикалы, антиоксиданты и иммунная система.Ann Clin Lab Sci. 2000. 30 (2): 145–158. [PubMed] [Google Scholar] 80. Назироглу М., Коккам И. Антиоксиданты и статус перекисного окисления липидов в крови пациентов с алопецией. Cell Biochem Funct. 2000. 18 (3): 169–173. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рамадан Р., Тауди А., Абдель Хей Р., Рашед Л., Тауфик Д. Антиоксидантная роль параоксоназы 1 и витамина Е в трех аутоиммунных заболеваниях. Skin Pharmacol Physiol. 2013; 26 (1): 2–7. [PubMed] [Google Scholar] 82. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. Диагностика и лечение дефицита железа и его потенциальная связь с выпадением волос.J Am Acad Dermatol. 2006. 54 (5): 824–844. [PubMed] [Google Scholar] 83. Шривастава С.Б. Диффузное выпадение волос у взрослой женщины: подход к диагностике и лечению. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 20–27. [PubMed] [Google Scholar] 84. Уолтерс Г.О., Миллер Ф.М., Ворвуд М. Концентрация ферритина в сыворотке и запасы железа у здоровых субъектов. J Clin Pathol. 1973; 26 (10): 770–772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Раштон DH. Факторы питания и выпадение волос. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 396–404.[PubMed] [Google Scholar] 86. Sinclair R. Нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хроническим диффузным телогеном выпадения волос. Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 982–984. [PubMed] [Google Scholar] 87. Coenen JL, van Dieijen-Visser MP, van Pelt J, et al. Измерения сывороточного ферритина, используемые для прогнозирования концентрации железа в костном мозге при хронической анемии. Clin Chem. 1991. 37 (4): 560–563. [PubMed] [Google Scholar] 88. Раштон Д.Х., Рамзи ИД. Важность адекватных уровней ферритина в сыворотке при пероральном лечении диффузной андроген-зависимой алопеции у женщин ципротерона ацетатом и этинилэстрадиолом.Clin Endocrinol (Oxf) 1992; 36 (4): 421–427. [PubMed] [Google Scholar] 89. Милман Н., Кирхгоф М. Хранилища железа у 1359 датских женщин в возрасте от 30 до 60 лет: оценка по ферритину и гемоглобину в сыворотке. Ann Hematol. 1992. 64 (1): 22–27. [PubMed] [Google Scholar] 90. Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg PA, Hulten L. Скрининг дефицита железа: анализ, основанный на исследованиях костного мозга и определения ферритина в сыворотке крови в выборке женщин. Br J Haematol. 1993. 85 (4): 787–798.[PubMed] [Google Scholar] 91. Пуннонен К., Ирьяла К., Раджамаки А. Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь. 1997. 89 (3): 1052–1057. [PubMed] [Google Scholar] 92. Мачта А.Е., Блиндер М.А., Гроновски А.М., Чамли С., Скотт М.Г. Клиническая применимость растворимого рецептора трансферрина и сравнение с ферритином сыворотки в нескольких популяциях. Clin Chem. 1998. 44 (1): 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 93. Сен-Пьер С.А., Верчеллотти Дж. М., Донован Дж. К., Гординский М.К. Дефицит железа и диффузная безрубцовая алопеция волосистой части головы у женщин: больше деталей в головоломке.J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 1070–1076. [PubMed] [Google Scholar] 94. Кантор Дж., Кесслер Л.Дж., Брукс Д.Г., Котсарелис Дж. Снижение сывороточного ферритина связано с алопецией у женщин. J Invest Dermatol. 2003. 121 (5): 985–988. [PubMed] [Google Scholar] 95. Харрисон С., Синклер Р. Телогеновое истощение. Clin Exp Dermatol. 2002. 27 (5): 389–395. [PubMed] [Google Scholar] 96. Раштон Д.Х., Барт Дж. Х. Каковы доказательства гендерных различий в ферритине и гемоглобине? Crit Rev Oncol Hematol. 2010. 73 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 97.Раштон Д.Х., Довер Р., Сейнсбери А.В., Норрис М.Дж., Гилкс Д.Дж., Рамзи И.Д. Почему у женщин должны быть более низкие контрольные пределы концентраций гемоглобина и ферритина, чем у мужчин? BMJ. 2001. 322 (7298): 1355–1357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Hard S. Неанемический дефицит железа как этиологический фактор диффузного облысения волосистой части головы у женщин. Acta Derm Venereol. 1963; 43: 562–9. [PubMed] [Google Scholar] 99. Раштон Д.Х., Рамзи И.Д., Джеймс К.С., Норрис М.Дж., Гилкс Дж.Дж. Биохимическая и трихологическая характеристика диффузной алопеции у женщин.Br J Dermatol. 1990. 123 (2): 187–197. [PubMed] [Google Scholar] 100. Раштон Д.Х., Норрис М.Дж., Довер Р., Бусуттил Н. Причины выпадения волос и разработки в области омоложения волос. Int J Cosmet Sci. 2002. 24 (1): 17–23. [PubMed] [Google Scholar] 101. Уайт М.И., Карри Дж., Член парламента Уильямса. Исследование статуса железа в тканях пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1994. 130 (2): 261–263. [PubMed] [Google Scholar] 102. Айдингоз И.Е., Ферханоглу Б., Гуней О. Имеет ли значение содержание железа в тканях при облысении у женщин? J Eur Acad Dermatol Venereol.1999. 13 (1): 65–67. [PubMed] [Google Scholar] 103. Боффа М.Дж., Вуд П., Гриффитс К.Э. Железный статус пациентов с очаговой алопецией. Br J Dermatol. 1995. 132 (4): 662–664. [PubMed] [Google Scholar] 104. Бреги А, Труб Р.М. Нет связи между уровнем ферритина в сыворотке> 10 мкг / л и активностью облысения у женщин. Дерматология. 2008. 217 (1): 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 105. Раштон Д.Х., Довер Р., Норрис М.Дж. Действительно ли нет четкой связи между низким уровнем ферритина в сыворотке и хронической диффузной телогеновой потерей волос? Br J Dermatol.2003. 148 (6): 1282–1284. [PubMed] [Google Scholar] 106. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudill L. Дефицит железа при выпадении волос по женскому типу, хроническое отток телогена и контрольные группы. J Am Acad Dermatol. 2010. 63 (6): 991–999. [PubMed] [Google Scholar] 107. Раштон Д.Х., Бергфельд В.Ф., Гилкс Дж. Дж., Ван Несте Д. Дефицит железа и выпадение волос — ничего нового? J Am Acad Dermatol. 2011; 65 (1): 203–204. [PubMed] [Google Scholar] 108. Olsen EARK. Распутывая непростую проблему дефицита железа: успехи. J Am Acad Dermatol.2011; 65 (1): 204–206. [Google Scholar] 109. Gowda D, Premalatha V, Imtiyaz DB. Распространенность дефицита питательных веществ при выпадении волос среди индийских участников: результаты перекрестного исследования. Int J Trichol. 2017; 9 (3): 101–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Део К., Шарма Ю.К., Вадхокар М., Тьяги Н. Клинико-эпидемиологическое обсервационное исследование приобретенной алопеции у женщин, коррелирующей с анемией и функцией щитовидной железы. Dermatol Res Pract. 2016; 2016: 6279108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Дастгейб Л., Мостафави-Пур З., Абдоразах А.А. и др. Сравнение содержания цинка, меди и железа в волосах и сыворотке у пациентов с очаговой алопецией с нормальной группой. Dermatol Res Pract. 2014; 2014: 784863. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Эсфандиарпур И., Фараджзаде С., Аббасзаде М. Оценка уровней сывороточного железа и ферритина при очаговой алопеции. Dermatol Online J. 2008; 14 (3): 21. [PubMed] [Google Scholar] 113. Mussalo-Rauhamaa H, Lakomaa EL, Kianto U, Lehto J. Концентрации элементов в сыворотке, эритроцитах, волосах и моче пациентов с алопецией.Acta Derm Venereol. 1986. 66 (2): 103–109. [PubMed] [Google Scholar] 114. Бхат Р.М., Шарма Р., Пинто А.С., Дандекери С., Мартис Дж. Эпидемиологическое и исследовательское исследование преждевременного поседения волос у детей старших классов средней школы и доуниверситетских школьников. Int J Trichol. 2013; 5 (1): 17–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Du X, She E, Gelbart T, et al. Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для определения дефицита железа. Наука. 2008. 320 (5879): 1088–1092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116.Охьяма М., Терунума А., Ток К.Л. и др. Характеристика и выделение обогащенных стволовыми клетками клеток выпуклости волосяного фолликула человека. J Clin Invest. 2006. 116 (1): 249–260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Винтон NE, Dahlstrom KA, Strobel CT, Ament ME. Макроцитоз и псевдоальбинизм: проявления дефицита селена. J Pediatr. 1987. 111 (5): 711–717. [PubMed] [Google Scholar] 118. Масумото К., Нагата К., Хигаши М. и др. Клинические особенности дефицита селена у младенцев, получающих длительную нутритивную поддержку.Питание. 2007. 23 (11–12): 782–787. [PubMed] [Google Scholar] 119. Петру Э., Петру Ц., Бенедичич К. Re: «Селен как элемент лечения рака яичников у женщин, получающих химиотерапию» Gynecol Oncol. 2005; 96 (2): 559. [PubMed] [Google Scholar] 121. MacFarquhar JK, Broussard DL, Melstrom P и др. Острая токсичность селена, связанная с диетической добавкой. Arch Intern Med. 2010. 170 (3): 256–261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Госкович М, Эйхенфилд ЛФ. Кожные проявления недостаточности питания у детей.Curr Opin Pediatr. 1993. 5 (4): 441–445. [PubMed] [Google Scholar] 123. Альхадж Э., Альхадж Н., Альхадж NE. Диффузная алопеция у ребенка из-за дефицита цинка в пище. Кожаный. 2007. 6 (4): 199–200. [PubMed] [Google Scholar] 125. Явуз И.Х., Явуз Г.О., Билгили С.Г., Демир Х., Демир С. Оценка уровней тяжелых металлов и микроэлементов у пациентов с телогеновой алопецией. Индийский J Dermatol. 2018; 63 (3): 246–250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Абдель Фаттах Н.С., Атеф М.М., Аль-Карадаги С.М. Оценка уровня цинка в сыворотке крови у пациентов с впервые диагностированной и устойчивой очаговой алопецией.Int J Dermatol. 2016; 55 (1): 24–29. [PubMed] [Google Scholar] 127. Ead RD. Пероральный сульфат цинка при очаговой алопации — двойное слепое испытание. Br J Dermatol. 1981; 104 (4): 483–484. [PubMed] [Google Scholar] 128. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке. Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Пасси С., Морроне А., Де Лука С., Пикардо М., Ипполито Ф.Уровни в крови витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, липопероксидов и глутатионпероксидазы у пациентов с себорейным дерматитом. J Dermatol Sci. 1991. 2 (3): 171–178. [PubMed] [Google Scholar] 130. Wirth H, Gloor M, Swoboda U. Оральная цинковая терапия и секреция сальных желез (авторский перевод) Z Hautkr. 1981. 56 (7): 447–451. [PubMed] [Google Scholar] 131. Филони А., Вестита М., Конгедо М., Джудис Дж., Тафури С., Бонамонте Д. Связь между псориазом и витамином D: продолжительность заболевания коррелирует со снижением уровня витамина D в сыворотке: исследование методом наблюдения «случай-контроль».Медицина (Балтимор). 2018; 97 (25): e11185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Финнер А.М. Питание и волосы: недостатки и добавки. Dermatol Clin. 2013. 31 (1): 167–172. [PubMed] [Google Scholar] 133. Гётт Д.К., Одом РБ. Алопеция у людей, сидящих на экстремальной диете. ДЖАМА. 1976; 235 (24): 2622–2623. [PubMed] [Google Scholar] 134. Крусинский П.А. Письмо: телогеновый отток вторичный по отношению к потере веса и терапии хорионическим гонадотропином. Arch Dermatol. 1976; 112 (4): 556. [PubMed] [Google Scholar] 135. Кауфман JP.Письмо: телогеновое истощение вторично по отношению к голодной диете. Arch Dermatol. 1976; 112 (5): 731. [PubMed] [Google Scholar] 136. Бойсверт А. Жидкие белковые диеты и телогеновый отток: клинический случай. Энн Фармакотер. 1978. 12 (8): 490–491. [Google Scholar] 137. Коломбо В.Э., Гербер Ф., Бронхофер М, Флоерсхайм Г.Л. Лечение ломкости ногтей и онихошизии биотином: сканирующая электронная микроскопия. J Am Acad Dermatol. 1990; 23 (6 Pt 1): 1127–1132. [PubMed] [Google Scholar]

витаминов от выпадения волос | LloydsPharmacy Online Doctor UK

Краткое описание лечения
Эффективность: Нет доказательств
Сред.Стоимость: 479 фунтов стерлингов в год
Время вступить в силу: неизвестно

Витамины от выпадения волос — это пищевые добавки, которые улучшают качество ваших волос и устраняют облысение по мужскому типу. Существуют различные витамины и минералы, связанные со здоровьем волос, и они часто продаются как эффективный способ обратить вспять выпадение волос.

Выпадение волос может быть вызвано множеством причин, включая (в редких случаях) дефицит витаминов. Если недостаток витаминов является причиной выпадения волос, то прием добавок этого витамина может быть эффективным решением.Но если у вас нет дефицита, то добавление дополнительных витаминов никак не повлияет на ваше выпадение волос.

Где я могу купить витамины от выпадения волос?

Поскольку витамины от выпадения волос не одобрены NHS для лечения выпадения волос, они обычно не доступны бесплатно. Однако, если вы зайдете в любую аптеку или магазин здорового питания, вы, вероятно, найдете множество добавок для выпадения волос и витаминов.

Какие существуют добавки для роста волос?

Наиболее распространенные витамины, содержащиеся в этих добавках:

• Биотин
• Селен
• Цинк
• Ниацин
• Витамин С
• Железо

Действуют ли витамины от выпадения волос?

Существует очень мало научных доказательств того, что какой-либо из этих витаминов специально способствует росту волос, однако это правда, что серьезный дефицит биотина, цинка, ниацина и железа может привести к выпадению волос, но это очень редко.

Когда могут помочь добавки?

Как указано выше, витамины от выпадения волос могут быть эффективными, если выпадение волос вызвано дефицитом определенного витамина. Однако, если вы страдаете от серьезного дефицита витаминов, который вызывает такие сильные симптомы, как выпадение волос, весьма вероятно, что вам потребуется медицинская помощь. Если вы считаете, что у вас дефицит витаминов, обратитесь к врачу.

Рассматриваете лечение?

Посмотреть наши варианты

Опасны ли витамины от выпадения волос?

В конечном счете, прием витаминных добавок не считается особенно вредным для вашего здоровья, если вы не принимаете их слишком много.Согласно NHS, это рекомендуемые верхние пределы для каждого из этих витаминов:

• 0,9 мг биотина в день
• 0,35 мг селена в день
• 25 мг цинка в день
• 500 мг никотинамидных добавок (ниацин) в день
• 1000 мг витамина C в день
• 17 мг железа в день
• Если вы все-таки принимаете витаминные добавки от выпадения волос ежедневно, проверьте ингредиенты, чтобы убедиться, что вы не потребляете больше, чем рекомендованные дневные дозы, указанные выше.

Как избежать выпадения волос?

Нормальный сбалансированный рацион уже должен содержать все эти витамины. Лучший способ увеличить ваши жизненно важные минералы и витамины — увеличить долю свежих овощей и фруктов в вашем рационе.

Как правило, важно помнить, что здоровые волосы — это продолжение здорового тела — если вы здоровы, регулярно занимаетесь спортом и придерживаетесь сбалансированной диеты, содержащей все необходимые вам витамины и питательные вещества, то вы значительно снижаете вероятность потерять волосы.Однако в некоторых случаях выпадение волос неизбежно.

Если вы страдаете облысением по мужскому или женскому типу, то ваше облысение является генетическим заболеванием и не реагирует на витамины для выпадения волос.

Медикаменты для лечения выпадения волос

В Великобритании только два лекарства от выпадения волос одобрены медицинским сообществом и доказали свою эффективность в лечении роста волос.

Таблетки по рецепту:
Финастерид (Пропеция)

Самым эффективным средством лечения облысения по мужскому типу является финастерид (часто продаваемый как «Пропеция»).Это лечение по рецепту недоступно в NHS, но вы можете заказать его через доступные службы, такие как наш собственный онлайн-врач LloydsPharmacy. Доказано, что финастерид останавливает выпадение волос у 90% мужчин с облысением по мужскому типу.

Лечебная пена / лосьон:
Миноксидил (Регейн)

Миноксидил — это лосьон или пена, которые наносятся на кожу головы каждый день в качестве эффективного средства против выпадения волос. Он не так эффективен, как Пропеция, но все же доказано, что он останавливает выпадение волос и способствует их возобновлению у 60% мужчин с облысением по мужскому типу.Миноксидил можно приобрести без рецепта в аптеках или супермаркетах. Вы также можете заказать его онлайн на нашем сайте.

Ссылки

www.nhs.uk/conditions/vitamins-and-minerals/
www.nhs.uk/conditions/vitamins-and-minerals/others/
www.sciencedirect.com/science/article/pii / S0022202X15529357
www.medicines.org.uk/emc/product/5765/smpc#gref

Что можно есть, чтобы замедлить выпадение волос? Роль витамина А, биотина и витамина D

Может ли моя диета замедлить выпадение волос?

Время чтения: 3 минуты

По мере того, как люди становятся старше, здоровые густые волосы часто становятся актуальной темой.У большинства людей волосы отрастают примерно на 6 дюймов в год. Хотя выпадение волос может зависеть от таких факторов, как возраст, генетика и общее состояние здоровья, то, что человек ест, может иметь значение. В частности, витамин А, биотин и витамин D могут помочь замедлить выпадение волос.

Витамин А для роста

Витамин А имеет решающее значение для роста клеток, включая рост волос. Дефицит этого витамина может привести к выпадению волос. Старайтесь есть продукты с высоким содержанием бета-каротина, который в организме превращается в витамин А.Некоторые из них включают морковь, тыкву, шпинат, капусту и сладкий картофель. Однако слишком много витамина А связано с неблагоприятными последствиями для здоровья, поэтому всегда проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом, прежде чем начинать прием новой добавки.

Преимущества биотина

Общие симптомы дефицита биотина, или B7, включают истончение и выпадение волос. Большинство безрецептурных добавок, предназначенных для роста волос, содержат здоровую дозу биотина. Продукты, которые являются хорошими источниками питательных веществ, включают яичные желтки, орехи, бобовые и цельнозерновую.

Почему у меня может быть дефицит биотина?

Биотин вырабатывается в кишечнике, поэтому любое состояние или симптом, мешающий работе желудочно-кишечного тракта, может повлиять на уровень биотина. Некоторые лекарства, недоедание, антибиотики и курение могут способствовать дефициту биотина. Хотя прием одного биотина не гарантирует роста волос, прием B7 в качестве добавки сопряжен с низким риском.

Солнечный витамин

Дефицит витамина D приводит к различным неблагоприятным последствиям для здоровья, включая алопецию.Исследования показали, что витамин D может способствовать образованию новых волосяных фолликулов. Хотя роль витамина D и роста волос полностью не изучена, добавка витамина D является хорошим вариантом для многих людей. Люди, которые живут в пасмурном климате или придерживаются вегетарианской или веганской диеты, обычно не могут получить достаточное количество витамина D. Поговорите с врачом, чтобы узнать, являются ли добавки правильным лечением.

Что еще я могу сделать?

Чтобы замедлить выпадение волос, сосредоточьтесь на сбалансированной диете, полной белков, витамина С, железа, цинка и жирных кислот омега-3.Кроме того, некоторые продукты для волос, такие как краски для волос, могут способствовать выпадению волос. Старайтесь быть осторожными с волосами, избегая чрезмерного расчесывания или чрезмерного мытья. Стресс также может способствовать росту или отсутствию волос, поэтому постарайтесь справиться с эмоциями и уменьшить стресс. Для получения дополнительной информации о добавках для замедления выпадения волос обратитесь к врачу или фармацевту.

Витамин D и выпадение волос: что вам нужно знать

Медицинский обзор Кристин Холл, FNP Автор нашей редакции Последнее обновление 30.10.2020

Вы выглядите немного худым наверху? Выпадение волос может происходить по разным причинам, наиболее распространенной из которых является гормональное облысение, вызванное облысением по мужскому типу.Другие частые причины выпадения волос включают стресс и, в некоторых случаях, дефицит важных витаминов и минералов.

Если вы раньше искали в Интернете информацию о витаминах и выпадении волос, то, возможно, слышали о связи между витамином D и выпадением волос.

Хотя исследования несколько ограничены, есть доказательства того, что дефицит витамина D может повлиять на рост здоровых волос, что может привести к выпадению, истончению и неоднородному облысению, которое поражает определенные части кожи головы.

Ниже мы обсудили, что такое витамин D и как он участвует в процессе роста волос. Мы также объяснили, как дефицит витамина D может повлиять на ваши волосы, и что вы можете сделать, чтобы обеспечить оптимальный уровень витамина D в течение всего года.

Что такое витамин D?

Витамин D — это важный жирорастворимый витамин, который играет роль во многих биологических процессах в организме.

В отличие от большинства витаминов, витамин D обычно не содержится в пищевых продуктах.Хотя некоторые продукты, такие как молоко, соя и некоторые виды рыбы, содержат витамин D, большая часть витамина D вырабатывается эндогенно, когда ультрафиолетовые лучи солнечного света попадают на вашу кожу.

В естественной форме витамин D биологически инертен. Чтобы использовать витамин D, вашему организму необходимо преобразовать его в пригодную для употребления форму, используя печень и почки. Этот сложный, многоступенчатый процесс, называемый гидроксилированием, позволяет вашему организму использовать витамин D для множества важных процессов.

Витамин D играет роль в бесчисленных биологических процессах в организме.Он отвечает за:

• Содействие усвоению кальция
• Обеспечение здорового роста и ремоделирования костей
• Регулирование роста клеток
• Уменьшение воспаления
• Поддержание здоровой иммунной системы

Витамин D также играет ключевую роль в предотвращении некоторых заболеваний. Люди с низким уровнем витамина D имеют повышенный риск развития рахита и остеомаляции — двух заболеваний, которые могут повлиять на здоровье и целостность ваших костей.

Низкий уровень витамина D также связан с определенными формами выпадения волос — эту тему мы обсудили более подробно ниже.

Дефицит витамина D и выпадение волос

Исследования показали, что люди с дефицитом витамина D часто испытывают некоторую степень выпадения волос. Например, одно исследование женщин в возрасте от 18 до 45 лет показало, что низкий уровень витамина D2 связан с двумя распространенными типами выпадения волос.

Отдельное исследование, опубликованное в 2014 году, показало, что дефицит витамина D связан с очаговой алопецией — формой очагового выпадения волос, вызванной аутоиммунным заболеванием.

Хотя точная роль витамина D в росте волос не совсем понятна, исследования показывают, что рецепторы витамина D играют важную роль в фазе анагена цикла волос — фазе, в которой новые волосы растут от фолликула до полной длины. .

держать волосы на голове

Побольше волос … для этого есть таблетка.

Другие возможные случаи выпадения волос

Короче говоря, дефицит витамина D определенно связан с выпадением волос. Однако дефицит витамина D — не единственная причина, по которой вы можете потерять волосы.К другим частым причинам выпадения волос относятся:

• Облысение по мужскому типу. Это генетическая и гормональная форма облысения. Это может затронуть до 50 процентов мужчин в возрасте от 30 до 50 лет и может привести ко всему, от залысины до почти полного выпадения волос.

  Облысение по мужскому типу не связано с витамином D. Напротив, оно вызвано сочетанием генетических факторов и гормона дигидротестостерона (ДГТ). В нашем полном руководстве по DHT и выпадению волос более подробно рассказывается о том, почему это происходит и как вы можете его лечить.

• Телоген эфлювий. Это форма временной потери волос, которая обычно связана со стрессом, гормональными изменениями, приемом определенных лекарств или физической травмой, например, после травмы или операции.

  Исследования указывают на возможную связь между оттоком телогена и дефицитом витамина D. Однако дефицит витамина D — не единственная причина отхождения телогена — скорее, он потенциально может быть вызван рядом различных событий.

У вас дефицит витамина D?

Если вы теряете больше волос, чем обычно, и думаете, что у вас может быть дефицит витамина D, лучше всего поговорить с врачом.

Ваш лечащий врач сможет диагностировать дефицит витамина D с помощью анализа крови на 25 гидроксивитамина D. Это тип анализа крови, который проверяет наличие 25-гидроксивитамина D — распространенной формы витамина D, циркулирующей в вашей крови.

Дефицит витамина D на удивление распространен. До одного миллиарда человек во всем мире, примерно 13 процентов всего населения мира, испытывают дефицит витамина D.

Если у вас серьезный дефицит витамина D, вы можете заметить некоторые симптомы, помимо выпадения волос.Общие симптомы дефицита витамина D включают:

• Усталость
• Слабость мышц
• Мышечные боли и судороги
• Боль в костях
• Изменения настроения

Определенные факторы, такие как ваш возраст, этническая принадлежность и привычки, могут увеличить риск дефицита витамина D. У вас может быть более высокий риск дефицита витамина D, если вы:

• Слишком мало времени проводите на открытом воздухе под прямыми солнечными лучами. Недостаток солнечного света снижает способность вашего организма вырабатывать витамин D естественным путем.Если вы проводите много времени в помещении вдали от естественного солнечного света, у вас может быть более высокий риск развития дефицита витамина D.
• Живите в районе с относительно небольшим солнечным светом. Некоторые области получают меньше солнечного света, чем другие, что затрудняет производство витамина D под воздействием солнца. Сезонные факторы также могут повлиять на ваше пребывание на солнце и выработку витамина D.
• Не получаете достаточного количества витамина D из своего рациона. Некоторые продукты, такие как рыба, сыр, молоко и яйца, содержат витамин D.Мы перечислили эти продукты более подробно ниже. Если вы редко употребляете продукты, содержащие витамин D, у вас может быть более высокий риск дефицита витамина D.
• Имеют смуглую кожу. Люди с более темной пигментацией кожи вырабатывают меньше витамина D естественным образом в ответ на солнечный свет. Если вы афроамериканец или латиноамериканец, у вас может быть более высокий риск развития дефицита витамина D, чем у человека с более светлым оттенком кожи.
• Более старые. Пожилые люди вырабатывают меньше витамина D под воздействием солнечного света.Почки также становятся менее эффективными в преобразовании витамина D в его активную форму с возрастом, а это означает, что у пожилых людей с большей вероятностью развивается дефицит витамина D.
• Страдают ожирением. Жир связывается с витамином D, предотвращая его попадание в кровь. В одном исследовании исследователи обнаружили, что распространенность дефицита витамина D на 35 процентов выше у людей с ожирением по сравнению с людьми с идеальным диапазоном веса.
• Страдаете болезнью Крона или глютеновой болезнью. Эти заболевания могут влиять на усвоение некоторых питательных веществ, что приводит к снижению уровня витамина D.
• Принимайте определенные лекарства. Некоторые лекарства могут влиять на метаболизм и всасывание витамина D, в том числе некоторые противосудорожные и противогрибковые препараты, глюкокортикоиды, холестирамин и некоторые лекарства, используемые для лечения ВИЧ / СПИДа.
• Перенесли операцию обходного желудочного анастомоза. Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, часто потребляют только 50 процентов рекомендуемой суточной нормы витамина D, что увеличивает риск дефицита витамина D, если вы прошли эту процедуру.
• Есть другое состояние здоровья. Другие состояния здоровья, которые могут увеличить риск дефицита витамина D, включают остеопороз, хронические заболевания почек или печени, лимфомы, гиперпаратиреоз, саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз и другие.

Дефицит витамина D также часто встречается у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Если у вас есть младенец, который находится на грудном вскармливании, ваш лечащий врач может порекомендовать дать ему добавку витамина D, чтобы избежать развития дефицита витамина D.

Как лечить дефицит витамина D

Если вам диагностировали дефицит витамина D, ваш лечащий врач, скорее всего, порекомендует принимать добавки с витамином D. Они также могут порекомендовать внести некоторые изменения в свой рацион и привычки, чтобы увеличить количество витамина D, которое вы потребляете с пищей или производите естественным путем.

Вы можете получить больше витамина D по:

• Использование добавки витамина D. Рекомендуемая доза витамина D составляет 600 МЕ в день для взрослых от 19 лет и старше.Взрослым от 70 лет и старше — 800 МЕ в день. Если вы не получаете много витамина D естественным путем, полезно принимать добавки.

  Добавки витамина D недорогие и широко доступны. Если у вас высокий риск дефицита витамина D из-за состояния здоровья или другого фактора, ваш лечащий врач может посоветовать использовать большую дозу витамина D, чем типичная рекомендуемая диета.

  Для достижения оптимальных результатов следуйте инструкциям своего врача и используйте добавку витамина D только в соответствии с рекомендациями.Не принимайте чрезмерное количество витамина D из добавок, так как это может вызвать проблемы со здоровьем.

• Употребление в пищу продуктов, содержащих витамин D. Некоторые продукты богаты витамином D, что делает их хорошим естественным источником этого витамина. Продукты, содержащие витамин D, включают жирную рыбу, такую ​​как тунец, лосось или скумбрия, сыр, яичные желтки, грибы и говяжья печень.

  Обогащенные продукты могут также содержать витамин D. Некоторые виды молока, йогурта и других молочных продуктов, а также соевые напитки, сухие завтраки и апельсиновые соки могут содержать добавленный витамин D.Вы часто можете найти эту информацию на этикетке с указанием пищевой ценности продукта.

• Проводить больше времени на солнце. Ваше тело естественным образом вырабатывает витамин D в коже под воздействием УФ-излучения солнечного света.

  Проводить слишком много времени под прямыми солнечными лучами вредно для вашей кожи, но небольшое количество солнечного света может помочь естественным образом вырабатывать витамин D. Обычно достаточно 10-15 минут пребывания на солнце несколько раз в неделю для поддержания здорового уровня.

  И помните — всегда пользуйтесь солнцезащитным кремом!

Что произойдет, если у вас слишком много витамина D?

Хотя для оптимального здоровья важно принимать определенное минимальное количество витамина D, вполне возможно получить слишком много витамина D.

Ваше тело ограничивает количество витамина D, которое оно вырабатывает из-за пребывания на солнце. Это означает, что нет реального риска передозировки витамина D, если вы проводите слишком много времени на улице в солнечный день, хотя, очевидно, есть и другие риски, связанные с чрезмерным пребыванием на солнце.

Однако чрезмерное употребление добавок витамина D может вызвать так называемую токсичность витамина D — потенциально опасное состояние, которое может вызвать тошноту, рвоту, запор, слабость, потерю веса, снижение аппетита, проблемы с сердечным ритмом и даже повреждение почек.

Чтобы избежать токсичности витамина D, используйте только добавки с витамином D, рекомендованные вашим лечащим врачом или другим медицинским работником.

Заключение

Если вы заметили, что ваши волосы выпадают или выглядят тонкими, и думаете, что это может быть связано с дефицитом витамина D, поговорите со своим врачом.Они смогут проверить вас на дефицит витамина D и, при необходимости, порекомендуют принимать добавки с витамином D.

Вы также можете повысить уровень витамина D, изменив свой рацион, включив в него больше продуктов, содержащих витамин D, или проведя 10–15 минут на улице в солнечную погоду несколько раз в неделю.

Существует множество причин, по которым вы можете потерять волосы. Причиной выпадения волос может быть дефицит витамина D, но он также может быть связан с облысением по мужскому типу, стрессом, приемом лекарств или многими другими факторами.

Подробнее о лечении и предотвращении выпадения волос

Проблема выпадения волос может быть тяжелым испытанием.